Категория: Секреты неврологии

Опубликовано: 06 июня 2012

44.    Легко ли диагностируются эпилептические припадки в пожилом возрасте?

К сожалению, эпилептические припадки у пожилых часто либо не диагностируются или диагностируются ошибочно. В среднем от начала заболевания до установления диагноза у пациентов 59-96 лет проходит 1,7 года. Эти пациенты, как правило, не обращаются за медицинской помощью сразу после появления симптомов заболевания, но даже после первичного обследования только у 28% по­жилых пациентов со сложными парциальными припадками и примерно у 50% па­циентов с генерализованными припадками устанавливается верный диагноз.

45.   Как изменяются фармакокинетика и фармакодинамика ПЭП в пожилом возрасте?

В пожилом возрасте ПЭП в меньшей степени связываются с белками (аль­бумином) плазмы, повышается объем распределения препарата и замедляется его элиминация. Повышена вероятность развития побочных эффектов ПЭП, кроме того, пожилые пациенты часто принимают препараты других групп, что повышает риск лекарственных взаимодействий. По данным недавно проведенного исследова­ния (VA. Cooperative Study in Epilepsy), в пожилом возрасте ламотриджин и габа­пентин переносятся лучше, чем карбамазепин. В этой возрастной группе целесооб­разно более частое исследование концентрации ПЭП в крови.

Категория: Секреты неврологии

Опубликовано: 06 июня 2012

41.   Чем отличается влияние эстрогенов и прогестерона на эпилептические припадки?

Прогестерон снижает возбудимость нейронов коры и повышает эпилептичес­кий порог. Эстрогены оказывают противоположное воздействие.

42.   Каким образом гормональные изменения предрасполагают к припадкам при катаменнальной эпилепсии?

Непосредственно перед началом менструации наблюдается быстрое падение уровня прогестерона, обладающего относительным защитным действием, причем его низкий уровень сохраняется в течение нескольких первых дней менструации. Уровень эстрогенов вновь повышается непосредственно перед овуляцией; это мо­жет также способствовать повышению частоты припадков в середине менструаль­ного цикла. Повышение уровня прогестерона, вырабатываемого желтым телом, мо­жет оказывать защитное действие.

43.   Сравните ПЭП по влиянию на эффективность оральной контрацепции и тератогенности.

Так как некоторые ПЭП вызывают пороки развития нервной трубки у плода, все сексуально активные женщины детородного возраста, страдающие эпилепсией, должны ежедневно принимать фолиевую кислоту.

Назад в раздел

Категория: Секреты неврологии

Опубликовано: 06 июня 2012

28.   Когда следует начинать противоэпилептическую терапию?

Противоэпилептическую терапию следует начать, если клинический анализ свидетельствует о высоком риске повторения припадка в отсутствие лечения. Зна­ние типа припадка и эпилептического синдрома могут помочь в принятии этого решения. Например, абсансы редко являются одиночными и поэтому требуют ле­чения, тогда как фебрильные припадки часто бывают одиночными и, соответствен­но, не требуют терапии. У 20—70% людей с одиночным неспровоцированным гене­рализованным тонико-клоническим припадком никогда не разовьется повторный припадок. В идеале этих пациентов не следует лечить.

29.   У каких пациентов риск развития повторных припадков наиболее высок?

Риск повторения припадка выше при наличии очагового неврологического дефицита, задержке умственного развития, эпилептических изменениях на ЭЭГ, структурном повреждении мозга. У этих пациентов разумно начинать противо­эпилептическую терапию даже после первого припадка. Если припадки вызваны курабельным заболеванием или связаны с определенным четко установленным внешним фактором, то рациональнее воздействовать на причину припадков, не­жели на сами припадки; это особенно справедливо в отношении алкогольных абстинентных припадков или припадков, индуцированных лекарственными сред­ствами.

30.   Когда должна быть прекращена противоэпилептическая терапия?

Лечение должно быть прекращено, когда, по мнению врача, у пациента не возникнут припадки в отсутствие лечения. При определенных типах припадков и эпилептических синдромах со временем развиваются ремиссии. Пациенты с абсансами обычно «перерастают» свои припадки, и терапия больше не требуется.

Доброкачественная детская эпилепсия с центрально-височными пиками также проходит самопроизвольно. Недавние исследования свидетельствуют, что при­мерно у одной трети взрослых и одной четверти детей, не имевших припадков в течение двух лет, они возобновляются после прекращения противоэпилептйческой терапии.

31.   У каких пациентов наиболее вероятно возобновление припадков после отмены противоэпилептической терапии?

Факторы риска возобновления припадков:

1. Длительный период подбора эффективной терапии.
2. Высокая частота припадков до достижения контроля над ними.
3. Наличие неврологических нарушений.
4. Задержка умственного развития.
5. Сложные парциальные припадки.
6. Постоянные патологические изменения на ЭЭГ.

32.   Как выбирать противоэпилептические препараты (ПЭП) исходя из типа припадков?

Выбор ПЭП определяется типом припадков. По возможности должна приме­няться монотерапия.

Выбор ПЭП основывается не только на оценке эффективности препарата, но на анализе его возможных побочных эффектов. Фенобарбитал и примидон столь же эффективны, как фенитоин и карбамазепин, но чаще вызывают побочные эффекты. Тонические и атонические припадки часто резистентны к терапии, и вальпроаты считаются наиболее эффективными препаратами при этих типах припадков. Тони­ческие и клонические припадки могут быть вторично генерализованными, и в этом случае могут помочь фенитоин, карбамазепин, ламотриджин, топирамат и фелба-мат

34.   Как часто нужно принимать ПЭП?

Интервал между приемами препарата должен примерно соответствовать его Т_1/2. Однако некоторые препараты требуют более частого приема из-за побочных эффектов пика дозы. Например, пациенты лучше переносят двукратный или трех­кратный прием этосуксимида, нежели однократный. В некоторых случаях фарма-кокинетика (метаболизм препарата, Т_1/2) может не соответствовать фармакодинамике (эффект препарата), и препарат принимают с интервалом, превышающим Т_1/2. Например, у леветирацетама Т_1/2 6-8 часов, но принимается дважды в день.

35.   Каковы преимущества монотерапии?

1) В большинстве ситуаций один препарат контролирует припадки так же хорошо, как и два; 2) монотерапия предотвращает взаимодействия между проти-воэпилептическими препаратами; 3) монотерапия стоит дешевле; 4) монотерапия улучшает комплаентность (приверженность пациента лечению).

36.   В какие лекарственные взаимодействия вступают ПЭП?

• Вальпроат замедляет метаболизм карбамазепина и ламотриджина
• Фелбамат, окскарбазепин, окскарбазепин замедляют метаболизм фенитои-на за счет ингибирования ферментов печени
• Другим важным механизмом взаимодействия лекарственных средств явля­ется связывание с белком. Фенитоин, вальпроат и тиагабин связываются с белками плазмы в наибольшей степени (> 90%) и могут конкурировать за участки связывания.
• Связываясь с белками плазмы, вальпроаты вытесняют фенитоин или тиа­габин, что приводит к повышению уровня свободных фенитоина или тиагабина.

39.   Какие лабораторные исследования должны быть выполнены у пациентов, принимающих ПЭП? Как часто их нужно проводить?

Многие ПЭП могут нарушать процессы кроветворения в костном мозге или функ­цию печени. В связи с этим перед началом лечения выполнить клинический анализ крови и тесты на функцию печени, чтобы оценить исходное состояние. После началь­ного скринингового обследования обычно не требуется повторять эти исследования, если у пациента не появится соответствующая симптоматика. Исключением являют­ся дети младшего возраста и пациенты с задержкой умственного развития, которые не могут сообщить о симптомах интоксикации. Другой особой ситуацией является при­менение фелбамата, который требует мониторинга состояния крови и функции печени.

Назад в раздел

/sekrety-nevrologii/1710-epilepticheskii-pripadok-epilepsiya

Категория: Секреты неврологии

Опубликовано: 06 июня 2012

24. Сколько электроэнцефалографических исследований необходимо провес­ти, чтобы установить диагноз эпилепсии?

Эпилепсия—это клинический диагноз, и нормальная ЭЭГ ее не исключает. Ответ зависит от формы эпилепсии, причем результаты различных исследований значительно варьируют. В целом, только у 29-69% пациентов с клиническим диа­гнозом эпилепсии выявляется эпилептическая активность при однократном прове­дении ЭЭГ в межприступном периоде. Многократные ЭЭГ (до 4х раз) увеличивают количество позитивных результатов ЭЭГ до 92%, однако последующее проведение ЭЭГ не повышает точность диагностики. У нелеченнык пациентов с абсансами эпи­лептическая активность изменения должна обязательно присутствовать на фоно­вой ЭЭГ. Информативность ЭЭГ может быть увеличена при проведении длитель­ного мониторинга, включая запись ЭЭГ во сне.

25. В каких случаях у пациентов с припадками необходима МРТ?

При парциальных припадках и фокальных изменениях на ЭЭГ необходи­ма МРТ для исключения очагового поражения головного мозга. Пациентам с несомненным диагнозом первично генерализованной эпилепсии, основанным на данных ЭЭГ и клинической картине, проведение МРТ обычно не требуется

26. Какова ценность ПЭТ у пациентов с эпилепсией?

Позитронная эмиссионная томография (ПЭТ) помогает выявить некоторые метаболические изменения, которые возникают во время припадков. ПЭТ демон­стрирует гиперметаболизм или увеличенное поглощение глюкозы во время припад­ка. У большинства пациентов, однако, исследование проводится в межприпадочном периоде. В этом состоянии у пациентов с парциальной эпилепсией можно увидеть участок гипометаболизма и низкого поглощения глюкозы, соответствующий зоне, из которой исходит припадок. ПЭТ помогает локализовать эпилептогенную зону у пациентов с неконтролируемыми сложными парциальными припадками, кото­рым показано хирургическое лечение. ПЭТ в этом случае проводят в рамках пред­операционного обследования.

27.  Что такое ОФЭКТ? Какова ее роль в обследовании пациентов?

ОФЭКТ—однофотонная эмиссионная компьютерная томография — метод исследования с использованием радиоактивного изотопа, который позволяет оценить состояние перфузии. ОФЭКТ может определить область пониженной перфузии в межприступном периоде. При проведении ОФЭКТ в начале при­падка или спустя короткое время от его начала выявляется участок увеличения перфузии, которая соответствует зоне, из которой исходит припадок. ОФЭКТ в основном проводят в рамках предоперационного обследования у пациентов с не­контролируемыми припадками. Результаты ОФЭКТ наиболее информативны, если ее удается провести во время припадка. При вычитании межприступных изображений из изображений, полученных во время припадка, и наложении на МРТ картины можно анатомически и физиологически охарактеризовать эпилептогенную зону.

Назад в раздел

Категория: Секреты неврологии

Опубликовано: 06 июня 2012

18. Назовите наиболее частые причины эпилептических припадков в разные возрастные периоды.

Основные причины эпилептических припадков в зависимости от возраста

19. Перечислите метаболические расстройства, которые бывают причиной припадков.

1. Гипокальциемия
2. Гипонатриемия
3. Гипогликемия
4. Печеночная недостаточность
5. Почечная недостаточность
6. Гипоксия
7. Некетотическая гипергликемия
8. Наследственные метаболические заболевания
9. аминоацидурии
10. нарушения цикла мочевины

20.    Какие препараты часто вызывают припадки?

Припадки могут быть вызваны различными препаратами, как принимаемы­ми по назначению врача, так и являющимися объектом злоупотребления. Кокаин и амфетамин—два препарата, злоупотребление которыми наиболее часто связано с припадками. Некоторые препараты, включая пенициллин, лидокаин, аминофиллин иизониазид, вызывают припадки при достижении токсической концентрации. Другие препараты, такие как бупропион и клозацин, снижают порог развития при­падков и могут вызывать припадки у предрасположенных лиц. Токсикологическое исследование должно входить в комплекс обследований у всех пациентов с припад­ками. Припадки могут возникать и при внезапном прекращении приема алкоголя, барбитуратов или бензодиазепинов (в рамках синдрома отмены).

21.    Что такое каналопатии? Вызывают ли они эпилепсию?
Каналопатия—это заболевание ионных каналов, обычно имеющее наследственную природу. Впервые каналопатии были описаны при нервно-мышечных заболеваниях (периодические параличи). Каналопатии могут быть также причиной эпилепсии или предрасполагать к ее развитию

22.   Какие факторы предрасполагают к развитию эпилепсии после черепно-мозговой травмы?

При открытой проникающей черепно-мозговой травме, вызванной огнестрель­ным ранением, эпилепсия развивается более чем в половине случаев. При закрытой черепно-мозговой травме, например, в результате дорожно-транспортных проис­шествий или тупых повреждений, риск гораздо меньше (не более 5%). К факторам, которые предрасполагают к развитию эпилепсии после черепно-мозговой травмы относятся: развитие припадка в первые две недели после травмы, вдавленный пе­релом черепа, потеря сознания более чем на 24 часа, наличие контузионного очага, субдуральной гематомы или субарахноидального кровоизлияния, возраст старше 65 лет.

23.   Нужно ли назначать противоэпилептические препараты после травмы для профилактики эпилепсии?

Не существует однозначного ответа на этот вопрос. Последние исследования, оценивающие эффективность фенитоина, позволили сделать вывод, что терапия целесообразна только на первой неделе после травмы. По последним данным, по­бочные эффекты фенитоина могут нанести вред пациенту с тяжелым повреждением мозга после травмы. Вальпроаты также оказались не эффективны в качестве метода профилактики припадков после травмы головы. В настоящее время не доказано, что какой-либо из противоэпилептических препаратов может предупреждать пост­травматическую эпилепсию.

Категория: Секреты неврологии

Опубликовано: 06 июня 2012

16.    Какие системные физиологические изменения развиваются во время припадка?

Как при абсансах, так и при сложных парциальных припадках у пациента могут возникать разнообразные вегетативные изменения, в том числе изменения частоты пульса, профузное потоотделение, слюнотечение, расширение зрачка, недержание мочи. Наиболее драматические изменения отмечаются во время генерализованных тонико-клонических припадков: увеличиваются артериальное давление и частота пульса, появляются признаки вегетативной активации, возможны метаболический ацидоз, падение Р₂ и увеличение РС₂ (при апноэ во время тонической фазы), редко развиваются гиперкалиемия и рабдомиолиз. Затяжные тонико-клонические припадки могут иметь весьма серьезные последствия.

17. Какие физиологические изменения возникают в ЦНС во время припадка?

Во время припадка увеличиваются кровоток и утилизация глюкозы в голов­ном мозге. Повышение активности нейронов сопровождается увеличением уровня лактата и снижением рН, изменением концентрации нейромедиаторов, повышени­ем уровня внеклеточного палия и снижение уровня внеклеточного кальция. При генерализованных тонико-клонических припадках и большинстве сложных парци­альных припадках происходит активация гипоталамуса и повышается уровень пролактина в крови. Этот признак может помочь отличить эпилептический припадок от неэпилептического (психогенного). В то же время уровень пролактина может повышаться и после обморока, следовательно, по этому признаку нельзя отличить припадки от синкопальных состояний.

Назад в раздел