Категория: Практика фельдшера

Опубликовано: 07 марта 2012

Общий анализ крови — в это понятие входит исследо­вание форменных элементов крови, цветного коэффициен­та и СОЭ

Алгоритм взятия крови из пальца описан в приложении. Состав крови у здорового человека в течение суток ме­няется под воздействием приема пищи, количества выпи­той жидкости, физических нагрузок и др. Чтобы избежать воздействия этих факторов на качество лабораторных ис­следований, кровь надо брать в одно и то же время (луч­ше натощак утром).

Кровь для исследования берут из пальца или из вены. Система гемостаза представляет собой комплекс кле­точных гуморальных факторов, которые обеспечивают це­лостность сосудистой системы при ее повреждении. Определяют следующие показатели гемостаза:

1. время свертывания крови — в норме составляет 6-8 минут, значительно увеличивается при гемофилии;
2. время рекальцификации плазмы — в норме состав­ляет 60—120 секунд. Уменьшение показателя указы­вает на ускорение свертывания крови (гиперкоагуля­ция), увеличение — на снижение (гипокоагуляция);
3. протромбиновый индекс (протромбиновое время) — в норме 12—120 секунд. Удлинение его наблюдается при лечении антикоагулянтами, поражении печени, недостаточности факторов 1, II, V, VII, X сверты­ваемости крови.

Основываясь на нормативных показателях значения форменных влементов крови, фельдшер должен уметь ин­терпретировать данныв общего (клинического) анализа крови и использовать их в дифференциальной диагности­ке заболеваний.

Вначале, когда еще не изучены заболевания и их диаг­ностика, находим только патологические изменения в OAK, по мере изучения нозология — предполагаем группы забо­леваний. Предлагается рассмотреть варианты изменений в OAK и их интерпретацию»

Анализ крови №1 больного Петрова И. С.

Оцениваются:

1. «белая кровь» (количество лейкоцитов и лейкоци­тарная формула);
2. «красная кровь» (количество эритроцитов, гемогло­бина, цветовой коэффициент), СОЭ;
3. состояние гемостаза (время кровотечения, свертыва­емость);
4. предполагаемые диагнозы.

Вывод:

1.    Количество лейкоцитов и лейкоцитарная формула

без патологии.

1. Выявленная патология: эритропения, олигохромия, уменьшение цветового коэффициента, умеренное увеличе­ние СОЭ.
2. Оценка гемостаза — без патологии. 
3. Предполагаемый диагноз: железодефицитная гипо-х ром нал анемия.

Примечание. Увеличение СОЭ объясняется эритропенией: меньше эритроцитов — быстрее оседают. Это не признак воспалительного процесса.

Анализ крови № 2 больного Иванова С.И.

Вывод:

1. Лекоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево.

1. Патологии нет.
2. Увеличение СОЭ. Увеличение СОЭ в сочетании с лейкодитозом и сдвигом лейкоцитарной формулы влево — признак бактериального воспаления.

Предполагаемые диагнозы: очаговая бактериальная пневмония, обострение простого хронического бронхита, ангина и др.

Анализ № 3 больного Сергеева И.М.

Вывод:

1. Лейкопения, сдвиг лейкоцитарной формулы влево.
2. Увеличение СОЭ.
3. Гемостаз без патологии.
4. Увеличение СОЭ и сдвиг лейкоцитарной формулы влево — признаки воспалительного процесса, но в сочета­нии с лейкопенией дают основание предполагать заболева­ния вирусной этиологии: грипп, гриппозная пневмония, корь, вирусный гепатит и др.

Анализ крови № 4 больного Симонова Е.И.

Вывод:

1. Гиперлейкоцитоз, значительный сдвиг лейкоцитар­ной формулы влево.
2. Значительное увеличение СОЭ. 
3. Гемостаз в норме.

Признаки острого бактериального воспаления. Возможные диагнозы: крупозная пневмония, острый абсцесс легкого или постинъекционный абсцесс, острый лейкоз, некоторые инфекционные, злокачественные опухоли, осложнившиеся сепсисом и др.

Анализ крови № 5 больного Петрова И.С

Вывод:

1. Гиперлеикоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево.
2. Эритропения, олигохромия, снижение цветового ко­эффициента, увеличение СОЭ. 
3. Состояние гемостаза удовлетворительное.
4. Лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитозной формулы влево, уве­личение СОЭ — признаки бактериального воспаления, но в сочетании с выявленной анемией можно предположить обострение хронического гнойного процесса.

Это может быть обострение хронического гнойного бронхита, хронического абсцесса легких.

Анализ крови № 6 больного Шиянова М.

Вывод:

1. Без патологии.
2. Эритроцитоз, гиперхромия, замедленная СОЭ.
3. Без патологии.
4. Патология красной крови: увеличение количества эритроцитов, и этим объясняется замедленная СОЭ; уве­личение уровня гемоглобина.

Возможные диагнозы: пороки сердца (митральный сте­ноз), эмфизема легких, заболевание крови (эритремия).

Анализ крови № 7 больного Барсова О. Б

Вывод.

1. Эозинофшшя.
2. Без патологии.
3. Признаки аллергических заболеваний.

Возможные диагнозы: бронхиальная астма (экзогенная, так как нет признаков воспалительного заболевания), гельминтозы, аллергозы, коллагенозы.

Анализ крови № 8 больного Павлова Г. И.

Выводы:

1. Без патологии.
2. Эритропения, олигохромия, низкий цветовой пока­затель.
3. Свертываемость значительно увеличена, как и дли­тельность кровотечения.
4. Патология: увеличение времени свертываемости кро­ви, увеличение длительности кровотечения — причина гипохромной анемии.

Возможные диагнозы: гемофилия, постгеморрагическая гипохромная анемия.

Анализ крови № 9

Выводы:

1.  Отсутствие нейтрофилов (гранулоцитов), относительный лимфодитоз и моноцитоз.

Без патологий.

Агранулод итоз. Возможен при различных отравле­ниях (угнетение костного мозга), при тяжелых аллерги­ческих реакциях, плохой прогностический признак.

Категория: Практика фельдшера

Опубликовано: 07 марта 2012

Кровь — внутренняя среда организма с определенным морфологическим составом и многообразными функциями. Ее по праву можно назвать зеркалом организма. Состав крови:

1. форменные элементы: эритроциты, лейкоциты и тромбоциты;
2. плазма крови, в состав которой входят белки, фер­менты, гормоны, витамины и другие гормональные вещества.

Функции крови:

1. дыхательная (снабжение тканей кислородом и перенос углекислого газа от них);
2. защитная (выработка антител, фагоцитов);
3. обменно-экскреторная (удаление из организма конеч­ных продуктов обмена: мочевины, аммиака и др.);
4. питательная (транспортировка глюкозы, белков, жиров);
5. функция гемостаза (поддержание в сосудистом русле определенного количества и качества крови);
6. физико-химическая (поддержание осмотического рав­новесия тканей, обмен микроэлементов (кальция, калия, фосфора, натрия), обмен воды);
7. нейрогуморальная (выход клеток из костного мозга в кровь под контролем).

Эритроциты, (красные кровяные тельца) составляют ос­новную массу форменных элементов. Срок их жизни — 120 дней. Разрушаются они в селезенке. Основная их функ­ция — транспортировка кислорода.

Уровень эритроцитов в норме составляет 3,9-4,7*10¹²/л

у женщин и 4-5*10¹²/л — у мужчин.

Увеличение количества эритроцитов называется эритроцитозом (полиглобулией).

Абсолютный эритроцитоз является следствием усиленного эритропоэза, относительный эритроцитоз наблюдает­ся при сгущении крови (потеря крови, шок, быстрое на­растание отеков, голодание, потеря жидкости). Количе­ство эритроцитов может увеличиваться при постоянном объеме крови при дыхательной недостаточности, опухо­лях, при постоянных перегрузках (у летчиков, водола­зов), у новорожденных в первые три дня жизни. В патоло­гии эритроцитоз бывает при врожденных, приобретенных пороках сердца (митральный стеноз), при выраженной эм­физеме легких, при заболеваниях крови (эритремия). Умень­шение количества эритроцитов в единице объема крови, а в сочетании с уменьшением гемоглобина — анемией. Это железодефицитная анемия (эритроцитов 2,5—3,7*10¹²/л), злокачественная анемия (эритроцитов 1-1,57*10¹²/л). Изменение диаметра и фор­мы эритроцитов указывает на патологический процесс. Уве­личение размеров эритроцитов бывает при В₁₂-дефицитной анемии, лейкозах, раке кишечника.

Пойкилоцитоз — разные по форме, анизотицоз — раз­ные по величине эритроциты. Определяются при железо-дефицитной, В₁₂-дефицитной, гипопластической анемиях.

Ретикулоциты — молодые эритроциты. В норме они составляют 0,2—1% от всех клеток и являются показате­лем регенеративной способности костного мозга. Количе­ство их увеличивается при острой постгеморрагической анемии.

Гемоглобин. Это кровяной пигмент, являющийся носи­телем кислорода; составляет 80% сухого остатка эритро­цита. Представляет собой соединение белкового вещества глобина с красящим веществом гемином. Идеальная нор­ма гемоглобина — 166,7 г/л; средняя для мужчин — 140— 160 г/л, у женщин — 120—140 г/л. Увеличение уровня гемоглобина наблюдается при ожогах, после рвоты, у рабочих горячих цехов, при легочно-сердечной недостаточнос­ти, некоторых врожденных пороках сердца и др. (гиперхромия).

Снижение уровня гемоглобина (олигохромия) наблюда­ется при анемии различной этиологии. Встречаются ано­мальные формы гемоглобина. Гиперхромия — увеличе­ние содержания гемоглобина в одном эритроците. Воз­можна при увеличении размера эритроцитов (макроциты, мегалоциты), что говорит о дефиците витамина В₁₂. Гипохромия — снижение содержания гемоглобина в одном эритроците; наступает вследствие нарушения процесса об­разования гемоглобина или снижения количества железа в эритроцитах.

Цветовой показатель — ато соотношение числа эрит­роцитов и количество гемоглобина в них. В норме он ко­леблется от 0,85 до 1,1-1,15. При железодефицитной ане­мии он снижается иногда до 0,4, при анемии В₁₂-дефицитной повышается до 1,3—1,5.

Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) остается клас­сическим диагностическим критерием. В норме у женщин СОЭ — 4—15 мм/ч, у мужчин — 4—10 мм/ч и зависит от изменения количества белков в плазме крови. Увеличение глобулинов и фибриногена увеличивает СОЭ, влияет и ве­личина эритроцитов, гемоглобина и др. СОЭ увеличивает­ся при: 1) септических и гнойных процессах; 2) инфекционно-воспалительных заболеваниях; 3) коллагенозах; 4) забо­леваниях почек, печени, беременности, раке и др. Замед­ленная СОЭ несет в себе не менее серьезную информацию, чем увеличенная. Замедленная СОЭ — 3—1 мм/час. Ус­ловно можно говорить о замедленной — 3—4 мм/час и резко замедленной — 2—1 мм/час. Замедленная СОЭ — индикатор угнетения функций передней доли гипофиза. В клинической практике наиболее часто встречаются три категории лиц, имеющих замедленную СОЭ:

1. после перенесенной вирусной инфекции (после грип­па); это явление временное, преходящее;
2. дети и женщины (дети с быстрой утомляемостью, частыми головными болями, с отставанием в физическом развитии, женщины с хронической гинеко­логической инфекцией, часто сопровождающейся лей­копенией);
3. пациенты, длительно получающие кортикостероиды, при эмфиземе легких. Лейкоциты — это белые кровяные тельца с продолжи­тельностью жизни от нескольких часов до двух дней. Они находятся внутрисосудисто, а затем уходят в ткани, где и осуществляют свою функцию: защитную, трофическую и др. Количество их в норме 4—9х10⁹/л. Лейкоцитоз — уве­личение количества лейкоцитов в крови больше 9x10 ⁹/л. Наблюдается после приема пищи, мышечной работы, при беременности. В патологии — при острых воспалитель­ных процессах, некоторых инфекционных заболеваниях, инфаркте миокарда, обширных ожогах, злокачественных опухолях, лейкозах и др.

Лейкопения — уменьшение количества лейкоцитов в крови. Отмечается при брюшном тифе, лучевой болезни, вирусных заболеваниях (грипп, корь, вирусный гепатит), бруцеллезе, коллагенозах, после приема некоторых лекар­ственных препаратов.

В дифференциально-диагностическом значении важно изучение лейкоцитарной формулы (процентное соотноше­ние различных форм лейкоцитов). Лейкоциты, имеющие в протоплазме зернистость, называются грануяоцитами — это яейтрофилы, базофилы, эозинофилы. Лейкоциты, не имеющие зернистости в протоплазме, называются а грану­лой, и там и. К ним относятся лимфоциты и моноциты. От­сутствие в формуле крови гранулоцитов (преимущественно нейтрофилов) называется агранулоцитозом.

Агранулоцитоз — плохой прогностический признак. Нейтрофилы составляют 50—70% от всех лейкоцитов. Мо­лодые яейтрофилы: палочкоядерные — 2—5%, юные — 0~1%. Зрелые — сегментоядерные: 51-67%. Нейтрофи­лы выполняют защитную функцию.

Увеличение молодых форм нейтрофилов обозначается как «сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Он наблюдается при воспалительных процессах, лучевой болезни, зло­качественной анемии.

Эозинофилы в крови составляют 2—4%. Увеличение эозинофилов в крови называется эозинофилией и встреча­ется при глистной инвазии, крапивнице, аллергозах, брон­хиальной астме; уменьшение — при тифе, милиарном ту­беркулезе.

Базофилы в норме составляют 0,5—1% и участвуют в выработке гепарина, принимают участие в воспалитель­ных и аллергических реакциях. Увеличение их встречает­ся при хроническом миелолейкозе, гипотиреозе, нефрите; уменьшение — при остром лейкозе, гипертиреозах, бруцеллезе.

Лимфоциты в норме у здорового человека — 23—25%. Увеличение их в криви — лимфоцитоз — встречается при инфекционных заболеваниях в фазу выздоровления, эндокринных нарушениях (сахарный диабет), у детей и стариков. Уменьшение количества лимфоцитов — лимфопения — появляется при заболеваниях с повреждением лимфатической системы (лимфосаркома, лимфогранулема­тоз). Является неблагоприятным признаком при гнойных и септических состояних.

Моноциты в норме составляют 4—8%. Они выполняют защитную функцию, как и нейтрофилы, являются фаго­цитами (фагоцитируют обломки клеток и микробов). Уве­личение количества моноцитов — моноцитоз — встреча­ется при туберкулезе (диссеминация), в послеинфекционных состояних, при малярии, лимфогранулематозе.

Тромбоциты — кровяные пластинки, безъядерные клетки. Количество их у здоровых людей составляет 1,8— 3,2х10^п/л, или 180-320х10⁹/л. Увеличение количества тромбоцитов — тромбоцитоз — определяется при постге­моррагической анемии, злокачественных опухолях, болез­нях крови, в последние дни беременности, при спленэктомии, после физической нагрузки. Уменьшение тромбоци­тов — тромбоцитопения — бывает при болезни Верльгофа, гипопластической анемии, лучевой болезни^ остром лейкозе, брюшном тифе, коллагенозах и др.

Категория: Практика фельдшера

Опубликовано: 07 марта 2012

Фонокардиография — метод регистрации звуковых явлений, возникающих в сердце при его работе. Используется в дополнение к аускультации сердца, так как регистрирует звуки, которые не воспринимаются или плохо воспринима­ются ухом человека — III и IV тоны, низкочастотные ком­поненты I и II тонов, низкочастотные шумы. Ухо человека воспринимает только в диапазоне от 20 Гц до 20 кГц.

ФКГ регистрируется в условиях полной тишины, в по­ложении пациента лежа при задержке дыхания на фазе выдоха.

Микрофон ставится на точки проекции клапанов по­очередно. Анализ ФКГ и диагностическое заключение по ней проводится только с учетом данных аускультации. Для правильной трактовки ФКГ одновременно с ней син­хронно записывается ЭКГ.

Звуковые колебания, возникающие в сердце, записыва­ются в виде кривой — фонокардиограммы с помощью ап­парата — фонокрадиографа.

Запись производится чернилами на бумаге или свето­вым лучом на фотобумаге.

Нормальная ФКГ состоит из быстро затухающих коле­баний не более 150—200 Гц, отражающих I и II тоны сер­дца, между которыми располагается прямая линия. На ФКГ кроме I и II тонов иногда записываются III и IV тоны низкочастотных колебаний небольшой амплитуды (3 колебания), следующих один за другим через 0,12-0,18 секунды после П тона и располагающихся до зубца Р синхронной ЭКГ.

В норме интервал от зубца Q синхронно записанной ЭКГ до центра I тона не должен превышать 0,04-0,06 се­кунды. II тон на ФКГ представлен группой колебаний, появляющихся у окончания зубца Т на ЭКГ.
На ФКГ шум представляется группой колебаний раз­личной амплитуды (в зависимости от интенсивности шума), появляющихся во время систолической или диастолической паузы. Систолический шум может занимать часть или всю систолическую паузу, может располагаться между I и II тонами либо сливаться с ними. Например, колебания ромбовидной или веретенообразной формы, образующие систолический шум, не сливаются со II тоном, характер­ны для стеноза устья аорты.

Схематическое изображение изменения тонов сердца

Схема соотношения тонов и шумов сердца: А-Б — систолический шум; a — убывающий; б— нарастающе-убывающий; В-Г — диастолический шум; в    престолический; г — протодиастолический.

Схема ФКГ при наиболее важных пороках сердца (по Холльдаку и Вольфу): один прямоугльник — тоны, два — расщепленные тоны, вертикальные полосы — шумы сердца; a — приобретенные пороки: 1-3 — митральный стеноз; 4 — стеноз и недостаточность митрального клапана; 5 — легкая митральная недостаточность; 6а, 66, 7 — выраженная митральная недостаточность; 8-9 недостаточность аортальных клапанов; 10 — стеноз устья аорты; 6— врожденные пороки: 11-12 — дефект межжелудочковой перегородки; 13 — дефекты межпредсердной перегородки; 14 — синдром Эйзенменгера; 15 — тетрада Фалло; 16 — изолированный стеноз устья легочной артерии; 17 — стеноз устья аорты; 28 — незаращение Боталлова протока; 19 — стеноз перешейка аорты

Категория: Практика фельдшера

Опубликовано: 06 марта 2012

Кроме диагностики аритмий, электрокардиография иг­рает иногда ведущую роль в диагностике различных забо­леваний сердца.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — это наиболее распространенный синдром, в основе которого сердце не получает достаточного количества кислорода вследствие атеросклероза коронарных сосудов.

Недостаток кислорода в мышце сердца называется ише­мией.

Клиническими проявлениями ИБС являются:

• стенокардия;
• инфаркт миокарда;
• аритмии сердца;
• постинфарктный кардиосклероз;
• хроническая сердечная недостаточность (ХСН). Электрокардиографические признаки аритмий описаны выше.

Признаки ишемии миокарда проявляются на ЭКГ из­менениями зубца Т и сегмента S-Т

Признаки стенокардии на ЭКГ на рисунке

На ЭКГ: Ш отв. — изоэлектричен Т,

Гр. 1,2,3 — отрицательный Т. После приступа указанные признаки исчезли.

Инфаркт миокарда

Признаки некроза и ишемии. В I, aVl, v 2, 3, 4,5 — глубокий зубец Q, S-T выше изоэлектрической линии и отрицательный зубец Т.

Здесь указаны признаки острого периода инфаркта ми­окарда, так как S—Т выше изолинии. В подострый период сегмент S—Т приближается к изолинии. В период рубцева­ния остается глубокий з. Q и отрицательный з. Т, которые остаются недолго.

Вывод всегда необходимо делать, сравнивая ЭКГ с пред­шествующими лентами, учитывая анализ.

Постинфарктный кардиосклероз

На ЭКГ проявляется глубоким з. Q и отрицательным

з. Т (без динамики) и различными аритмиями.

Хроническую сердечную недостаточность при отсутствии других причин относят к ИБС. Применяют для лечения сердечные гликозиды, если не подходят препараты других лекарственных групп.

Сердечные гликозиды обладают способностью к куму­ляции. Возможна передозировка.

Клинические признаки интоксикации:

• перебои в сердце, приступ тахикардии;
• тошнота, рвота, анорексия, боли в животе;
• цветовые галлюцинации (все в желтом, оранжевом или зеленом цвете);
• снижение остроты зрения;
• аллергические реакции.

Признаки на ЭКГ: переход тахикардии в брадикардию, экстрасистолии (бигеминия, тригеминия), корытообразное смещение сегмента S—Т книзу от изолинии.

Изменения ЭКГ под действием токсической дозы сердечных гликозидов: появление суправеитрикулярной экстрасистолии по типу тригеминии (обозначены стрелками)

Категория: Практика фельдшера

Опубликовано: 06 марта 2012

Мерцание предсердий (мерцательная аритмия)

Мерцательная аритмия иначе называется полной, или абсолютной, аритмией. Она возникает при резком повы­шении возбудимости миокарда и одновременном наруше­нии проводимости в нем. При этом синусовый узел теряет свою функцию водителя ритма, а в миокарде предсердий возникает масса эктопических очагов возбуждения (до 600— 800 в 1 мин). Поскольку проводимость нарушена, возбуж­дение не распространяется на все предсердие, а сокраща­ются отдельные мышечные волокна (мерцание предсердий). К желудочкам проводятся только отдельные импульсы через узел Ашоффа—Тавара, которые сокращаются через разные промежутки времени.

На ЭКГ: зубец Р отсутствует, вместо него регистриру­ются мелкие волны; желудочковые комплексы QRS регис­трируются через неравные промежутки времени. В зави­симости от проводящей способности узла Ашоффа—Тавара различают 3 формы аритмии: 1) тахиаритмическую (ча­стота ритма 120—160 в 1 мин); 2) брадиаритмическую (частота ритма не более 60 в 1 мин); 3) нормосистоличес-кую (частота ритма 60—80 в 1 мин).

Мерцательная аритмия наблюдается при пороках серд­ца (особенно при митральном стенозе), коронарном ате­росклерозе, тиреотоксикозе и др. Брадиаритмическая форма клинически не проявляется субъективно. Тахиаритмия сопровождается ощущением сердцебиения, пульс нерит­мичен, характерно появление дефицита пульса. Задача лечения мерцательной аритмии — перевод ее в нормосистолическую форму.

Трепетание предсердий

Трепетание предсердий — нарушение сердечного рит­ма, сходного по патогенезу с мерцательной аритмией. В отличие от мерцания при трепетании предсердий число импульсов, возникающих в предсердиях, — не более 250— 300 в 1 минуту, и проводимость через атриовентрикуляр-ный узел чаще, происходит ритмично: проходит каждый второй, третий или четвертый. Иногда проводимость узла все время меняется: то каждый второй, то третий, то чет­вертый, и тогда сокращения желудочков происходят не­ритмично.

На ЭКГ: регистрируются вместо нормального предсерд-ного зубца Р высокие волны.

Клинически трепетание предсердий характеризуется сердцебиением при физической нагрузке, психоэмоциональ­ном напряжении.

Мерцание и трепетание желудочков

Мерцание и трепетание желудочков относятся к гроз­ным расстройствам сердечного ритма. Отсутствие полно­ценной систолы желудочков, сокращение их отдельными мышечными участками вызывает резкое нарушение гемо­динамики и быстро приводит к смерти. Оно наблюдается при тяжелом поражении сердечной мышцы: обширных инфарктах миокарда и др. При этих аритмиях пациент теряет сознание, резко бледнеет, пульс и АД не определя­ются. На ЭКГ: регистрируются беспорядочные деформирован­ные комплексы, на которых трудно различить отдельные зубцы. 

Трепетание предсердий. На ЭКГ хорошо видны крупные предсердные волны

Остановка синусового узла

Прекращение выворот­ки импульсов в синусовом узле — происходит полная ос­тановка сердца продолжительностью в несколько секунд.

Категория: Практика фельдшера

Опубликовано: 05 марта 2012

Синоаурикулярная блокада проявляется лишь перио­дическим выпадением сердечного сокращения и пульсово­го удара. На ЭКГ: на фоне правильного синусового ритма периодически выпадает комплекс QRS и зубец Р, а про­должительность паузы удваивается.

Внутрипредсердная блокада обнаруживается только на ЭКГ: появляется изменение зубца Р (деформируется и уши­ряется, увеличивается продолжительность более 0,1 с).

Атриовентрикулярная блокада» Имеет наибольшее зна­чение в клинической практике. По ЭКГ и клиническим признакам подразделяется на три степени.

I  степень блокады диагностируется только на ЭКГ, не проявляясь клинически, и характеризуется удлинением интервала P-Q до 0,3-0,4 секунды й более.

II  степень атриовентрикулярной блокады характеризуется постепенным удлинением интервала P-Q и периодическими выпадениями комплекса QRS. Клинически пульс редкий (50-40 в 1 мин), головокружение, иногда кратковременная потеря сознания.

III   степень (полная) атриовентрикулярной блокады (поперечная блокада сердца). При ней ни один импульс от предсердия не доходит до желудочков - - и синусовый узел становится водителем ритма только для предсердий, которые и сокращаются в обычном ритме. Желудочки сокращаются за счет собственного автоматизма, число их 30—40 в 1 минуту и чем ниже располагается водитель ритма, тем реже сокращения желудочков.

На ЭКГ: предсердные зубцы Р и желудочковый комп­лекс QRS сокращаются в своем ритме независимо друг от .друга, поэтому зубец Р может накладываться на комп­лекс QRS, число желудочковых комплексов намного мень­ше, чем предсердных; при низком расположении водите­ля ритма желудочка желудочковый комплекс QRS дефор­мируется.

Клинически при III степени блокады симптомов, кроме редкого (50-40 в 1 мин) пульса, нет. При резком замедле­нии ритма желудочков (до 20 в 1 мин.) могут развиваться приступы (синдром Морганьи-Адамса-Стокса), обуслов­ленные нарушением кровоснабжения, и в первую очередь центральной нервной системы. Во время приступа паци­ент теряет сознание при полном покое (читает книгу), по­являются общие судороги, глубокое дыхание, кожные по­кровы бледнеют, пульс очень редкий (иногда меньше 40 в 1 мин) или совсем не определяется. При восстановлении желудочкового ритма пациент приходит в сознание, и все симптомы исчезают. Если ритм не восстанавливается, воз­можен летальный исход.

Полная атриовентрикулярная блокада

Внутрижелубочковая блокада. Чаще всего встречает ся в виде блокады ножек пучка Гиса, правой или левой, которые выявляются только электрокардиографически и не сопровождаются клиническими проявлениями.