Категория: Секреты неврологии

Опубликовано: 04 мая 2012

1.  Почему важно понимать молекулярные и клеточные механизмы функционировання нервной системы в норме и при патологии?

Ответ на этот вопрос может потребовать написания отдельной книги. Ниже перечислены лишь некоторые положения, важные для практической работы врача:

1. Расширение возможности диагностики и лечения
2. Более точный вы(юрдиажостичесю1Ятестов и более точная интерпретация их результатов
3. Предсказание побочных эффектов препаратов и лекарственных взаимодействий
4. Выбор оптимальной схемы приема лекарственных средств
5. Возможность критической оценки новых концепций и методов лечения
6. Понимание цели проводящихся клинических испытаний
7. Помощь в разъяснении сути заболевания пациентам и их семьям

2.   Назовите несколько типов клеточных повреждений, которые могут приводить к неврологическим заболеваниям.

Ниже приведен неполный перечень.

1. Нарушение регуляции объема клетки (например, цитотоксический отек)
2. Анатомические повреждения:

• утрата нейронов
• утрата аксонов
• утрата еннаптических контактов

     3.  Аберрантные синалтические связи

     4.  Деаффереитация (например, вследствие утраты рецепторов чувствительных окончаний)

     5. Нарушение возбудимости мембран

     6. Нарушение проведения возбуждения по аксону

     7. Нарушение функции синапса

   8. Разобщение процессов возбуждения и сокращения в мышце

Назад в раздел

Категория: Секреты неврологии

Опубликовано: 04 мая 2012

Ниже приведены 100 наиболее важных положений. Они обобщают концеп­ции, законы и наиболее значимые факты неврологии.

1. Первым шагом в лечении пациента с неврологическим заболеванием является определение локализации поражения.
2. Миопатии вызывают слабость проксимальных мышц без потери чувствительности.
3.  Нарушение нервно-мышечной передачи вызывает повышенную мышечную утомляемость.
4. Поражение периферических нервов вызывает асимметричную слабость мышц, преимущественно в дисталыних отделах конечностей, сопровождающуюся ат­рофией, фасцпкуляцпями, утратой чувствительности и болью.
5. Радикулопатип вызывают ирраднирующую боль. 
6. Заболевания спинного мозга проявляются триадой, которая включает симмет­ричную слабость преимущественно в дистальных отделах, нарушение тазовых функций, наличие уровня нарушения чувствительности.
7. Одностороннее поражение ствола головного мозга часто вызывает альтерни­рующие синдромы с дисфункцией ипсилатеральных черепных нервов и гемипарезом и/или гемианестезией на противоположной стороне.
8. Заболевания мозжечка вызывают атаксию и акционный тремор.
9. Поражения коры головного мозга могут вызывать афазию, эпилептические припадки и парциальный гемиларез (с вовлечением только лица и руки), тогда как субкортикальные поражения могут приводить к появлению дефектов по­лей зрения, нарушению первичных сенсорных модальностей, более полному гемипарезу (лицо, рука и нога).
10. Головной мозг изолирован от остального организма посредством гематоэнце-фалического барьера.
11. Обучение и память возможны благодаря тому, что повторяющееся прохожде­ние импульсов через синапсы может вызывать долгосрочные изменения функ­ции нейронов (долговременное потенцирование).
12. Некоторые из наиболее частых и важных неврологических заболеваний вы­званы изменениями в нейромедиаторных системах: болезнь Альцгеймера (ацетилхолин), эпилепсия (у-аминомасляная кислота, или ГАМК), мигрень (серотонин) и другие.
13. Причиной многих наследственных неврологических заболеваний является увеличение числа (экспансия) повторяющихся тринуклеотидных последова­тельностей (триплетов).
14. Степпаж (вследствие слабости передней болыиеберцовой мышцы) может быть вызван поражением общего малоберцового нерва или корешка L5.
15. При поражении лицевого нерва (например, при параличе Бела) развивается слабость всей половины лица. При поражении проводящих путей, идущих от коры к ядру лицевого нерва (например, при инсульте) развивается слабое только нижней половины лица.
16. Расширенный зрачок является признаком компрессии глазодвигательного нерва.
17. Коллатеральный кровоток через сосуды виллизиева круга иногда защищает от повреждения при инсульте.
18. Несообщающаяся (обструктивная) гидроцефалия часто является неотложным состоянием, поскольку нарушение циркуляции цереброспинальной жидкое приводит к повышению внутричерепного давления.
19. Диагноз миопатии часто основывается на уровне креатинфосфокиназы в кро­ви, данных электромиографии и биопсии мышцы.
20. Миотоническая дистрофия—наиболее частая мышечная дистрофия у взрослых.
21. Возможность развития дыхательной недостаточности представляет наиболь­шую опасность при лечении большинства пациентов с миопатиями.
22. При дифференциальном диагнозе миопатий всегда необходимо учитывать токсичность лекарственных препаратов.
23. Злокачественный нейролептический синдром является неотложным состоя­нием с высокой летальностью.
24. У пациентов с миастенией при повторной стимуляции нервов выявляется де­кремент (постепенное затухание) мышечного ответа.
25. До 40% пациентов с миастенией испытывают временное ухудшение после начала лечения высокими дозами кортикостероидов, которое обычно длится 5-7 дней.
26. Миастенический синдром Ламберта-Итона напоминает миастению, но отли­чается вегетативной дисфункцией и возникает вследствие аутоиммунной ата­ки против потенциал-зависимых кальциевых каналов.
27. Миотония (замедленное расслабление мышцы после ее сокращения) наиболее часто встречается при мышечных дистрофиях, но возможна и при других забо­леваниях.
28. У больных с мышечным заболеванием при ЭМГ выявляется полное сокраще­ние всех мышц, но уменьшенные по амплитуде и длительности потенциалы двигательных единиц.
29. У больных с нейрогенными заболеваниями выявляются выпадение и урежение частоты интерференционной ЭМГ—при том потенциалы двигательных единиц увеличиваются по длительности и амплитуде. Могут наблюдаться так­же потенциалы фибрилляций и фасцикуляций.
30. Наиболее частыми причинами полиневропатии являются сахарный диабет и алкоголизм.
31. Наиболее частой моторной полиневропатией является синдром Гийена-Барре.
32. При диагностике полиневропатии необходимость в биопсии нерва возникает редко.
33. Наиболее часто просматриваемой причиной полиневропатии являются на­следственные заболевания.
34. Для синдрома Гийена-Барре характерно повышение содержания белка в церебро­спинальной жидкости при нормальном или незначительно повышенном цитозе.
35. Наиболее частым заболеванием двигательных нейронов является боковой амиотрофический склероз.
36.  Показаниями к хирургическому вмешательству у пациентов с вертебро генной ради кул опатией являются пеку пируемая боль, прогрессирующие парезы или нарушения чувствительности, наличие симптомов, не реагирующих на адек­ватную консервативную терапию.
37. Нейрогенная перемежающаяся хромота обычно проявляется двусторонними асимметричными болевыми ощущениями в нижних конечностях, которые возникают при ходьбе (изредка при стоянии) и исчезают в покое.
38. Острое повреждение спинного мое га может вызвать спинальный шок, кото­рый привадит к временному вялому параличу, гипорефлексии, потере чувст­вительности и атонии мочевого пузыря.
39. Okkлюзия артерии Адамкевича может Привезти к  потерей болевой и температурной чувствительности ниже уровня повреждения с сохранением функций задних столбов чувствительности.
40. Синдром конского хвоста яплигтел неотложным нейрохирургическим состоянием, которое проявляется парезами и потерей чувствительности в нижних конечностях, выраженной боли, анестезией иромежноста и недержанием мочи.
41. Симптомы ишемии ствола головного мозга обычно имеют множественный характер, тогда как изолированные симптомы (например, головокружение или диплопия) чаше вызваны периферическими повреждениями, затрагивающи­ми отдельные черепные нервы.
42. Болезнь Меньера проявляется триадой симптомов: эпизодическим головокру­жением, звоном в ушах и тугоухостью. Она вызвана увеличением количест­ва эндолнмфы в средней лестнице. Патоморфологнческя области макулы и преддверия наблюдается дегенерация волосковых клеток.
43. Кровоснабжение ствола головного мозга осуществляется вертебрально-базилярной системой.
44. Центральный понтинный миелинолиз преимущественно возникает у пациен­тов с нарушением питания или алкоголизмом, осложненных гилонатриемией. Предполагается, что причиной данного состояния является излишне быстрая коррекция гипонатриемии.
45. Опухоли задней черепной ямки составляют 50% от общего числа опухолей у детей. У взрослых они встречаются гораздо реже.
46. Повреждения полушария мозжечка вызывают нарушения движений на ипси-латеральной стороне вследствие двойного перекреста проводящих путей.
47. Снижение численности пигментированных дофамииергических нейронов в черной субстанции является патоморфологическим маркером болезни Паркинсона.
48. Препараты леводопы остаются наиболее эффективным средством лечения бо­лезни Паркинсона.
49. Эссенциальный тремор — самая частая причина непаркинсонического тремора.
50. Спастическая кривошея—самая частая форма фокальной дистопии.
51. Препаратом выбора в лечении большинства фокальных дистоний является ботулотоксин.
52. Поздняя дискинезия—серьезный побочный эффект многих нейролептичес­ких препаратов.
53. Основные симптомы вегетативной недостаточности включают ортостатичес-кую гипотензию, дисфункцию кишечника и мочевого пузыря, импотенцию и нарушения потоотделения.
54. Диабетическая полиневропатия—одна из наиболее частых причин вегетатив­ной дисфункции.
55. Обморок редко бывает неврологической проблемой, значительно чаще потеря сознания вызвана патологией сердечно-сосудистой системы.
56. Традиционно диагностика рассеянного склероза требует наличия не менее двух симптомов, отражающих разную локализацию поражения и возникших в разное время, либо наличия очагов поражения, рассеянных во времени и про­странстве.
57. Неправильная интерпретация результатов магнитно-резонансной томографии (МРТ)—самая частая причина ошибочной диагностики рассеянного склероза.
58. Не существует лечения, в отношении которого было бы доказано, что оно спо­собно предотвращать развитие инвалидизации на поздней стадии рассеянного склероза.
59. Деменцию необходимо дифференцировать от делирия и депрессии.
60. Деменция это синдром, а не болезнь. Клиницист должен определить причину деменции.
61. Болезнь Альцгеймера редко вызвана унаследованной генетической мутацией. С другой стороны, пациенты могут наследовать факторы риска, предраспола­гающие к развитию болезни Альцгеймера, такие как АРОЕ4.
62. Болезнь Альцгеймера, как и некоторые другие формы деменции» поддается лечению. Возможна коррекция как когнитивных, так и поведенческих симп­томов, а длительная терапия может замедлять их развитие и помогает подде­ржать функциональный статус пациента.
63. Диагноз сосудистой деменции не может быть поставлен только на основании данных МРТ или КТ.
64. Частой причиной повышенной дневной сонливости является синдром об-структивных апноэ во сне.
65. Субъективная оценка самим пациентом, качества и длительности его сна I зачастую ненадежна. Полисомнография, проводимая в сомнологической лаборатории, — единственный объективный метод оценки нарушений сна. 
66. Классическая тетрада, характерная для нарколепсии, включает повышенную дневную сонливость, катаплексию, сонный паралич и гипнагогические галлю­цинации.
67. Глиомы—самые частые первичные опухоли головного мозга.
68. Наиболее частые опухоли спинного мозга—астроцитомы. 
69. Метастатические опухоли головного мозга встречаются в 10 раз чаще, чем пер­вичные опухоли.
70. Злокачественная опухоль, которая метастазирует в спинной мозг, обычно вы­зывает боль, нарушение чувствительности ниже уровня поражения, парапле­гию и тазовые нарушения. Метастазы в спинной мозг можно лечить облече­нием.
71. Многие пациенты со злокачественными опухолями умирают, мучаясь от боли, потому что врачи не могут адекватно лечить болевой синдром.
72. Дизартрия—это дефект, проявляющийся нарушением звучания речи, который может быть следствием множества причин, тогда как афазия характеризуется нарушением использования языка для выражения своих мыслей и чувств, ко­торое возникает при поражении доминантного (обычно левого) полушария.
73. При менингите следует немедленно начать антибактериальную терапию, не дожидаясь пока будут выполнены все необходимые исследования.
74. Коровье бешенство—это вариант болезни Крейтцфельдта-Якоба, вызывае­мый прионом—белковым инфекционным агентом, который не требует при­сутствия ДНК или РНК для своей репликации и развития заболевания.
75. Энцефалит, вызванный вирусом простого герпеса, — самый частый споради­ческий энцефалит, проявляющийся очаговым неврологическим дефицитом, который должен «агрессивно» лечиться ацикловиром.
76. Неврологические проявления у пациентов с синдромом приобретенного им­мунодефицита (СПИД) могут быть вызваны самим вирусом, лекарственными препаратами и возбудителями оппортунистической (условно патогенной) ин­фекции.
77. У большинства пациентов с головной болью, в основе которой лежит серьез­ное заболевание, можно выявить отклонения при физикальном осмотре. Вне­запное возникновение «самой сильной головной боли в моей жизни» требует исключения внутричерепного кровоизлияния.
78. Категорически не рекомендуется использование наркотических анальгетиков для лечения головной боли.
79. Препаратами выбора для лечения приступа мигрени являются триптаны. 
80. Наилучшим лечением хронической головной боли напряжения является при­ем амитриптилина в сочетании с нестероидным противовоспалительным пре­паратом (НПВП).
81. У пожилых пациентов с вновь возникшей головной болью необходимо исключить височный артериит.
82. На электроэнцефалограмме (ЭЭГ) здорового взрослого человека в состоянии расслабленного бодрствования с закрытыми глазами выявляется активность частотой 9-11 циклов/сек в задних отделах мозга (затылочных долях), кото­рую называют альфа-ритмом.
83. Каждая стадия сна имеет характерный для нее паттерн ЭЭГ.
84. ЭЭГ—одно из самых важных методов подтверждения смерти мозга.
85. Инсульты бывают тромботическими, эмболическими, лакунарными или ге­моррагическими. 
86. Клинические проявления, этиология и лечение инсультов различны в зави­симости от того, вызваны ли они поражением каротидного или вертебрально-базилярного бассейна.
87. Наиболее оажными курабольными факторами риска инсульта являются атериальная гипертенэия, курение, гипеплипидемия и гипергомоцистеинемия. Другие модифицируемые факторы риска заключают сахар­ный диабет, злоупотребление алкоголем и наркотическими средствами, прием оральных контрацептивов и ожирение.
88. При правильном применении тканевой активатор плазминогена (ТАЛ) явля­ется эффективным методом лечения острого ишемического инсульта.
89. Роль антикоагулянтов при цереброваскулярных заболеваниях состоит в пре­дупреждении инсульта у пациентов с высоким риском кардиогенной эмбо­лии.
90. Лучший способ предотвратить инсульт—контроль за факторами риска цереброваскулярного заболевания.
91. У пациентов с симптомным стенозом внутренней сонной артерии 7096 и более хирургическое лечение более эффективно, нежели медикаментозная терапия.
92. Наиболее важными осложнениями субарахноидального кровоизлияния явля­ются повторное кровоизлияние, ангиоспазм с вторичной ишемией, гидроце­фалия, эпилептические припадки, синдромы неадекватной секреции антиди­уретического гормона (СНСАДГ) или церебрального солевого истощения.
93. Правильная квалификация эпилептического припадка—условие адекватной противоэпилептической терапии.
94. Все парциальные эпилептические припадки требуют проведения МРТ.
95. Значительное изменение уровня противоэпилептического препарата в крови сигнализирует о несоблюдении режима приема либо о взаимодействии с но­вым препаратом.
96. Наиболее частая причина неэффективности противоэпилептической тера­пии— побочные эффекты препаратов.
97. Пациентов, у которых припадки резистентны к двум адекватно назначенным противоэпилептическим препаратам, следует направлять в эпилептологичес­кий центр для определения окончательного диагноза и консультации нейро­хирурга.
98. Наиболее частая причина афазии у взрослых—инсульт.
99. Для афазии Брока характерно нарушение понимания, повторения, называния предметов и речевой продукции вследствие поражения левой лобной доли; для афазии Верпикс — беглая речь, полная бессмысленных слов и фраз, кото­рая возникает вследствие поражения левой височной доли.
100.  Препарат, который неврологи выписывают наиболее часто,—ацетаминофен!

Назад в раздел