Категория: Секреты неврологии

Опубликовано: 28 мая 2012

30.   Какие причины могут вызвать непсихогенную импотенцию у мужчин?

• Артериальная недостаточность полового члена
• Аномальная утечка венозной крови из пещеристого тела
• Поражение спинного мозга, включая поражение конуса
• Поражение конского хвоста
• Поражение крестцового сплетения
• Полиневропатии
• Центральные и периферические вегетативные расстройства
• Побочное действие лекарственных средств
• Алкоголизм
• Гиперпролактинемия
• Болезнь Пейрони

31.   Какие сердечно-сосудистые расстройства могут быть вызваны заболеваниями ЦНС?

Нарушения сердечного ритма, поражения миокарда, изменения артериально­го давления.

32.   Какие нарушения сердечного ритма возникают при заболеваниях ЦНС?

Некоторые заболевания ЦНС, в том числе субарахноидальное кровоизлияние, инфаркты головного мозга и внутримозговые кровоизлияния, опухоли мозга и че­репно-мозговая травма, могут вызвать различные наджелудочковые или желудоч­ковые аритмии, не связанные с каким-либо первичным заболеванием сердца. Эти аритмии ухудшают прогноз заболевания ЦНС, например, 4-5% случаев внезапной смерти у пациентов с субарахноидальным кровоизлиянием могут быть вызваны этим осложнением. Причиной нарушения сердечного ритма может быть дисбаланс между симпатическими и парасимпатическими влияниями на сердце, предположи­тельно, вследствие усиленного высвобождения периферических катехоламинов, запускаемого церебральным повреждением.

33.   Какова природа повреждения миокарда, вызванного заболеванием ЦНС?

Заболевания ЦНС, в основном, внутримозговые и субарахноидальные крово­излияния, способны вызывать ряд изменений ЭКГ, заставляющих предположить ишемию миокарда Эти изменения близки к тем, которые наблюдаются при инфар­кте миокарда; к ним относятся удлинение интервала QT, депрессия сегмента ST, уплощение или инверсия зубца Т, появление U-волн. За исключением удлинения интервала QT и U-волн, все указанные изменения обычно регрессируют в течение двух недель. Другими, менее часто наблюдаемыми изменениями ЭКГ являются увеличение амплитуды зубца Р, появление зубца Q, подъем сегмента ST, подъем, зазубренность или заострение зубца Т. Дифференцировать центральные измене­ния ЭКГ и истинный инфаркт миокарда бывает сложно. Целесообразно, чтобы па­циент находился под тщательным кардиологическим наблюдением до тех пор, пока не будет исключен инфаркт миокарда. Считается, что изменения ЭКГ возникают вследствие избыточного высвобождения катехоламинов, оказывающих токсичес­кое действие на кардиомиоциты и способные привести к мионекрозу. Не случайно повышенный уровень катехоламинов в крови коррелирует с неблагоприятным ис­ходом при субарахноидальном кровоизлиянии.

34.  Как меняется артериальное давление при заболеваниях ЦНС?

Повреждения гипоталамуса и продолговатого мозга, опухоли задней черепной ямки могут вызвать артериальную гипертензию. Ишемические, дегенеративные или деструктивные поражения ядра одиночного пути в продолговатом мозге могут вызывать длительно сохраняющуюся лабильность артериального давления. Сочетание артериальной гипертензии, брадикардии и апноэ (рефлекс Кушинга), являющееся характерным признаком повышения внутричерепного давления и угрожающего вклинения, может также развиваться при ишемическом повреждении дорсальной ретикулярной формации продолговатого мозга, протянувшейся по дну четвертого желудочка. Артериальная гипертензия при опухолях задней черепной ямки возникает вследствие локальной деформации ствола. Повышение артериаль­ного давления может быть в этом случае пароксизмальным и напоминать проявле­ния феохромоцитомы. У пациентов с нормотензивной гидроцефалией также может наблюдаться хроническая артериальная гипертензия. Снижение артериального давления при заболеваниях ЦНС встречается редко, но ортостатическая гипотен­зия может сопровождать опухоли ствола, хотя точный механизм их развития и связь с вовлечением тех или иных специфических ядер остаются неясными.

Назад в раздел

Категория: Секреты неврологии

Опубликовано: 28 мая 2012

24.  Назовите четыре наиболее частых паранеопластических вегетативных синдрома.

Миастенический синдром Ламберта-Итона, вегетативная невропатия (паранепластическая дизавтономия), псевдообструкция кишечника, подострая сенсор­ная невропатия.

25.  Что такое миастенический синдром Ламберта-Итона?

Миастенический синдром Ламберта-Итона—аутоиммунное заболевание, связанное с продукцией аутоантител. Мишенью для иммунного ответа являются пресинаптические потенциал-зависимые кальциевые каналы в нервно-мышечных синапсах. У 90% пациентов выявляются специфические антитела при радиоим­мунном исследовании. Основное проявление —слабость мышц, которая обычно не вовлекает или вовлекает лишь в небольшой степени наружные мышцы глаз.

Примерно в 60% случаев синдром имеет паранеопластический характер и почти исключительно связан с мелкоклеточным раком легких. Опухоль иногда удается выявить лишь спустя 1-4 года после появления синдрома. При синдроме Лам­берта-Итона часто отмечаются такие вегетативные симптомы, как сухость во рту (74%), импотенция (41%), запоры (18%), нарушение аккомодации (8%), наруше­ние потоотделения (4%). У некоторых пациентов могут также присутствовать ортостатическая гипотензия, затруднения при мочеиспускании, пупиллотония. Примерно у 57% пациентов выявляется холинергическая и адренергическая ги­перчувствительность зрачков при введении соответственно 2,5% метахолина и 0,5% фенилэфрина. Снижена и продукция слезной жидкости. Могут наблюдаться колебания частоты сердечных сокращений и артериального давления при пробе Вальсальвы или глубоком дыхании, могут выявляться отклонения и в тестах на потоотделение.

26.    Как проводится лечение при миастеническом синдроме Ламберта-Итона?

Если удалось выявить вызвавшее синдром новообразование, его удаление или лечение обычно приводит к значительному уменьшению всех симптомов, включая и симптомы вегетативной дисфункции. Если злокачественное новообразование не выявлено, проводят лечение, направленное на улучшение холинергической переда­чи, а также иммунотерапию. Антихолинэстеразные средства, гуанидина гидрохло­рид, 4-аминопиридин и 3,4-диаминопиридин используют для улучшения нервно-мышечной передачи и уменьшения вегетативной дисфункции. Пиридостигмин и простигмин имеют ограниченную эффективность. Иммунотерапия, включающая применение кортикостероидов, плазмафереза, внутривенного иммуноглобулина могут принести улучшение у пациентов как с паранеопластической, так и с идиопа-тической формами синдрома Ламберта-Итона. Наиболее эффективна комбинация 3,4-диаминопиридина и внутривенного имунноглобулина. Необходимо избегать препаратов, нарушающих нервно-мышечную передачу, особенно тех, что обладают способностью блокировать кальциевые каналы.

27.    Что такое паранеопластическая вегетативная невропатия?

У части пациентов с мелкоклеточным раком легких, аденокарциномой под­желудочной железы или лимфогранулематозом развиваются вегетативные нару­шения (ортостатическая гипотензия, импотенция, сухость во рту, задержка мочи, дисфункция желудочно-кишечного тракта), которые могут улучшаться при адек­ватном лечении опухоли. У некоторых больных вегетативной невропатией могут выявляться антинейрональные анти-Hu антитела. В последнем случае вегетатив­ная невропатия может быть частью генерализованного паранеопластического син­дрома с вариабельной клинической картиной, которая может включать признаки сенсорной нейронопатии, лимбического и стволового энцефалита, мозжечковую дегенерацию, сенсорномоторную полиневропатию. Примерно у 40% пациентов выявляются антитела к никотиновым холинорецепторам вегетативных ганглиев.

Кроме того, у пациентов с паранеопластической вегетативной |И| руживаются антитела к цитоплазме клеток Пуркинье (РСА-2) и белку цитоплаз­мы нейронов CRMP-5. Клиническое проявление вегетативной невропатии может предшествовать диагностике злокачественного новообразования или следовать за ней.

28.   Что такое паранеопластическая псевдообструкция кишечника?

Псевдообструкция кишечника с другими симптомами вегетативной дисфункции или без них может наблюдаться у больных с мелкоклеточным раком легких, карциноидной опухолью легких, недифференцированной эпителиомой и злокачественной тимомой. Клиническая картина включает признаки гастропареза и нарушения моторики пищевода. Впоследствии могут развиваться другие симптомы дизавтономии. Нарушение моторики желудочно-кишечного тракта может регрессировать при успешном лечении опухоли. При патоморфологическом исследовании в желудочно-кишечном тракте выявляют снижение численности нейронов мышечно-кишечного сплетения, фрагментацию и дегенерацию аксонов, инфильтрация лимфоцитами и плазматическими клетками. Некоторые пациенты имеют повышенные титры антинейрональных нуклеарных антител (анна-1 или анти-Ни), которые перекрестно реагируют с антигенами опухолевых клеток и нейронов мышечно-кишечного сплетения.

29. Что такое паранеопластическая подострая сенсорная невропатия?

У части пациентов с данным синдромом, который обычно возникает на фоне мелкоклеточного рака легких, выявляются один или несколько вегетативных симп­томов: ортостатическая гипотензия, пупиллотония, гипогидроз, сухость во рту, снижение слезовыделения, импотенция, задержка мочи, запоры. В крови и ЦСЖ часто находят антинейрональные нуклеарные анти-Hu антитела, поликлональный комплемент-фиксирующий IgG, который также реагирует с белком 35-40 кДа, вы­являемым в клетках мелкоклеточного рака легких. Нейрональный нуклеарный антиген имеет тот же молекулярный вес, но не имеет в спектре полоски 38 кДа. Успешное лечение опухоли может привести к частичному регрессу вегетатив­ных и соматосенсорных симптомов.

Назад в раздел

Категория: Секреты неврологии

Опубликовано: 28 мая 2012

22.  Опишите клинические проявления острой пандизавтономии.

Острая дизавтономия (острая вегетативная невропатия) —редкий гетероген­ный обычно монофазный синдром с тенденцией к спонтанному восстановлению. Термин «пандизавтономия» отражает совместное вовлечение как симпатического, так и парасимпатического звеньев вегетативной нервной системы при относитель­ной или полной сохранности соматических нервных волокон. Заболеванию может предшествовать вирусная инфекция или другое состояние, протекающее с лихорад­кой. Типичные клинические проявления: ортостатическая гипотензия, ангидроз, непереносимость низких и высоких температур, уменьшение слезо- и слюноотде­ления, расстройства кишечника (кишечная колика, диарея, запоры), атония моче­вого пузыря, импотенция, фиксированный пульс, отсутствие зрачковых реакций. Симптомы могут развиваться на протяжении нескольких дней, недель или месяцев.

Могут поражаться люди любого возраста и пола. Семейный анамнез обычно от­сутствует. Моторные и сенсорные нарушения обычно минимальны или отсутству­ют, но глубокие рефлексы бывают снижены или выпадают. Изредка выявляются снижение чувствительности, нарушение проведения импульсов по сенсорным во­локнам, признаки миелопатии или изменения биоэлектрической активности моз­га. Содержание белка в ЦСЖ может быть умеренно повышено. Это подтверждает предположение о том, что острая пандизавтономия может быть вариантом СГБ. Восстановление функций обычно требует длительного времени. У трети пациен­тов восстановление хорошее, у трети сохраняется грубый инвалидизирующий де­фект, у трети отмечается частичное восстановление с формированием умеренного, но стойкого дефекта. Данное состояние клинически неотличимо от более тяжелых форм паранеоп ласти чес кой вегетативной невропатии. Эффективность иных мер, помимо симптоматического лечения, не доказана, хотя описаны случаи успешного применения высоких доз внутривенного иммуноглобулина, который способство­вал восстановлению. Симптоматическая терапия включает меры по коррекция ортостатической гипотензии, расстройств кишечника и мочевого пузыря.

23.   Какие вегетативные нарушения наблюдаются при синдроме Шегрена?

Синдром Шегрена — аутоиммунная экзокринопатия, которая поражает женщин в девять раз чаще, чем мужчин. Среди коллагенозов по частоте она занимает второе место, уступая лишь ревматоидному артриту. Диагностика основывается на клинических данных и выявлении высокоспецифичных антител Ro (SS-A) и La (SS-B), направленных против рибонуклеопротеинов с низким молекулярным весом. При синдроме Шегрена может развиваться широкий спектр периферических невропатий (сенсорная и сенсомоторная полиневропатия, множественная мононевропатия, сенсорная нейронопатия, краниальная невропатия, туннельные синдромы). Вегетативные нарушения, в том числе синдром Эйди, ангидроз, ортостатическая гипотецзия, кардиальная парасимпатическая дисфункция — отмечаются примерно у 25% пациентов с полиневропатией. При биопсии икроножного нерва выявляются признаки аксональной дегенерации, периартериолярной и перивенулярной воспалительной инфильтрации, некротизирующего васкулита. Вегетативная невропатия может развиваться и при других аутоиммунных заболеваниях, в том числе при смешанном заболевании соединительной ткани.

Назад в раздел

Категория: Секреты неврологии

Опубликовано: 28 мая 2012

16. Какие вегетативные нарушения наблюдаются при синдроме Гийена-Барре (СГБ)?

Примерно у 65% пациентов с синдромом Гийена-Барре выявляется та или иная степень вегета­тивных нарушений (дизавтономии). Вегетативная дисфункция — важная причина осложнений, примерно у 3-14% пациентов летальный исход развивается вслед­ствие сердечно-сосудистого коллапса, связанного с вегетативной дисфункцией.

Нарушение афферентного звена барорефлекса может вызывать периодическое повышение или понижение артериального давления; последнее связано с ортоста­тической гипотензией. Внезапные колебания артериального давления могут пред­шествовать развитию фатального нарушения сердечного ритма. Менее частые и менее тяжелые проявления вегетативной дисфункции включают недержание или задержку мочи, запоры или недержание кала, гастропарез, нарушения зрачковой иннервации.

17.  Существуют ли различия и вегетативной дисфункции между различными подтипами синдрома Гийена-Бврре (СГБ)?

Выделяют два основных подтипа СГБ: демислинизирующий (острая воспали­тельная демиелиниэирующая полиневропатия) и аксональный (острая моторная аксональная полиневропатия). Они различаются по патогенезу, клиническому те­чению, реакции на терапию. Кроме того, два подтипа СГБ различаются и по вы­раженности вегетативных нарушений. У пациентов с острой воспалительной де-миелинизирующей полиневропатией выявляются более выраженные проявления кардиосимлатической гиперактивности. Вегетативные нарушения при острой мо­торной аксональной полиневропатии ограничиваются ослаблением потоотделения и вазомоторными нарушениями.

18.  Как проводить коррекцию колебаний артериального давления при СГБ?

При выраженных колебаниях артериального давления больного с СГБ следует поместить в отделение интенсивной терапии, где проводить тщательный монито­ринг давления. Следует установить катетер в мочевой пузырь и проводить адек­ватное внутривенное введение изотонических растворов, контролируя объем по­глощенной и выделенной жидкости. Особенно важное значение имеет постоянный мониторинг ЭКГ. Может потребоваться назначение вазопрессоров, но они должны вводиться крайне осторожно, так как из-за денервационной гиперчувствительнос­ти могут спровоцировать резкий подъем артериального давления. Рекомендуется использовать короткодействующие вещества, такие как допамин или фенилэфрин. После введения вазопрессора возможна задержка развития гипертензивного эф­фекта на несколько минут* При длительном гипертензивном эпизоде лучше всего также использовать короткодействующие вещества (предпочтительно бета-блокаторы), дозу которых следует постепенно титровать до достижения желаемого ар­териального давления. С другой стороны, в связи с гиперчувствительностью при этом возможна избыточная гипотензивная реакция. Резкое падение артериаль­ного давления может наблюдаться при внутривенном введении даже малых доз таких препаратов, как морфин, фуросемид, нитроглицерин, эдрофония хлорид, тиопентал. 

1. Как долго сохраняется сердечно-сосудистая нестабильность при СГБ? Нет строгой зависимости между тяжестью параличей и риском тяжелой ве­гетативной дисфункции. Сердечно-сосудистая нестабильность может возникать при минимальном ограничении двигательных функций. Тем не менее при тяжелом течении болезни (например, если возникает потребность в искусственной вентиля­ции легких), как правило, возникают выраженные колебания вегетативных функ­ций, которые регрессируют лишь тогда, когда восстанавливается способность к са­мостоятельному передвижению. Продолжительность сердечно-сосудистой неста­бильности колеблется от нескольких дней до нескольких недель.
2. Как корригировать нарушения сердечного ритма при СГБ? Брадикардия несинусового происхождения, вероятно, лучше всего корригиру­ется трансвенозным введением кардиостимулятора. Синусовая тахикардия вслед­ствие повреждения блуждающего нерва выявляется примерно у 50% пациентов и обычно уменьшается при адекватной ипфузионной терапии. Ее появление в отсут­ствие инфекции и нарушений гемодинамики свидетельствует о вагальной денерва-ции. Исчезновение вариабельности сердечного ритма (вариаций интервалов R-R), в норме выявляемой при нормальном и глубоком дыхании, у пациента с ранними проявлениями СГБ служит надежным предвестником приближающейся кардио-васкулярной вегетативной недостаточности вследствие дисфункции блуждающего нерва. Лечение остро развивающихся фибрилляции предсердий и желудочковой тахикардии должно проводиться в условиях отделения интенсивной терапии. При необходимости применения бета-блокаторов следует выбирать препараты с быст­рым началом и окончанием действия.

21.  Как лечить другие вегетативные нарушения при СГБ?

При СГБ могут возникать динамическая кишечная непроходимость и атония мочевого пузыря. При динамической кишечной непроходимости необходимы де­компрессия верхних отделов желудочно-кишечного тракта через назогастральный зонд и следование принципу nil per os («ничего через рот»). При задержке мочи ус­танавливается постоянный катетер, пока пациенту проводят в/в введение жидкос­ти. При наступлении фазы активной реабилитации предпочтительнее стерильная перемежающаяся катетеризация.

Назад в раздел

Категория: Секреты неврологии

Опубликовано: 28 мая 2012

13. Как устроены боковые рога спинного мозга?

Боковые рога (латеральные столбы серого вещества) спинного мозга на груд­ном и верхнепоясничном уровнях содержат первые (преганглиопарные) симпа­тические нейроны, которые образуют скопления в виде интермелиолатеральных и интермедиомедиальных столбов. Их аксоны следуют к вегетативным ганглиям (отсюда название—преганглионарные волокна), где заложены тела вторичных (постганглионарных) симпатических нейронов. Паравертебральные симпатичес­кие ганглии образуют парный симпатический ствол. Преганглионарные волок­на являются миелинизированными, что способствует белесоватой окраске белых ветвей и передних корешков, через которые они достигают ганглиев. Количество симпатических нейронов в боковых рогах человека и, соответственно, их аксонов уменьшается с возрастом со скоростью 8% в десятилетие. Основной нейромедиатор этих нейронов — ацетилхолин, но они также содержат несколько важных нейропептидов.

14. Какие наиболее частые периферические невропатии (полиневропатии) свя­заны с вегетативной дисфункцией?

• Периферические невропатии, связанные с вегетативной дисфункцией
• Наследственные периферические невропатии с вегетативной дисфункцией
• Наследственные сенсорно-вегетативные невропатии (НСВН) I, II, III (синдром Райли-Дея), IV и V типов
• Наследственные моторно-сенсорные невропатии (ИМСН) I и II типов Болезнь Фабри
• Множественная эндокринная нсоплааня 2Ь типа (МЭН 2Ь) Амилоидоз (семейная амилоидная невропатия I, II и III типов) Порфирия
• Некоторые спиноцеребеллярные дегенерации
• Болезнь Чагаса Системная красная волчанка Системный склероз Синдром Шсгрена Ревматоидный артрит
• Смешанное заболевание соединительной ткани
• Синдром Гийена-Барре
• Хроническая воспалительная невропатия
• Острая пандизавтономия
• Чисто холинергическая днзавтономня
• Вегетативные невропатии, связанные с системными метаболическими заболеваниями Сахарный диабет
• Хроническая почечная недостаточность
• Алкоголизм
• Неалкогольные заболевания печени Недостаточность витамина В12 Парансопластический синдром Первичный амилоидоз
• Вегетативные невропатии, связанные с промышленными веществами металлами, токсическими и лекарственными средствами
• Органические растворители
• Фосфорорганческие соединения
• Акриламид
• Тяжелые металлы
• Ботулизм
• Винкристин
• Цисплатин 

15. Каковы скрытые проявления диабетической вегетативной невропатии?

Сердечно-сосудистые:

• Ортостатическая гипотензия
• Тахикардия покоя
• Безболевой инфаркт миокарда
• Внезапная смерть

Желудочно-кишечные:

• Нарушение моторики пищевода
• Дизритмия, снижение моторики желудка (диабетический гастропарез) Пилороспазм
• Дискоординация моторики кишечника («диабетическая диарея», колики)
• Снижение моторики кишечника (запор)
• Недостаточное сокращение желчного пузыря (диабетическая холецистопатия)
• Аноректальная дисфункция

Мочеполовые:

• Диабетическая цистопатия (атония мочевого пузыря, постмиктурическое не­держание)
• Нарушение эрекции Нарушение эякуляции
• Уменьшение количества влагалищной смазки (любрикации), диспареуния

Дыхательные:

Нарушение контроля дыхания Апноэ во сне

Терморегуляторные:

Судомоторные (уменьшенное, избыточное или пищевое потоотделение) Вазомоторные (вазоконстрикция, вазодилатация, нейрогенный отек)

Изменения зрачков:

• Миоз
• Неспособность к дилатации Зрачки по типу Аргайла-Робертсона

Нейроэндокринные:

• Снижение выделения панкреатического полипептида Снижение выделения соматостатина
• Снижение выделения мотилина и желудочного ингибиторного пептида Усиление выделения гастрина
• Снижение выделения норадреналина (стимулированного в ортостатической пробе, при нагрузке и гипогликемии)
• Снижение секреции паратиреоидного гормона (стимулированной гиперкаль-циемией)
• Повышение уровня предсердного натрийуретического гормона Ослабление реакции на гипогликемию (нарушение способности распознавать гипогликемию)
• Нарушение высвобождения норадреналина в ответ на гипогликемию

Назад в раздел

Категория: Секреты неврологии

Опубликовано: 28 мая 2012

9. Что считается нормальным катехоламиновым ответом?

У здоровых людей уровень норадреналина в плазме после 30 минут пребы­вания в положении лежа на спине составляет 150-170 пг/мл, он увеличивается на 50-100% после пяти минут стояния и остается постоянным после 10 минут стояния.

10. Как влияет возраст на уровень катехоламинов?

Поскольку уровень норадреналина в плазме с возрастом увеличивается, при оценке показателя необходима коррекция на возраст. Механизм увеличения уров­ня норадреналина с возрастом не совсем ясен;¹ предполагают, что причиной может быть как уменьшение клиренса, так и увеличение высвобождения медиатора. Микронейрографическая регистрация показывает увеличение симпатической актив­ности в мышцах с возрастом, что поддерживает гипотезу о возрастном увеличении высвобождения норадреналина.

11. Может ли измерение уровня катехоламинов помочь в топической диагностике поражения вегетативной системы?

При вегетативных невропатиях, вызывающей преимущественно постганглионарный вегетативный дефект, в положении лежа на спине выявляется субнормаль­ный уровень норадреналина в плазме, но, в отличие от нормы, он не увеличивается при стоянии. Тем не менее из-за широкого перекрытия между показателями норадреналина при преганглионарных и постганглионарных поражениях у конкретных пациентов с вегетативной дисфункцией уровень норадреналина сам по себе недостаточен для определения места повреждения.

12. Какова роль ядра одиночного пути в центральной регуляции вегетативных функций?

Это функционально важное ядро, расположенное в дорсомедиальной час­ти продолговатого мозга, получает импульсы от неокортикальных областей, ядер переднего мозга, верхних отделов ствола и промежуточного мозга. Афферентные волокна, несущие информацию, важную для контроля ритма и сократимости серд­ца, тонуса периферических сосудов, дыхания, моторики и секреции желудочно-ки­шечного тракта, оканчиваются в различных частях ядра. Аксоны, идущие от ядра одиночного пути, контактируют с нейронами ретикулярной формации вентролате-ральных отделов продолговатого мозга, которые, в свою очередь, проецируются на клетки боковых рогов спинного мозга. Нисходящие волокна, следующие к боковым рогам, диффузно распределяются в спинном мозге. Нейроны ядра одиночного пути посылают также эфферентные волокна к верхней части ствола, гипоталамическим и лимбическим структурам, блуждающему нерву, группам нейронов спинного мозга, обслуживающим дыхание. В дополнение к вегетативным волокнам, к ядру одиночного пути подходят также соматосенсорные афференты от спинного мозга (дорсолатеральный рог) и спинальной тригеминальной петли. Это позволяет ядру выступать в роли центра интеграции вегетативной и соматической информации, играя жизненно важную роль в поддержании гомеостаза в организме (рис). Ядро одиночного пути также играет важную роль в процессе переработки вкусо­вой информации в продолговатом мозге. Результаты последних исследований на крысах показали, что ядро одиночного пути имеет решающее значение в процес­се передачи сигналов от периферической нервной системы в структуры головного мозга, которые служат хранилищами памяти на эмоционально значимые события (главным образом, связанные с переживанием боли и неприятных ощущений).

Назад в раздел