Категория: Секреты эндокринологии

Опубликовано: 30 октября 2012

 Каковы причины гормональных сдвигов при синдроме эутиреоидной патологии?

Считается, что гормональные сдвиги при синдроме эутир. патологии обусловлены повышением уровня цитокигiов и других лгедгiаторов воспаления в крови. Эти вещества могут угнетать гипофизарно-тиреоидную систему, действуя на ги­пофиз (снижение секреции ТТГ), щитовидную железу (снижение реакции Т₄ и Т₃ на ТТГ), транспортные белки сыворотки (гггггжение связывания тиреоидных гормонов) и периферические ткани (снижение канве ргггн Т₄ в ТЗ н реакции тканей на Т3).

КЛЮЧЕВЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ: СИНДРОМ ЭУТИРЕОИДНОЙ ПАТОЛОГИИ

1. Синдром эутиреоидной патологии (совокупности изменений уровней тиреоидных гормонов и ТТГ в сыворотке при нетириоидншх эаЬалееенИях) обусловлен повышенным содержанием цитокинов и медиатороп воспаления а крови, а не нарушением пункции щитовидной железы.
2. Наиболее частым признаком синдрома эутирооиддной патологии является снижение уровня Т₃ в сыворотке, обусловленное нарушением гонпоргии Тл в Т₃ в печени и других тканях.
3. С нарастанием тяжести нетиреоидных заболеваний снижается уровень общего Та, увеличи­вается ПТ₅,С и снижается содержание ТТГ, что обусловлено уменьшением связывания ти­реоидных гормонов с транспортными белками сыворотки и подавлением секреции ПГ
4. При выздоровлении от нетиреоидных заболеваний гложет наблюда^ться преходящее повы­шение уровня ТТГ в сыворотке.
5. Синдром эутиреоидной патологии, по-ыил,имему, является адаптиеной реакцией, обеспе­чивающей снижение энергозатрат пр сiзстемных заболеваниях. Поэтому применение ти­реоидных гормонов при этой, синдроме не показано.

6. Является ли синдром эутиреоидной патологии адаптивной или вредной реакцией?

   Многие специалисты считают этот синдром адаптивной реакцией, направленной на уменьшение энергозатрат периферических тканей при нетиреоидных заболева­ниях. Другие, напротив, убеждены в том, что изменения уровня тиреоидных гормо­нов в крови само по себе вредно для организма и может увеличивать тяжесть нети­реоидных заболеваний. Ответ на этот вопрос должны дать будущие исследования.

7. Следует ли лечить больных с синдромом эутиреоидной патологиии тиреоидны­ми гормонами?

   В настоящее время отсутствуют убедительные данные об ускорении выздоровления или уменьшении смертности при лечении больных с этим синдромом L-Т4 . +, L-Т₃. По мнению специалистов, ответ на вопрос о целесообразности применению тиреоидных гормонов в таких случаях должны дать крупные проспективные исследования. Пока же следует воздержаться от использования тиреоидных гормонов.

   Имеет ли синдром эутиреоидной патологии какое-либо прогттостическое значение?

   Имеющиеся данные свидетельствуют о том, что прогноз в отношении выздоров­ления больных с тяжелыми нетиреоидными заболеваниями зависит от степени сни­жения уровней Т₃ и Т₄ в сыворотке. При резком снижении концентрации ТЗ смерт­ность при таких заболеваниях значительно увеличивается.

   Может ли возрастать уровень Т₄ при нетиреоидных заболеваниях?

   Содержание Т₄ в сыворотке может временно возрастать при острых психических заболеваниях и других острых состояниях. Механизм такого возрастания неясен; возможно оно обусловлено изменениями уровней ттейротрансмиттеров или цитоки­нов. Эти состоя 111 ТЯ следует отлiтчать от истинного тиреотоксикоза.

Категория: Секреты эндокринологии

Опубликовано: 30 октября 2012

Что такое синдром эутиреоидной патологии?

Синдром эутиреоидной патологии (или синдром нетиреоидных заболеваний) - это совокупность изменений уровней тиреоидных гормонов и ТТГ, наблюдаемых при различных нетиреоидных заболеваниях (включая инфекции, злокачественные опухоли, воспалительные процессы, инфаркт миокарда, хирургические операции, травмы и голодание). Этот синдром обусловлен не нарушением функции щитовид­ной железы, а изменениями периферического метаболизма и транспорта тиреоид- ных гормонов, связанными с тяжелым состоянием больных.

Какие гормональные сдвиги характерны для синдрома эутиреоидной патоло­гии при среднетяжелых и тяжелых нетиреоидных заболеваниях?

Снижение уровней общего и свободного Т₃ в сыворотке обусловлено торможе­нием конверсии Т₄ в Т₃ в периферических тканях (главным образом, в печени). Концентрации свободного Т₄ и ТТГ, как правило, остаются в пределах нормальных значений.

Опишите динамику гормональных сдвигов при нарастании тяжести нетиреоидных заболеваний.

Уровень общего и свободного Т₃ продолжает снижаться; снижается и содержа- ние общего Т₄, тогда как поглощение Т₃ смолой (ПТ₃С) увеличивается. Это обус­ловлено снижением связывания тиреоидных гормонов с транспортными белками сыворотки (вследствие нарушения процессов синтеза белка и появления в крови ин­гибиторов белкового связывания). Концентрация свободного Т₄ может оставаться нормальной, повышаться или снижаться. Уровень ТТГ в сыворотке при этом либо не меняется, либо несколько снижается.

Опишите гормональные сдвиги при выздоровлении больных от нетиреоидных заболеваний.

По мере восстановления синтеза белков в печени и исчезновения из крови инги­биторов белкового связывания гормонов наблюдается преходящее снижение уровня свободного Т₄ в сыворотке с компенсаторным повышением содержания ТТГ. В даль­нейшем все эти показатели нормализуются.

Как отличить синдром эутиреоидной патологии от гипотиреоза?

При синдроме эутиреоидной патологии уровень Т₃ в сыворотке снижается в большей степени, чем Г4, ПТ₃С возрастает. Содержание ТТГ остается нормальным или несколько снижается, а в стадии выздоровления — лишь несколько увеличива­ется. При первичном гипотиреозе, напротив, уровень Т4 в сыворотке снижен боль­ше, чем 1₃, П 1₃С снижено, а содержание ТТГ отчетливо повышено. 

Какой из глюкокортикоидных препаратов применяют при микседематозной коме

Гидрокортизон (по 100 мг каждые 8 часов в/в).

Какие средства и методы используют для обеспечения жизненно важных функций?

• Кислород
• Инфузионная терапия
• Согревание (с помощью одеял или другими способами)
• Искусственная вентиляция легких (при необходимости).

Каков прогноз для больных с микседематозной комой?

Ранее смертность при микседематозной коме достигала 100%. Своевременная агрессивная терапии значительно улучшает прогноз, и по современным данным, смертность при этом состоянии колеблется от 0 до 45%.

Категория: Секреты эндокринологии

Опубликовано: 30 октября 2012

Что такое микседематозная кома?

Микседема I озная кома - это угрожающее жизни состояние, характеризующееся обострением всех проявлений гипотиреоза.

У кого можно ожидать развития микседематозной комы?

Микседематозная кома обычно развивается у пожилых больных гипотиреозом не получающих достаточного лечения, под влиянием провоцирующих факторов. К ним относятся длительное охлаждение, инфекции, травмы, хирургические опера­ции, инфаркт миокарда, застойная сердечная недостаточность, эмболия ветвей ле­гочной артерии, инсульт, дыхательная недостаточность, желудочно-кишечные кро­вотечения, а также прием различных лекарственных средств, особенно тех, которые угнетают ЦНС.

Каковы клинические проявления микседематозной комы?

Обычно имеют место гипотермия, брадикардия и гиповентиляция. Артериаль­ное давление чаще снижено. Нередко находят выпот в перикардиальную, плев­ральную и брюшную полости. Почти в 2/3 случаев развивается кишечная непро­ходимость; возможна также острая задержка мочи. Нарушения ЦНС включают су­дороги, ступор и кому (рис. 39.2); глубокие сухожильные рефлексы отсутствуют или замедлены за счет фазы расслабления. Часто отмечаются типичные для гипо­тиреоза изменения кожи и волос. Иногда имеется зоб, который значительно облег­чает диагностику. 11а природу комы может указывать и рубец на шее (после тирео- идэктомии).

Какие изменения лабораторных по­казателей характерны для микседе­матозной комы?

Содержание в сыворотке общих и сво­бодных Т4 и Т3, как правило, снижено, а уровень ТТГ значительно повышен. Дру­гие частые изменения включают анемию, гипонатриемию, гипогликемию и повыше­ние уровня холестерина и креатинфосфо- киназы (КФК). При исследовании газов артериальной крови нередко обнаружива­ют задержку СО2 и гипоксемию. Частыми электрокардиографическими изменения­ми являются синусовая брадикардия, бло­када сердца (разного типа и степени), сни­жение вольтажа и уплощение зубца Т.

Как диагностируют микседематозную кому?

Основанием для диагноза служат перечисленные выше клинические проявле­ния. Содержание тиреоидных гормонов в сыворотке снижено, а уровень ТТГ повы­шен, но ожидание результатов соответствующих исследований грозит отсрочкой не­обходимых лечебных мероприятий.

Как лечат микседематозную кому?

В задачи лечения входит быстрое восполнение дефицита тиреоидных гормонов, обеспечение жизненно важных функций с помощью глюкокортикоидов и устране­ние провоцирующего фактора. В норме общее содержание Т₄ в организме составляет

Категория: Секреты эндокринологии

Опубликовано: 30 октября 2012

1. Как лечат тиреотоксический криз?

Первейшей задачей является снижение синтеза и секреции тиреоидных гормо­нов, уменьшение частоты сердечных сокращений, поддержание кровообращения и устранение провоцирующего фактора. Для тиреотоксического криза характерно значительное возрастание числа |31-адренорецепторов, и поэтому лучшим средством

для снижения частоты сердечных сокращений в такой ситуации являются селектив­ные р1-адреноблокаторы.

Какие средства применяют для торможения синтеза тиреоидных гормонов?

• Пропилтиоурацил (ПТУ): по 200 мг каждые 4 часа (внутрь, ректально или че­рез желудочный зонд)
• Тиамазол: по 20 мг каждые 4 часа (внутрь, ректально или через желудочный зонд)

1. Перечислите средства, применяемые для подавления секреции тиреоидных гормонов.

• Йодид натрия (№1): 1 г в/в в течение 24 часов
• Йодид калия: по 5 капель внутрь каждые 8 часов
• Раствор Люголя: по 10 капель внутрь каждые 8 часов

Какие средства применяют для снижения частоты сердечных сокращений?

• Эсмолол: 500 мкг в/в за 1 минуту с последующей инфузией со скоростью 50-300 мкг/кг в минуту.
• Метопролол: по 5-10 мг в/в каждые 2-4 часа.
• Дилтиазем: по 60-90 мг каждые 6-8 часов внутрь или 0,25 мг/кг в/в за 2 ми­нуты с последующего инфузией со скоростью 10 мг/мин.

Перечислите средства, используемые для поддержания кровообращения.

• Дексаметазон: по 2 мг каждые 6 часов в/в
• Гидрокортизон: по 100 мг каждые 8 часов в/в
• Инфузионная терапия

Каков прогноз для больных с тиреотоксическим кризом?

При первых описаниях случаев тиреотоксического криза смертность от него со­ставляла почти 100%. Своевременное начало агрессивной терапии (с помощью вышеописанных средств) значительно улучшает прогноз. Однако и в настоящее время смертность при тиреотоксическом кризе достигает 20%

Категория: Секреты эндокринологии

Опубликовано: 30 октября 2012

Что такое тиреотоксический криз?

Тиреотоксический криз - это угрожающее жизни состояние, характеризующее­ся резким обострением симптомов и признаков тиреотоксикоза.

У кого можно ожидать развития тиреотоксического криза?

Тиреотоксический криз обычно развивается у больных с нераспознанным или недостаточно леченым тиреотоксикозом под действием провоцирующих факторов, таких как хирургические операции, инфекционные заболевания или травмы.

Каковы клинические проявления ти­реотоксического криза?

Ведущий признак - повышение темпе­ратуры тела до 39° С и выше. Часто наблю­дается тахикардия и учащение дыхание; ар­териальное давление изменяется незаконо­мерно. Могут возникать аритмии, симпто­мы ишемической болезни сердца и его за­стойной недостаточности. Нередко разви­вается тошнота, рвота, диарея и боль в жи­воте (рис. 39.1). Нарушения со стороны ЦНС включают гиперкинез, психоз и кому.

Диагностику облегчает наличие у больного зоба, но он присутствует не всегда.

Каковы изменения лабораторных показателей при тиреотоксическом кризе? Как правило, концентрация общих и свободных Т4 и Т3 в сыворотке существен­но возрастает, тогда как содержание ТТГ падает до неопределимого уровня. Другие частые изменения включают анемию, лейкоцитоз, гипергликемию, азотемию, гипер- кальциемию и повышение активности печеночных ферментов.

Как диагностируют тиреотоксический криз?

Основанием для диагноза служат типичные, хотя и неспецифические, клини­ческие проявления. Не следует ожидать результатов определения уровня тиреоид- ных гормонов, так как это может отсрочить проведение мероприятий, необходи­мых для спасения жизни больного. К тому же, уровень тиреоидных гормонов при тиреотоксическом кризе не всегда значительно отличается от такового при неос- ложненном тиреотоксикозе. Поэтому ориентироваться нужно именно на клиниче­ские проявления.

Какие состояния могут имитировать тиреотоксический криз?

Сходные проявления могут иметь место при сепсисе, феохромоцитоме и злока- чественнои гипертермии.

Категория: Секреты эндокринологии

Опубликовано: 26 октября 2012

46.  Имеются ли внетиреоидные проявления Медуллярного рака щитовидной железы?

Множество пептидов и простаглаидинов, секретируемых Медуллярным раком щитовидной железы, обусловлива­ет различные внетиреоидные проявления этой опухоли. Чаще всего (в 30% случаев) развивается диарея. Предполагаемая роль кальцитонина, кальцитониноподобногО пептида, простаглаидинов, серотонина и вазоактивного интестинального пептида (ВИП) в развитии диареи окончательно не доказана.

В редких случаях при МРЩЖ развивается синдром Кушинга, причиной которо­го может быть секреция АКТГ, КРГ или того и другого опухолью. Успешное ее лече­ние устраняет проявления этого синдрома. Случаи гипокальциемии при хроничес­кой гиперпродукцией кальцитонина не описаны.

47.  Можно ли использовать уровень кальцитонина в сыворотке в качестве маркера МРЩЖ?

Кальцитоиин секретируется как нормальными, так и опухолевыми парафолли-кулярными клетками щитовидной железы. Формированию наследственного (а, ве­роятно, и спорадического) МРЩЖ предшествует период «доброкачественной* ги­перплазии С-клеток, когда теоретически возможно излечение с помощью хирурги­ческой резекции железы. Уровень кальцитонина в сыворотке пропорционален объ­ему гиперплазированной или злокачественной парафолликулярной ткани. Однако небольшие количества кальцитонина секретируют также клетки Кульчицкого в лег­ких, равно как и клетки тимуса, гипофиза, надпочечников и предстательной железы. Кал ьцитоиин секретируют и некоторые злокачественные опухоли (мелкоклеточный рак легких и рак молочной железы).

48.  Как отличить секрецию кальцитонина при МРЩЖ от его секреции другими клетками?

Для этого используют стимуляционную пробу с пентагастрином. Уровень каль­цитонина в сыворотке определяют до и через 1,5, 2,5 и 10 минут после в/в введения пентагастрина в дозе 0,5 мкг/кг массы тела. У здоровых лиц пентагастрин практиче­ски не повышает уровень кальцитонина, тогда как у больных с гиперплазией С-кле­ток или МРЩЖ наблюдается выраженное увеличение уровня КТ. Абсолютные кон­центрации кальцитонина зависят от метода его определения.

49.  Чем можно заменить пробу с пентагастрином?

В отсутствие пентагастрина для стимуляции секреции кальцитонина можно использовать инфузию кальция (2 мг/кг в течение 5 минут). Возможность генетического тестирования семей с наследственным МРЩЖ (см. главу 53) делает пробу с пентагастрином в этих случаях необязательной. Однако эта проба сохраняет свое значение для выявления остаточной опухолевой ткани после операции.

50.  Как лечат Медуллярный рак щитовидной железы?

Лечение МРЩЖ остается малоэффективным. После обнаружения МРЩЖ с помощью биопсии или при подозрении на МРЩЖ, основанном на результатах ис­следования членов семьи больного, проводят тотальную тиреоэктомию (с сохране­нием околощитовидных желез и возвратного гортанного нерва). Одновременно ре­зецируют лимфоузлы центральной области шеи, так как 50-70% их содержат мета­стазы. Поскольку парафолликулярные клетки не поглощают радиоактивный йод, радиойодтерапия после операции не показано. Наружное облучение и химиотера­пия не увеличивают продолжительность живни больных, хотя их иногда и исполь­зуют для профилактики рецидива опухоли. Медленный рост остатков раковой тка­ни может обусловить симптомы обструкции дыхательный путей и пищевода и про­явления, перечисленные в пункте 45.

51. Какова выживаемость больных с МРЩЖ?

По данным одного из крупных исследований, 10- и 20-летняя выживаемость таких больных составляет соответственно 63% и 44%.

52. Суммирйте данные о распространенности и выявляем ости узлов щитовидной железы.

Частота узловых образований щитовидной железе увеличивается с возрастом и у женщин примерно в 4 раза выше, чем у мужчин. В развитых странах один или не­сколько узлов щитовидной железы при ее пальпации выявляются у 5-10% населе­ния старше 50 лет. Однако при УЗИ или аутопсии узлы щитовидной железы обна­руживаются гораздо чаще (20% у лиц старше 40 лет и 50% у лиц старше 70 лет). Только 8-17% узлов, удаленных при операции, содержат раковые клетки; остальные являются доброкачественными и требуют резекции лишь при появлении симптомов обструкции соседних структур или из косметических соображений.

53.  Какова позиция терапевта в отношении больных с узлами щитовидной железы?

При подозрении на злокачественную природу узла именно терапевт направляет больного на операцию, но решение о необходимости хирургического удаления пред­положительно доброкачественных узлов принимает хирург.

54.  Какое исследование проводят первым в случае пальпации узла щитовидной железы?

Большинство эндокринологов в таких случаях проводят ТАБ. Сама процедура достаточно проста; основные трудности связаны с цитологической трактовкой био-птата. Диагностическая точность ТАБ, по разным данным, колеблется от 70 до 97%.