Категория: Справочник фельдшера

Опубликовано: 19 марта 2013

Определение. Клинико-гематологический синдром, обусловленный снижением количества гемоглобина и эритроцитов в единице объема крови, что приводит к раз­витию кислородного голодания тканей.

Классификация анемий (В.Я. Шустов, 1988)

1. Анемии при к ро ко потерях (постгеморрагическш): ос­трая, хроническая.
2. Анемии вследствие повышенного кро вер аз рушения (ге­молитические).
3. Анемии, обусловленные внутрисосудистым гемолизом: острые, хронические.
4. Анемии, обусловленные внутриклеточным гемолизом: врожденная, хроническая гемолитическая анемия, болезнь Минковского—Шоффара, приобретенная ге­молитическая анемия, гемоглобинозы.
5. Анемии со смешанной внутриклеточной и внутриоо-судистой локализацией гемолиза.
6. Анемии вследствие нарушенного кровообразования.
7. Железодефицитные анемии.
8. В₁₂ (фолиево)-дефицитные.
9. Гипопластические (апластические): вследствие токси­ческого угнетения костного мозга, обусловленные ме­таплазией костного мозга (при лейкозах, миеломной болезни, при метастазах в костный мозг).

Железодефицитная анемия

Анемия, обусловленная дефицитом железа в сыворотке крови и костном мозге, что сопровождается нарушением образования гемоглобина и эритроцитов, развитием тро­фических нарушений в органах и тканях.

Симптомы

Хлороз (ранний или поздний). Ранний хлороз — у мо­лодых девушек, поздний — после 35-45 лет.

Симптомы: утомляемость, слабость, сердцебиение, сон­ливость, шум в ушах, извращение вкуса (пристрастие к мелу, глине, яичной скорлупе), трофические нарушения кожи и слизистых оболочек, дисфагия.

Лабораторные исследования

OAK: понижение гемоглобина и цветного показателя до 0,4-0,5, микроаниаоцитоз, пойкилоцитоз, количество эритроцитов может быть нормальным я даже повышен­ным. Количество лейкоцитов в пределах нормы.

Гастровнтероген ныг хлоранемии. Обязательные спут­ники— ахилия, резекция желудка, хронический энте­роколит, которые приводят к нарушению всасывания же­леза. Картина крови —снижение цветного показателя до-0,4—0,5, нормальное или несколько повышенное содер­жание лейкоцитов, незначительное снижение эритроци­тов, снижение гемоглобина до 20-30 г/л.

Общие симптомы железодефицитной анемии Для железодефицитной анемии характерны измене­ния кожи, ногтей» волос, которые не встречаются при других анемиях; мышечная слабость. Ногти имеют упло­щение и даже вогнутость, ломкость. При осмотре обра­щает внимание бледность кожных покровов, стоматит, трещины в углах рта, покраснение языка, глоссит. Изме­нения сердечно-сосудистой системы: сердцебиение, одыш­ка при физической нагрузке, иногда приступы стенокар­дии, снижение артериального давления, приглушенность сердечных тонов, выслушивается систолический шум на всех точках выслушивания сердца и сосудов. Содержа­ние железа в крови снижается до 7,2-10,8 мкмоль/л (нор­ма — 12,5-30,4 мкмоль/л).

Лечение анемии 

• 1. Лечебное питание. Диета, богатая железом. Луч­ше всасывается железо из продуктов животного проис­хождения, лучше из мяса, из печени — хуже. Рекомен­дуются продукты: говяжье мясо, телятина, рыба, печень, почки, легкие; яйца, овсяная и гречневая крупы, белые грибы, какао, шоколад, зелень, овощи, горох, фасоль, яблоки, персики, изюм, чернослив.
• 2. Лечение железосодержащими препаратами. Гемо-стимулин по 2-3 табл. 3 раза в день, ферроцерон по 1-2 табл. 3 раза в день, конферон по 1-2 капсуле 3 раза в день, ферроплекс по 2-3 др. 3 раза в день. Повышение гемоглобина происходит через 6-8 недель приема желе­зосодержащих препаратов. Начинает повышаться гемог­лобин через 2-3 недели от начала лечения. Показания к парентеральному введению железосодержащих препара­тов — уменьшение количества сывороточного железа.

Препараты; феррумлек, фербитол, эктофер, ферковен.

Препараты железа следует сочетать с назначением ви­таминов В₁₂, Bg и фолиевой кислоты, которые являются стимуляторами кроветворения.

Постгеморрагические анемии

Острая постгеморрагическая анемия. Причиной ос­трой кровопотери являются различные внешние трав­мы, сопровождающиеся повреждением крупных сосудов, или кровотечения из внутренних органов (желудочно-кишечные, легочные, маточные, геморроидальные).

Симптомы. Симптомы складываются из явлений ги­поксии и коллапса: слабость, головокружение, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами, тошнота, жаж­да. После возбуждения — обморок, коллапс.

Объективно: бледность кожи, частое, поверхностное дыхание, тахикардия, пульс малый, АД снижено.

Лабораторные исследования. Спустя 4-5 дней пос­ле кровопотери возникает ретикулоцитоз, нейтрофиль-ный лейкоцитоз с ядерным сдвигом миелоцитов и уме­ренный тромбоцитоз.

Это «костномозговая фаза компенсации», наступаю­щая в результате повышения содержания эритропоэтйна в сыворотке крови.

Хроническая постгеморрагическая анемия

Хроническая постгеморрагическая анемия развивается чаще всего в результате повторных желудочно-кишечных,

геморроидальных, маточных кровотечений.

Симптомы 

Жалобы на общую слабость, головокружение, одыш­ку, шум в ушах, возможна боли в сердце.

Объективно: бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек, одутловатость лица, пастозность го­леней, систолический шум на точках выслушивания сер­дца и сосудов, пульс малый, тахикардия.

Лабораторные исследования. OAK: характерна гипохромная анемия — низкий цветной показатель (0,5-0,7); микроанизоцитоз, пойкилоцитоз, шизоцитоз. Уве­личено количество ретикулоцитов до 2—3%, наблюда­ется лейкопения с относительным лимфоцитозом, количество тромбоцитов нормальное или несколько по­вышенное.

Лечение. Устранение источника кровотечения. Заместительная терапия: вливания эритроцитарной массы вместе с препаратами железа.

В₁₂ (фолиево)-дефицитная анемия

Анемия, обусловленная дефицитом витамина В₁₂ или фолиевой кислоты, что приводит к нарушению синтеза ДНК, неэффективному эритропоэзу.

Симптомы

• Слабость, утомляемость, головные боли, сердцебиение, I одышка при физической нагрузке.
• Диспептический синдром: тошнота, понос, края и кон­чик языка ярко-красного цвета, язык с наличием тре­щин, затем — гладкий («лакированный») со сглажен­ными сосочкам, увеличение печени.
• Кардиальный синдром: тахикардия, гипотония, уве­личение размеров сердца, глухость тонов сердца, сис­толический шум.
• Неврологический синдром: парэстезии, снижение су­хожильных рефлексов, нарушение болевой и глубокой чувствительности, в тяжелых случаях — параплегии, расстройства тазовых органов. Возможны психозы.
• Объективно: бледность кожных покровов с лимон­ным оттенком, иктеричность склер, одутловатость лица, пастозность голеней и стоп, болезненность при поколачивании по грудине, субфебрильная темпера­тура тела.
• Течение болезни отличается цикличностью — смена рецидивов ремиссиями.

Лабораторные исследования

OAK: высокий цветной показатель 1,3-1,4; в мазке крови макроанизоцитоз с наличием мегалобластов, пой-килоцитоз, снижение количества эритроцитов, гемогло­бина незначительно, нейтропения со сдвигом до метами-елоцитов, относительный лимфоцитоз, тромбоцитопения, увеличение СОЭ.

БАК — увеличение содержания неконъюгированной фракции билирубина.

Лечение. К лечению приступать только при установ­ленном диагнозе при помощи миелограммы..

Цианокобаламин по 400-500 мкг внутримышечно. Не­эффективность лечения говорит о неправильном диагно­зе. Фолиевую кислоту назначают в суточной дозе 5—15 мг только при дефиците фолиевой кислоты. При В^-дефи-цитной анемии без дефицита фолиевой кислоты после­дняя не назначается.

Гипопластические анемии

Гипопластическая (апластическая) анемия — заболе­вание кроветворной системы, характеризующееся депрес­сией, кроветворения и развитием панцитопении и жиро­вым перерождением костного мозга.

Симптомы

• качало с симптомов общей слабости, головокружения, познабливания, потери аппетита;
• объективно: бледность кожных покровов и слизистых оболочек с сохранением подкожно-жировой клетчатки;
• тахикардия, глухость тонов сердца, систолический шум над верхушкой сердца, снижение АД;
• при острых и подострых формах — кровоизлияния в кожу, кровотечения из слизистых оболочек;
• температура тела нормальная, повышается при при­соединении ангины, гриппа, пневмонии;
• признаки основных заболеваний — причины анемии: туберкулеза, цитомегаловирусного сепсиса, лейкоза и др;
• быстрое прогрессирование заболевания. Лабораторные исследования. OAK: панцитопения, выраженная анемия нормохромного типа, лейкопения и резкая тромбоцитопения, увеличение СОЭ.

Анализ костного мозга: Уменьшение количества ядер­ных элементов с нарушением созревания их на разных стадиях развития. В конечном периоде болезни развива­ется опустошение костного мозга — панмиелофтиз (под микроскопом — единичные костно-мозговые элементы).

Лечение

1.  Назначаются глюкокортикоиды — преднизолон 1— 2 мг/кг в сутки.

2.  Лечение анаболическими препаратами: неробол, ана-полол.

3.  Лечение андрогенами (только мужчинам): тестостеро­на пропионат 5% раствор по 1 мл 2 раза в сутки или сустанон-250 1 раз в месяц.

4.  Лечение цитостатиками назначается при отсутствии, эффекта от другой терапии — азатиоприн в таблетках.

5.  Спленэктомия проводится при отсутствии эффекта от преднизолона.

6.  Пересадка костного мозга — основной метод лечения гипопластической анемии. Для профилактики оттор­жения используют циклофосфан и антилимфоцитар-ный глобулин.

Трансфузия эритроцитов. Проводится только при вы­раженной анемии, гипоксии мозга и гемодинамических нарушениях.

Гемолитические анемии

Определение. Группа наследственных и приобретенных

заболеваний, характеризующихся повышенным внутрикле­точным и внутрисосудистым разрушением эритроцитов.

Классификация (Ю.И. Лорке, 1962) По патогенезу гемолитические анемии подразделяют­ся на 3 группы:

• 1.  Анемии, обусловленные внутриклеточным гемолизом: врожденная микросфероцитарная анемия (болезнь Миньковского — Шоффара); гемоглобияозы, связанные с на­личием патологических гемоглобинов (серповиднокле-точная анемия, талассемия); овалоклеточная анемия.
• 2.  Анемии, обусловленные внутрисосудистым гемолизом.
• 3.  Анемии со смешанным гемолизом.

Симптомы острой гемолитической анемии:

■  острое начало с высокой температуры, слабости, бо­лей в животе;

■  объективно: бледность кожных покровов с желтуш­ным оттенком, гипотония, черный цвет мочи, может быть анурия.

Лабораторные исследования

OAK: понижение осмотической устойчивости эритро­цитов, ретикулоцитоз, микросфероцитоз, осмотическая резистентность эритроцитов падает до 0,7-0,4 вместо нор­мы (0,48-0,32). Эритроциты имеют шаровидную форму без просветления в центре — сфероцитоз,

БАК: увеличение непрямого билирубина, азотемия.

ОАМ: протеинурия.

Лечение

1. Кортикостероиды — преднизолон 60-80 мг.
2. Переливание эритроцитарной массы.
3. Спленэктомия.
4. Дезинтоксикационная терапия.

Категория: Справочник фельдшера

Опубликовано: 18 марта 2013

Определение. Заболевание, характеризующееся избы­точным накоплением жира в различных тканях и орга­нах человека.

Клинико-патогенетическая классификация ожирения

Алиментарно-конституциональное (экзогенно-кон-ституциональное) ожирение: семейный характер ожире­ния; систематическое переедание; нарушение режима пи­тания; гипокинезия. Jgj

Гипоталамическое (гипоталамо-гипофизарное, диэн-цефальный синдром): верхний тип ожирения, кушинго-ид; артериальная гипертензия; вегетативные нарушения; розовые стрии на коже; нарушение функции яичников

Разновидность — синдром пубертатно-юношеского диспитуитризма: ускоренный рост, прибавка массы тела в подростковом возрасте; ускоренное половое созревание;

«гиноидное» ожирение у юношей.

Эндокринное (при первичном заболевании эндокрин­ных желез): гиперкортицизм (болезнь и синдром Ицен­ко—Кушинга); гипотиреоз; гипогонадизм; инсулинома.

Классификация массы тела (международная груп­па по ожирению ИМТ; кг/м²)

Недостаточная масса тела — < 18,5;

Нормальный диапазон массы тела — 18,5-24,9;

• 1 степень (избыточная масса тела) — 25,0-29,9;
• 2а степень (ожирение) — 30,0-34,9;
• 26 степень (резко выраженное ожирение) — 35,0-39,9;
• 3 степень (очень резко выраженное ожирение) — 40,0 и более.

Симптомы

Жалобы: увеличение массы тела, недомогание, одыш­ка, жажда, общая слабость, иногда — чувство голода ве­чером или ночью, возможны апатия, зябкость, запоры.

Жалобы могут быть обусловлены сопутствующими за­болеваниями пищеварительной, сердечно-сосудистой, ко-стно-мышечной систем.

Для алиментарно-конституционного ожирения ха­рактерно равномерное распределение жира по всему телу.

При гипоталамо-гипофизарном типе ожирения — пре­имущественное отложение жира в области лица, верхне­го плечевого пояса, грудных желез, живота.

При гипоовариалъном ожирении — жировые отложе­ния локализуются в области таза, бедер, нередко В обла­сти затылка («Жировая подушка»).

Для гипотиреоидного ожирения — равномерное рас­пределение жира, бледный отек кожных покровов и их сухость.

Лабораторные и инструментальные исследования

БАК: нарушения жирового обмена (изменение cooi ношения фракции холестерина, триглицеридов, жирны? кислот) — гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия.

Нарушение углеводного обмена — гипергликемия, повы­шение уровня молочной кислоты.

Нарушения белкового обмена — повышенное содер­жание мочевой кислоты.

Определение поглощения радиоактивного J¹³¹ — за­медление выведения индикаторной дозы через 2 и 24 часа после введения 10 МкК и J¹³¹.

Рентгенография области турецкого седла — выяв­ление опухоли гипофиза.

Пример весо-ростовой таблицы см. в приложении.

Лечение

Диета:

• применение рациона пониженной энергоценности;
• незначительное повышение (или нормальное содержа­ние белка в пищевом рационе);
• умеренное ограничение углеводов;
• резкое ограничение жиров (до 65-75 г в день);
• резкое ограничение углеводов (до 100-200 г в день);
• ограничение поваренной соли до 5-7 г в сутки;
• умеренное употребление жидкости до 1-1,2 л в день;
• исключение возбуждающих аппетит продуктов, блюд, алкогольных напитков;
• 5—6-разовый режим питания;
• разгрузочная диета;
• лечебное голодание (в стационаре). Лечебная гимнастика, массаж. Санаторно-курортное лечение.

Фармакотерапия: гормональные в качестве замести­тельной терапии (тиреоидин, L-тироксин, половые гор­моны); симптоматические анорексигенные препараты (ксе-никал, изолипан и др.); прочие (мочегонные).

Хирургическое лечение — устранение опухолей — эти­ологии ожирения или с косметологической целью.

Категория: Справочник фельдшера

Опубликовано: 18 марта 2013

Определение. Заболевание, характеризующееся син­дромом хронической гипергликемии, являющейся след­ствием недостаточной продукции инсулина, что приво­дит к нарушению всех видов обмена веществ, прежде всего углеводного, поражению сосудов (ангиопатии), не­рвной системы (нейропатии), а также других органов и систем.

Классификация сахарного диабета и близких ка­тегорий нарушения толерантности к глюкозе (док­лад исследовательской группы ВОЗ по сахарному диабе­ту, 1994)

А. Клинические классы:

Сахарный диабет

1.  Инсулинозависимый сахарный диабет (ИЗСД).

2.  Инсулинонезависимый сахарный диабет (ИНСД):

• а)  у лиц без ожирения;
• б)  у лиц с ожирением.

3.  Сахарный диабет, связанный с нарушением питания.

4.  Другие типы диабета, связанные с определенным со­стоянием и синдромами:

• а)  заболеваниями поджелудочной железы;
• б)  заболеваниями гормональной этиологии;
• в)  состояниями, вызванными лекарственными средствами или химическими соединениями.

5.  Нарушенная толерантность к глюкозе:

• а)  у лиц без ожирения;
• б)  у лиц с ожирением.

6.  Сахарный диабет беременных (включая нарушенную
толерантность к глюкозе).

Б. Классы статистического риска (лица с нормаль­ной толерантностью к глюкозе, но со значительно уве­личенным риском развития диабета):

• 1.  Предшествующее нарушение толерантности к глюкозе.
• 2.  Потенциальное нарушение толерантности к глюкозе.

Классификация осложнений приведена в таблице 16.

Таблица 16

Классификация осложнений

Симптомы

Основные жалобы:

• общая и мышечная слабость;
• жажда (выпивают 3-5 (до 10) л жидкости); и сухость во рту;
• полиурия;
• похудание (ИЗСД или ожирение (ИНСД));
• полибулия — повышенный аппетит;
• кожный зуд (в области гениталий — у женщин).

Симптомы со стороны различных органов и систем

Кожа и мышечная система:

• сухость, снижение тургора и эластичности кожи;
• фурункулез, гидраденит, грибковые поражения кожи;
• ногти ломкие, тусклые, с желтой исчерченностью;
• атрофия мышц, снижение мышечной силы. Пищеварительная система:
• прогрессирующий кариес, пародонтоз, расшатывание и выпадение зубов, хронический гастрит, язвенная бо­лезнь, диарея, энтерит, жировой гепатоз, холецистит. Сердечно-сосудистая система:
• ИБС, инфаркт миокарда;
• артериальная гипертензия;
• диабетическая миокардиодистрофия;
• хсн.

Дыхательная система:

• предрасположенность к туберкулезу легких;
• часто бронхиты, пневмонии. Мочевыделительная система:
• циститы, пиелонефриты;
• карбункул и абсцесс почек, нефроангиосклероз. Дифдиагностику ИЗСД от ИНСДсм. в приложении.

Осложнения СД

Острые осложнения: гипогликемия, диабетический ке-тоацидоз, гиперосмолярная кетоацидотическая &омы.

Клинический характер коматозных состояний см. в приложении.

Хронические осложнения:

• макрососудистые (поражение коронарных сосудов, ишемическая болезнь головного мозга, заболевания периферических артерий);
• микрососудистые (ретинопатия, нефропатия, нейропатия).

Степени тяжести течения СД Легкое течение — неосложненный сахарный диабет. Средняя степень тяжести — начальные проявления ре­тинопатии.

Тяжелая степень течения — наличие тяжелых кли­нических проявлений нейропатии, микро- и макроангио-патии с трофическими язвами, гангреной, утратой зре­ния, ХПН и др.

Критерии степени тяжести при ИНСД Легкая степень тяжести — СД компенсируется дие­той, возможна начальная ретинопатия, нейролатия, ан-гиопатия нижних конечностей.

Средняя степень тяжести — СД компенсируется дие­той и сахароснижающими препаратами. В наличии мик-роангиопатии, но без тяжелых нарушений функций ор­ганов.

Лабораторные исследования OAK — признаки анемии (при развитии ХПН, упор­ных поносах на почве диабетической энтеропатии).

ОАМ — высокая плотность, глюкозурия, при кетоа-цидозе — ацетон.

БАК — гипергликемия, гипоальбуминемия, гипергам-маглобулинемия, гиперхолестеринемия. При развитии ХПН — повышение уровня мочевины и креатинина. Когда симптомы диабета отсутствуют, а содержание глюкозы в крови ниже патологического уровня, но выше нормального, то для выявления нарушения углеводного обмена проводится глюкозотолерантный тест с нагруз­кой (75 г глюкозы, раотворенной в 200 мл воды) и опре­делением сахара в крови через 1 и 2 часа.

Нарушенная толерантность к глюкозе характери­зуется следующими критериями: концентрация глюко­зы натощак в сыворотке венозной крови не более 7,8 ммоль/л; содержание сахара через час после нагруз­ки должно быть увеличено в сыворотке венозной кро­ви более 11,1 ммоль/л, уровень глюкозы через 2 часа после нагрузки глюкозной должен находиться между нормальными значениями и цифрами, характерными для сахарного диабета: в сыворотке венозной крови 6,7— 10 ммоль/л.

Инструментальные исследования

Исследование глазного дна: признаки диабетической ретинопатии.

Реовазография нижних конечностей — определение сте­пени кровотока в периферических сосудах конечностей.

Радиоизотопная рентгенография: при подозрении на нефросклероз. Радиоизотопное сканирование почек.

УЗИ поджелудочной железы. Рекомендуется консуль­тация невролога.

Лечение сахарного диабета

Режим — физическая активность, дозированная ходьба.

Лечебное питание — диета № 9, ограничиваются уг­леводы, жиры. Белки не ограничиваются. Запрещаются алкогольные напитки. Для разнообразия меню удобно пользоваться хлебными единицами (ХЕ) — см. прил.

Лечение препаратами инсулина

• Инсулины быстрого, но короткого действия: Н-инсу-лин, моноинсулин, актропиды, инсулрапы, хумулины.
• Инсулины средней длительности действия: семилонг, лонг-суспензия, ленте, монотарды и др.
• Инсулины длительного действия: ультралонг, ульт­раленте, ультратард.

Лечение пероральными сахароснижающими препара­тами

Производные сульфанилмочевины I генерации: бута-мид, букарбан, хлорпропамид; II генерации (более эффективны): манинил, глюренорм, гликлазид, ми-нидиаб, диабетон, предиан.

Лечение бигуанидами (производные гуанидина): гли-бутид (силубин, а дебит, буформин) и глиформин (метфор-мин, деформин, глкжофаг). Применяются для лечения пациентов с ИНСД.

Фитотерапия: настойки лимонника, женьшеня, ара­лии, элеутерококка, побеги черники, стручки фасоли, овес, корень одуванчика, лопуха, цикория, лист крапи­вы, орех грецкий, сок капусты, топинамбур и др.

Физиотерапевтическое лечение и иглоукалывание.

Эфферентные методы, иммунотропная терапия.

Лечение осложнений.

Лечение коматозных состояний.

Лечение гипергликемической гиперкетонемической, ацидотической комы.

• Госпитализация немедленная.
• Коррекция гипергликемии инсулином короткого, но быстрого действия дробными дозами — в условиях ста­ционара.
• Содовое питье, кипяченая вода.
• На доврачебном уровне, если нет уверенности в диагно­зе, ввести в/в струйно 20 мл 40% раствора глюкозы. Лечение гипергликемической неацидотической, гиперосмолярной комы
• госпитализация в отделение интенсивной терапии.
• Борьба с дегидратацией — введение гипотонических (0,45%) растворов натрия хлорида в больших количе­ствах.
• Введение малых доз инсулина.

Лечение гиперлактацидотической комы

• Госпитализация в отделение интенсивной терапии.
• Коррекция ацидоза — в/в капельно вводятся раство­ры натрия гидрокарбоната.
• Введение небольших доз инсулина. Лечение гипогликемической комы
• В прекоме: принять внутрь 60-100 г сахара, растворен­ного в теплой воде или чае, конфеты, мед, варенье, 100 г белого хлеба. Можно ввести 20 мл 40% глюкозы в/в.
• В коме:

—   на доврачебном этапе ввести в/в струйно 60 мл 40% глюкозы, при отсутствии эффекта через 3 минуты введение глюкозы в/в повторить. Если сознание не восстанавливается, необходимо вводить в/в капель­но 5% раствор глюкозы до восстановления сознания;

—   при затяжной коме — ввести в/в 60 мг преднизо-лона;

—   госпитализация в отделение интенсивной терапии.

Категория: Справочник фельдшера

Опубликовано: 18 марта 2013

Определение. Недостаточность или полное прекращен ние функции коры надпочечников вследствие первичного их поражения патологическим процессом. Если функция коры надпочечников снижается вследствие первичного па­тологического процесса в гипоталамо-гипофизарной зоне — это вторичная надпочечниковая недостаточность.

Симптомы

Жалобы: выраженная, прогрессирующая слабость, на­растающая усталость, снижение аппетита, пристрастие к соленой пище, тошнота, рвота, боли в животе, поносы, прогрессирующее похудание.

Объективно: атрофия мышц и снижение мышечной силы, пигментация кожи и видимых слизистых оболо­чек (цвет загара или интенсивно-коричневого цвета — «бронзовая» болезнь). Локализуется пигментация на от­крытых участках тела, подвергающихся инсоляции, пятна пигментации могут чередоваться с участками обесцвечен­ной кожи, могут локализовываться на слизистой оболоч­ке щек (пятна «легавой» лобаки).

Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: артериальная гипотензия (АД— от 100/60 до 80/50 мм рт. ст.), обмороки (при падении АДд), брадикардия, тоны сердца глухие, систолический шум на верхушке сердца.

Со стороны пищеварительной системы: неукротимая рвота, поносы, увеличение печени.

Со стороны мочевыделительной и половой систем: почечная недостаточность, атрофия половых органов.

Со стороны дыхательной системы: бронхиты, пнев­монии.

Нервно-психический статус: апатия, раздражитель­ность, негативизм, судороги. При кризе — спутанность сознания, бред, галлюцинации.

Симптомы криза: пациент вял, адинамичен, с тру­дом говорит, поворачивается в постели, голос тихий, не­внятный, кожа сухая, гиперемирована, тургор ее снижен, тошнота, рвота, боли в животе, частый жидкий стул с кровью, пульс нитевидный, АДс — до 60 мм рт. ст; АДд — не определяется.

Лабораторные и инструментальные исследования

OAK — анемия, лейкопения, лимфоцитов, эозинофи-лия, увеличение СОЭ.

БАК — гипогликемия (< 3,3 ммоль/л); гипонатриемия, гипохлоремия, гиперкалиемия; уменьшение выделения ка­лия с мочой, увеличение выделения натрия с мочой.

ИИ крови — возможно снижение Т-супрессорной фун­кции лимфоцитов, обнаружение антител в коре надпо­чечников.

Гормональное исследование — альдостерон, кортизол в сыворотке крови снижены.

УЗИ надпочечников — атрофия обоих надпочечников.

Компьютерная томография выявляет, кроме атрофии надпочечников, еще и кальцификаты (при туберкулезе надпочечников).

Лечение

Рациональный режим — щадящий. Лечебное питание. Калорийность питания на 20-25% повышается. Углеводы вводятся дробно. Рекомендуются соленые продукты питания, дополнительно — 10-15 г по­варенной соли, ограничиваются продукты, богатые ка­лием. Назначаются поливитаминные комплексы.

Заместительная глюкокортикоидная и минералокор-тикоидная терапия: кортизон, гидрокортизон, предни-золон, триамсинолон, дексаметазон, метилпреднизолон. Дозы препаратов определяются эндокринологом. Лечение анаболическими средствами и адаптагена-ми: неробол, ретаболил, феноболин, метандростендиол, настойка женьшеня, китайского лимонника.

Для улучшения пищеварения: пепсидил, фестал, гас-трал, дигестал.

Трансплантация коркового вещества надпочечников т молодых поросят).

Категория: Справочник фельдшера

Опубликовано: 18 марта 2013

Определение. Увеличение щитовидной железы, раз­вивающееся вследствие йодной недостаточности у лиц, проживающих в определенных географических районах с недостаточностью йода в окружающей среде (т. е. в эн­демичной по зобу местности).

Выделяют три морфологические формы зоба:

• 1)   диффузную;
• 2)   узловую;
• 3)   дифффузноузловую.

По гистологическому строению различают паренхиа-матозный и коллоидный зоб.

Симптомы

Жалобы на значительное увеличение щитовидной же­лезы, на чувство давления в области шеи (больше прояв­ляется в положении лежа), на затрудненное дыхание, иногда — глотание, на сухой кашель, признаки удушья (при с давлении трахеи).

Равномерное увеличение железы (при диффузной фор­ме) или опухолевое разрастание в виде узла при неизме­ненном состоянии остальной части щитовидной железы (при узловой форме).

В зависимости от функционального состояния зоб мо­жет быть эутиреоидным (без нарушения функции) или гипотиреоидным (гипотиреоз).

Тяжелое проявление зоба— кретинизм: отставание в физическом развитии и психическом состоянии, ум­ственном, интеллектуальном развитии; малый рост, кос­ноязычие, возможна глухонемота

Осложнения: сдавление пищевода, трахеи, прилежа­щих нервов, сосудов, развитие «зобного сердца» — уве­личение сердца вправо, кровоизлияния в паренхиму же­лезы, струмит, злокачественное перерождение.

Лабораторные и инструментальные исследования

OAK — без существенных изменений. Поглощение ¹³¹J щитовидной железой увеличено. Экскреция йода с мо­чой: показатели снижены.

Исследование тиреоглобулина в крови: чем меньше поступает в организм йода, тем выше содержание тире­оглобулина в крови.

УЗИ щитовидной железы при диффузной форме — диффузное увеличение щитовидной железы разных сте­пеней. Узловые формы имеют свои особенности, злока­чественные узлы — свои характеристики. Измерение объема щитовидной железы в норме у мужчин — 25 мл (см³), у женщин 18 мл (см³). Зоб диагностируется, если эти верхние размеры объемов превышаются.

Радиоизотопное сканирование щитовидной железы: диффузное распределение изотопа и диффузное увеличе­ние размеров железы различных степеней (при диффуз­ной форме) или наличие «холодных» или «теплых» уз­лов при узловой форме. При наличии гипотиреоза— на­копление изотопа в железе снижено.

Пункционная биопсия железы — соответствующие из­менения. Дифференцировать эндемический зоб надо от аутоиммунного тиреоидита и рака щитовидной железы.

Лечение

Основным методом лечения является при­менение тиреоидных препаратов. Они тормозят выброс тиреотропина по принципу обратной связи, уменьшая размеры щитовидной железы. Назначают L-тироксин, трийодтиронин, тиреотом. Назначаются только эндокри­нологом.

Хирургическое лечение проводится по показаниям: узловые формы зоба; большие размеры зоба; подозрение малигнизацию.

Категория: Справочник фельдшера

Опубликовано: 18 марта 2013

Определение. Хронический воспалительный процесс в щитовидной железе аутоиммунного генеза. Встречается достаточно часто, в среднем это 1% клинически выражен­ных форм. Реже у детей, чаще у женщин старше 60 лет.

Симптомы

Гипертрофическая форма:

• жалобы на увеличение щитовидной железы, затруд­нение при глотании, чувство сдавления шеи, общая слабость;
• пальпируется плотная, подвижная, иногда бугристая, болезненная щитовидная железа;
• характерно развитие гипотиреоза. Атрофическая форма:
• симптомы гипотиреоза;
• щитовидная железа не прощупывается;
• иногда — артериальная гипертензия. Латентная форма:
• отсутствие клинических проявлений;
• наличие иммунологических признаков;
• сочетание с узловым зобом.

При любой форме — симптомы гипотиреоза (чаще), эутиреоза или гипертиреоза (редко).

Лабораторные и инструментальные исследования

OAK — возможны лимфоцитоз и увеличение СОЭ. БАК — гиперхолестеринемия, гиперлипопротеинемия, гипертриглицеридемия, увеличение ^-глобулинов.

ИИ крови — снижение количества и функции Т-лим­фоцитов, повышение уровня иммуноглобулинов.

УЗИ щитовидной железы — неравномерность структу­ры с наличием гипоэхогенных участков или узлов без кап­сулы. Характерно диффузное снижение эхогенности тка­ни. При гипертрофической форме — увеличение размеров щитовидной железы, при атрофической — уменьшение.

Чрескожная пункционная биопсия щитовидной же­лезы (по показаниям) — плазмоклеточная.и лимфоидная инфильтрация.

Радиоизотопное сканирование щитовидной железы с технецием или радиоактивным йодом обнаруживает уве­личение ее размеров (при гипертрофической форме), не­четкость контуров, изменение формы (в норме форма «ба­бочки», при АИТ— в виде капли). Радиоиммунологи­ческое исследование гормонального статуса.

Лечение

Лечение тиреоидными препаратами: L-тироксиЦ, три-одтиронин, тиреотом, тиреотом-форте.

Лечение глюкокортикоидами — преднизолон и др. Иммуномодулирующая терапия — левомизол (дека-рис), аминокапроновая кислота по 3 г внутрь длительно, тималин, Т-активин.

Эфферентная терапия — плазмафорез.

Хирургическое лечение — струмэктомия по специаль­ным показаниям.