Категория: Секреты неврологии

Опубликовано: 20 июня 2012

31. Какие серологические тесты используются в диагностике сифилиса? Как интерпретировать их результаты?

Используются два основных типа тестов: нетрепонемные и трепонемные. Нетрепонемные тесты основаны на измерении уровня антител в крови с помощью экстракта нормальных тканей (например, коровьего кардиолипина) в качестве ан­тигенов. Наиболее распространенные нетрепонемные тесты —это тест на быстрый плазменный реагин и тест Исследовательской лаборатории венерических заболева­ний (Venereal Disease Research Laboratory — VDRL). Оба становятся положительны­ми на стадии первичного сифилиса и почти всегда положительны на стадии вторич­ного сифилиса. Однако на поздних стадиях болезни эти реакции могут становиться отрицательными. Ложноположительные результаты нетрепонемных тестов воз­можны при аутоиммунных заболеваниях, малярии, инфекционном мононуклеозе, беременности и других состояниях. Таким образом, нетрепоиемные тесты должны использоваться как скрининговые, а их результаты должны подкрепляться более специфичными трепонемными тестами. Нетрепонемные тесты позволяют также проследить реакцию на лечение —после успешной терапии они со временем инициирцются. Трепонемные тесты используют в качестве антигенов (для обнаружения трепонемных антител) живые или убитые бледные трепонемы (Treponemapallidum). 11анболее распространенными трепонемными тестами являются реакция мшсроге-магглютинации на антитела к T.pallidum(microhemagglutination test for antibody to T. pallidum— MHA-TP) и тест абсорбции флюоресцирующих трепонемных антител (Fluorescent treponemal antibody absorption test —FTA-ABS). Эти тесты остаются положительными даже после успешного лечения.

Если у пациента резко положительны нетрепонемные и трепонемные тесты при исследовании крови, а симптомы соответствуют нейросифилису, большинство экспертов сходятся во мнении, что пациенту следует по возможности выполнить люмбальную пункцию. Положительные результаты VDRL и/или МНА-ТР при ис­следовании ЦСЖ подтверждают диагноз и необходимость лечения нейросифилиса. Следует учитывать, что при исследовании ЦСЖ возможны ложно отрицательные результаты. Поэтому при обоснованном клиническом подозрении большинство клиницистов проводят курс лечения пейросифнлиеа и в этом случае. Получение документов о предшествующем лечении сифилиса имеет важное значение, так как позволяет значительно сократить обследование.

32.  Как часто встречаются изменения ЦСЖ у пациентов с первичным или вто­ричным сифилисом?

У 15-40% пациентов с первичным или вторичным сифилисом находят изме­нения в ЦСЖ, которые обычно не сопровождаются клиническими проявлениями.

33.  На какой стадии сифилиса (на стадии первичного, вторичного или третично­го сифилиса) развивается поражение нервной системы?

Нейросифнлис может возникать на любой стадии сифилиса. Бледные трепо­немы проникают примерно у одной трети пациентов с первичным и вторичным си­филисом.

34.  Какие факторы предрасполагают к раннему нейросифилису?

Неадекватное лечение раннего сифилиса и ВИЧ-инфекция предрасполагают к раннему нейросифилису.

35.  Какие черепные нервы наиболее часто поражаются при сифилитическом менингите?

Чаще всего при сифилисе поражаются седьмой и восьмой черепные нервы (40%), реже - второй, третий и четвертый (25%).

36. Каковы неврологические осложнения лаймской болезни?

На ранней стадии инфекции могут возникать менингит, краниальный неврит, паралич Бела, моторный или сенсорный радикулоиеврит, подострый энцефалит, множественный мононеврит, миелит, хорея или мозжечковая атаксия. На более поздней стадии возможно развитие энцефалита, спастического парапареза, локомоторной атаксии, аксональной полиневропатии, легких мнестических расстройств пли деменции, которые приобретают хроническое течение.

37. Каково наиболее характерное проявление инфекции Borreliaburgdorferi (лаймской болезни)?

10-сантиметровая кольцевидная эритема с просветлением в центре на спине пациента. Наличие типичного следа от укуса клеща —более надежное указание на инфекцию, чем серологические тесты или клинические проявления (часто неспе­цифичные).

38. Назовите клинические проявления лептоспироза.

Лептоспироз часто развивается после туристического похода и может прояв­ляться серозным менингитом (при нормальном уровне глюкозы в ЦСЖ), конъюнк­тивитом, эритематозной сыпью, лимфоаденопатией, гепатоспленомегалией, почеч­ной недостаточностью.

Назад в раздел

Категория: Секреты неврологии

Опубликовано: 20 июня 2012

27.  Каковы проявления сигватеры? Как человек приобретает это заболевание?

Сигватеру вызывает попадающий в организм при употреблении в пищу круп­ной плотоядной рифовой рыбы (например, морского окуня или люциана) сигуатоксин, продуцируемый жгутиковым паразитом Gambierdiscus toxicus. В течение при­мерно шести часов развиваются желудочно-кишечные симптомы (тошнота, рвота, диарея, кишечные колики). Неврологические симптомы могут появляться до или после желудочно-кишечных расстройств и регрессируют в течение 24-48 часов. Неврологические проявления включают онемение или покатывание в области губ и конечностей, инверсию ощущений тепла и холода, зубную боль. Парестезии мо­гут не соответствовать границам дерматомов. Отмечаются также головокружение, нечеткость зрения, тремор, атаксия и кома.

28.  Какое заболевание вызвано употреблением в пищу иглобрюха?

Симптомы интоксикации возникают в течение трех часов после употребления в пищу некоторых видов рыб и морских животных (иглобрюха, рыбы-дикобраза, океанского солнечника, осьминога с голубыми кольцами, разновидностей тритона и саламандры), которые содержат тетродотоксин. У пациента появляются сонли­вость, парестезии, неукротимая рвота, слюнотечение, мышечная слабость, атаксия, дисфагия. Может возникать восходящий паралич, дыхательная недостаточность, артериальная гипотензия и брадикардия. Диагноз основывается на клинических данных. Лечение носит поддерживающий характер. Прибегают к очищению желуд­ка, введению активированного угля и ингибиторов антихолинэстеразы.

29. Каковы симптомы скомброидного отравления?

Симптомы скомброидного отравления возникают в течение минут или часов после употребления в пищу токсичной рыбы. Обычно это рыбы семейства скумб­риевых (Scombridae), такие как тунец, макрель или щука, но описаны случаи отрав­ления и при употреблении других рыб. Больные испытывают ощущения прилива к голове, чувство «ошпаренности» кожи, головную боль, головокружение, ощущение жжения во рту и горле, сердцебиение. Возможны тошнота, диарея и иногда рвота. Появляются кожные изменения, похожие на солнечный ожог. В тяжелых случаях могут развиваться бромхосназм, сердцебиение, наджелудочковые аритмии, уме­ренная артериальная ппютепзня. Диагноз основывается на клинических данных. Лечение - поддерживающее. Летальные случаи не описаны.

30. Что такое скомбротокенн?

Скомбротоксин образуется, когда поверхностные бактерии (протей или клеб-снелла) размножаются в рыбе из-за ее недостаточной заморозки. Свободный гисти-днн, присутствующий в повышенных количествах в рыбе с темным мясом, разру­шается бактериями до гнетамина. Точная роль гистамина неясна, потому что при­нятый внутрь гнетамин разрушается в желудочно-кишечном тракте, но гистамино-подобное вещество, такое как саурин, вызывает клинические проявления. Другое вещество, содержащееся в рыбе, может предотвратить разрушение или способность увеличению абсорбции гистамина.

Назад в раздел

Категория: Секреты неврологии

Опубликовано: 20 июня 2012

23. Каковы проявления токсического эффекта чрезмерных доз бета-лактамных антибиотиков?

Токсический эффект может проявляться спутанностью сознания, дрожью, миоклоническими подергиваниями, эпилептическими припадками.

24. Какие другие препараты, помимо аминогликозидов, обладают ототоксичностью?

• 1.  Этакриновая кислота (вероятно, наивысший риск).
• 2.  Фуросемид.
• 3 Эритромицин (потеря слуха вызывается высокими дозами и обычно обра­тима).
• 4. Ванкомицин (обычно упоминается эффект, если и встречается, то редко).

25. Какие состояния предрасполагают к развитию полиневропатии у пациентов, принимающих изониазид?

Полиневропатия особенно вероятна у пациентов, являющихся медленными ацетнляторами, получающих плохое питание или уже имеющих полиневропатию, вызванную диабетом, уремией или алкоголизмом. Введение пиридоксина (витами­на В₆) совместно с изониазидом может предотвратить полиневропатию.

Назад в раздел

Категория: Секреты неврологии

Опубликовано: 20 июня 2012

14. Какой бактериальный возбудитель чаще всего вызывает спинальный эпидуральный абсцесс?

Золотистый стафилококк (5. aureus) ответственен примерно за 62% случа­ев; аэробные грамотрицательные палочки —за 18%, аэробные стрептококки —за 8?-о, а Staphylococcusepideimidisи анаэробы — примерно за 2% случаев каждый. Неиз­вестные или иные микроорганизмы являются причиной оставшихся случаев (1%). Эмпирически назначаемая антибактериальная терапия должна включать препарат, действующий на стафилококки. Препараты, действующие на грамотрицательную флору, следует включать в схему лечения пациентов, перенесших вмешательство на позвоночнике или недавнюю желудочно-кишечную или мочеполовую инфекцию, а также злоупотребляющих внутривенно вводимыми наркотическими веществами. Антибактериальная терапия проводится в течение 4-6 недель, кроме того, может потребоваться срочное хирургическое дренирование.

15. Опишите клиническое течение нелеченного спинального эпидурального абсцесса.

Первым симптомом обычно бывает локальная боль в позвоночнике, которая сменяется корешковой болью, затем присоединяются нарушения двигательных, чувствительных и тазовых функций, наконец, развивается пара- или тетраплегия. 

16. Какие состояния предрасполагают к рецидивированию бактериального менингита?

• 1.  Анатомическое сообщение с придаточными пазухами носа, носоглоткой, средним ухом, наружной поверхностью (например, врожденные срединные кож­ные синусовые ходы) или искусственные приспособления, такие как вентрикуло-перитонеальные шунты.
• 2.  Параменингеальные очаги могут либо дренироваться в подоболочечное пространство, либо вызывать повторяющиеся воспалительные реакции с менингеальными симптомами. Снижение иммунитета, например, при спленэктомии, лейкозах и лимфомах, клетичноной анемии и других гемоглобиноиатиях.

18. 72-лстиин мужчина menmавизирован неделю назад по поводу инсульта. У него правосторонняя гемиплегия с недержанием мочи и кала. Сегодня развилась лихорадка до 38,ЗХ с потрясающим ознобом. Какова наиболее вероятная причина?

Причиной лихорадки, вероятно, является госпитальная (нозокомиальная) ин­фекция. Инфекция нижних мочевыводящих путей наиболее вероятна, если у па­циента стоял катетер Фолея или кондомный катетер, а также в отсутствие полного опорожнения при нейрогенном мочевом пузыре. Другие возможные причины — пневмония (особенно аспирационная) или инфицирование через внутривенный катетер.

19.    У пожилого мужчины, длительно принимавшего кортикостероиды по поводу заболевания легких, отмечаются симптомы менингита и впервые развивши­еся эпилептические припадки. Лаборатория сообщает, что предварительное исследование ЦСЖ показало наличие «дифтероидов» при окраске по Граму. Какой микроорганизм может быть возбудителем инфекции в данном случае?

Листерия может быть ошибочно принята за дпфтеронды при окраске по Гра­му, поскольку и тот и другой микроорганизм являются грамположнтельными па­лочками. Листерпозиая инфекция часто встречается у пациентов с иммунодефи­цитом. К факторам риска относятся цирроз печени, онкологические заболевания, почечная недостаточность, беременность, длительное лечение стероидами, очень молодой и очень пожилой возраст. В классических случаях возбудитель передает­ся при контакте с животными; некоторые вспышки были связаны с алиментарным механизмом заражения. Цитоз, количество белка и глюкозы в ЦСЖ вариабельны  и не позволяют отдифференцировать листериозную инфекцию от других форм ме­нингита. Моноцитоз встречается редко. Лечение чаще всего проводят ампицилли­ном и аминогликозидом. Цефалоспорины неэффективны.

20. У 14-летнего мальчика, которого ранее беспокоила лишь угревая сыпь, возникли двоение, светобоязнь, правосторонний периорбитальный отек. Неврологическое обследование выявило справа средних размеров ареак-тивный зрачок, снижение чувствительности в верхней части лица, офталь­моплегию и отек диска зрительного нерва. Что произошло? Эти симптомы указывают на инфекционный тромбоз правого кавернозного синуса, возникший, вероятнее всего, вследствие выдавливания угрей. Нелеченный тромбоз может приводить к прогрессирующему лочофтальму, утрате роговичного рефлекса, кровоизлиянию и сетчатку и потере зрения. Поскольку инфекция может распространяться на противоположный пещеристый синус, сходные находки могут выявиться на другом глазу. Поражаются III, IV, V и VI черепные нервы, поскольку они проходят через кавернозный синус

21. У 57-летнего больного, страдающего сахарным диабетом, возникли с правой стороны лицевой паралич, оталгия и оторея. Какой возбудитель наиболее вероятен?

Наиболее вероятный возбудитель —синегнойная палочка (Pseudomonasaeru-ginosa), вызывающая некротизирующий («злокачественный») наружный отит.

• 22. В каком случае при инфекции ЦНС необходимо введение кортикостероидов?
• 1.  Ребенок раннего возраста с менингитом, вызванным гемофильной палочкой.
• 2.  Взрослый пациент с тяжелым туберкулезным менингитом.
• 3.  Пациент с нейроцистицеркозом и повышенным внутричерепнымдавлением.

Назад в раздел

Категория: Секреты неврологии

Опубликовано: 20 июня 2012

1. Какие клинические признаки отличают менингит от энцефалита?

У пациентов с менингитом выявляются ригидность мышц шеи, головная боль, светобоязнь и лихорадка. Для энцефалита характерны нарушение психического статуса в виде угнетения сознания, дезориентации, поведенческих и речевых на­рушений, очаговые неврологические симптомы, в том числе парциальные припад­ки или гемипарез. На практике большинство инфекций вызывают комбинацию признаков энцефалита и менингита, которая обозначается как менингоэнцефалит. Тем не менее в соответствии с классическими представлениями, бактериальный менингит характерен изменениями в мозговых оболочках и проявляется мемпмгеальными еммпюмамп, тогда как кинетический энцефалит преимущественно нызывает церебральную симптоматику.

2. Когда при бактериальной инфекции результаты исследования ЦСЖ анало­гичны асептическому менингиту?

Асептический менингит часто вызывается вирусном инфекцией и обычно ха­рактеризуется лнмфоцитарным плеоцитозом, нормальным уровнем глюкозы, уме­ренным повышением уровня белка, негативным окрашиванием по Грамму и отсут­ствием роста бактерии при посеве. Сходные изменения ЦСЖ встречаются при час­тично леченых бактериальных менингитах и параменингеальных очагах инфекции (например, при эпидуральном, субдуральном или внутримозговом абсцессах).

3. Самой частой причиной снижения уровня глюкозы в ЦСЖ (гипогликоррахии) является бактериальный менингит. При каких других заболеваниях может выявляться гипогликоррахия?

• 1. Крнптококковый менингит
• 2.  Туберкулезный менингит
• 3.  Сифилитический менингит
• 4.  Нейросаркоидоз
• 5.  Карциноматоз мозговых оболочек

4. У пациента картина вероятного острого бактериального менингита, но вы не можете получить информированного согласия на проведение люмбальной пункции (ЛП) до выполнения компьютерной томографии (КТ). Вы благора­зумно решаете немедленно начать антибактериальную терапию, не дожида­ ясь ЛП. Какие тесты вы можете выполнить для идентификации возбудителя?

Серологические исследования, в том числе латекс-агглютинация или кон-триммуноэлектрофорез (КИЭ) на Streptococcuspneumoniae. Neisseriameningitidh, Haemofilusinfluenzaeи Listeriamonocytogenesмогут быть положительными в кропи, моче и ЦСЖ (даже после начала антибактериальной терапии). о. Посев ЦСЖ, даже после начала введения антибиотиков, может давать поло­жительные результаты в течение нескольких часов.

10. Назовите самого частого возбудителя менингита после закрытой черепно-мозговой травмы?

Стрептококк (S. pneumoniae).

11. Назовите самые частые причины абсцесса мозга.

1.  Контактное распространение инфекции из прилегающего очага (средний отит или синусит).

2.  Гематогенное распространение из удаленного очага.

3.  Проникающая черепно-мозговая травма пли нейрохирургические процедуры.

4.  Криптогенные абсцессы мозга (20% случаев).

12. Опишите клиническую картину абсцесса мозга.

Абсцесс мозга часто вызывает симптомы, напоминающие проявления опухо­ли мозга, но прогрессирующие 6uupci Наиболее частые проявления —головная боль, очаговая , признаки по­вышенного внутричерепного давления. Лихорадка и лейкоцитоз в крови встреча­ются не часто.

13. Как выглядит абсцесс па КТ?

Абсцесс выглядит как гиподенсивная зона, окруженная накапливающим кон­траст кольцом. Тонкостенное кольцо чаще встречается при абсцессе, тогда как толстостенное неравномерное кольцо более характерно для опухоли.

Назад в раздел

Категория: Секреты неврологии

Опубликовано: 13 июня 2012

58.      Что является продуктом гена на участке р21 Х-хромосомы?

Продуктом гена является белок, называемый дистрофином. Дистрофии— структурный белок, который выполняет важную функцию в нескольких тканях, включая скелетные мышцы, сердечную мышцу и мозг. Мутации этого гена, приво-дяпдие к полному прекращению продукции дистрофина, ведут к мышечной дистро­фии Дюшенна. Другие мутации делают возможным продукцию некоторого количе­ства дистрофина и вызывают менее тяжелую и развивающуюся позднее мышечнук» дистрофию Бекера.

59.      Каковы клинические проявления мышечной дистрофии Дюшенна?

На первом году жизни отклонений от нормы не возникает. Первым призна­ком заболевания может быть более позднее начало ходьбы, но явные признаки мышечной слабости обращают внимание лишь на 3-4 годах жизни. Слабость мышц тазового пояса появляется первая и лежит в основе характерного призна­ка Говерса. Со временем слабость мышц быстро становится все более выраженной и распространенной. У большинства больных к концу первого десятилетия жизни утрачивается способность к самостоятельному передвижению. Как только пациент оказывается прикованным к инвалидному креслу, развиваются сгибательные кон­трактуры и прогрессирующий сколиоз. Поражение сердца наблюдается у всех па­циентов. Легкое интеллектуальное снижение также весьма распространена. Смерть наступает к 30 годам от легочной инфекции, дыхательной или сердечной недоста­точности.

60.       Каковы наиболее частые врожденные миопатии?

1. Болезнь центрального стержня.
2. Центронуклеарная миопатия.
3. Немалиновая миопатия.
4. Миопатия с минимальными изменениями.
5. Врожденная диспропорция типов волокон.

61.     Каковы клинические проявления миотонической мышечной дистрофии?

1.     Аутосомно-доминантное заболевание, вызванное мутацией на хромосоме 19.

1. Клинические проявления обычно начинаются в подростковом или юношес­ком возрасте и включают мышечную слабость в дистальных отделах и миотонию.
2. Гипотрофия мышц лица и грудино-ключично-сосцевидной мышцы в соче­тании со слабостью мимической мускулатуры приводит к формированию харак­терного продолговатого лица с выступающими скулами и резко очерченным носом.
3. Часто отмечаются полуптоз, лебединая шея, увеличение придаточных пазух носа, раннее облысение по мужскому типу у лиц обоих полов.
4. Катаракта, нарушение проводимости сердца, гипогонадизм с атрофией яи­чек, нарушение толерантности к глюкозе.

62. Какое частое и потенциально опасное для жизни осложнение может возникать у новорожденных, рожденных матерями с миотонической мышечной дистрофией?

У некоторых новорожденных с унаследованным от матери геном миото­нической дистрофии возникает тотальная мышечная слабость с вовлечением дыхательной и бульбарной мускулатуры, требующая эндотрахеальной инту­бации и искусственной вентиляции легких. Летальность достигает 30-40%. В случае выживания новорожденного слабость спонтанно регрессирует. Воз­никновение неонатального синдрома не влияет на тяжесть проявления болезни у взрослых.

63.   Какие два типа миастении возможны в раннем детском возрасте?

1. Транзиторная неонатальная миастения. Поражает новорожденных, рож­денных матерями с аутоиммунной миастенией. У новорожденных возникают пре­ходящие слабость и гипотония мышц, которые тем не менее могут быть тяжелыми и угрожать жизни. Эти проявления возникают вследствие трансплацентарного пе­реноса материнских антител к ацетилхолиновым рецепторам.
2. Неаутоиммунные врожденные миастенические синдромы.

64.   Какие типы миастении не связаны с выработкой антител к ацетилхолиновым рецепторам?

• 1.     Синдром, вызванный нарушением синтеза или высвобождения ацетилхолина.
• 2.     Синдром, вызванный недостаточностью ацетилхолинэстеразы концевой пластинки.
• 3.     Синдром медленных каналов.
• 4.     Синдром, вызванный недостаточностью ацетилхолиновых рецепторов концевой пластинки.

65.     У ребенка школьного возраста в течение нескольких дней развивается нарастающая мышечная слабость в ногах. «Восходящий паралич» начался со стоп, а в последующем распространился на мышцы бедер. Какие заболевания необходимо учесть при дифференциальной диагностике?

1. Синдром Гийена-Барре.
2. Острое поражение спинного мозга.
3. Паралич вследствие укуса клеща.
4. Инфекция вирусом Западного Нила.
5. Полиомиелит (обычно асимметричная слабость).
6. Периодический паралич.
7. Острая мозжечковая атаксия.
8. Миастения.
9. Ботулизм.

Назад в раздел