Напишите нам

Поиск по сайту

Наш блог

Как я заболел во время локдауна?

Это странная ситуация: вы соблюдали все меры предосторожности COVID-19 (вы почти все время дома), но, тем не менее, вы каким-то образом простудились. Вы можете задаться...

5 причин обратить внимание на средиземноморскую диету

Как диетолог, я вижу, что многие причудливые диеты приходят в нашу жизнь и быстро исчезают из нее. Многие из них это скорее наказание, чем способ питаться правильно и влиять на...

7 Фактов об овсе, которые могут вас удивить

Овес-это натуральное цельное зерно, богатое своего рода растворимой клетчаткой, которая может помочь вывести “плохой” низкий уровень холестерина ЛПНП из вашего организма....

В какое время дня лучше всего принимать витамины?

Если вы принимаете витаминные и минеральные добавки в надежде укрепить свое здоровье, вы можете задаться вопросом: “Есть ли лучшее время дня для приема витаминов?”

Ключ к счастливому партнерству

Ты хочешь жить долго и счастливо. Возможно, ты мечтал об этом с детства. Хотя никакие реальные отношения не могут сравниться со сказочными фильмами, многие люди наслаждаются...

Как получить сильные, подтянутые ноги без приседаний и выпадов

Приседания и выпады-типичные упражнения для укрепления мышц нижней части тела. Хотя они чрезвычайно распространены, они не могут быть безопасным вариантом для всех. Некоторые...

Создана программа предсказывающая смерть человека с точностью 90%Смерть научились предсказывать

Ученые из Стэнфордского университета разработали программу предсказывающую смерть человека с высокой точностью.

Зарплата врачей в 2018 году превысит средний доход россиян в два разаЗП докторов

Глава Минздрава РФ Вероника Скворцова опровергла сообщение о падении доходов медицинских работников в ближайшие годы. Она заявила об этом на встрече с журналистами ведущих...

Местная анестезия развивает кардиотоксичностьАнестетики вызывают остановку сердца

Федеральная служба по надзору в сфере здравоохранения озвучила тревожную статистику. Она касаются увеличения риска острой кардиотоксичности и роста сопутствующих осложнений от...

Закон о праве родителей находиться с детьми в реанимации внесен в ГосдумуРебенок в палате

Соответствующий законопроект внесен в палату на рассмотрение. Суть его заключается в нахождении одного из родителей в больничной палате бесплатно, в течении всего срока лечения...

Определение. Клинико-гематологический синдром, обусловленный снижением количества гемоглобина и эритроцитов в единице объема крови, что приводит к раз­витию кислородного голодания тканей.

Классификация анемий (В.Я. Шустов, 1988)

  1. Анемии при к ро ко потерях (постгеморрагическш): ос­трая, хроническая.
  2. Анемии вследствие повышенного кро вер аз рушения (ге­молитические).
  3. Анемии, обусловленные внутрисосудистым гемолизом: острые, хронические.
  4. Анемии, обусловленные внутриклеточным гемолизом: врожденная, хроническая гемолитическая анемия, болезнь Минковского—Шоффара, приобретенная ге­молитическая анемия, гемоглобинозы.
  5. Анемии со смешанной внутриклеточной и внутриоо-судистой локализацией гемолиза.
  6. Анемии вследствие нарушенного кровообразования.
  7. Железодефицитные анемии.
  8. В12 (фолиево)-дефицитные.
  9. Гипопластические (апластические): вследствие токси­ческого угнетения костного мозга, обусловленные ме­таплазией костного мозга (при лейкозах, миеломной болезни, при метастазах в костный мозг).

Железодефицитная анемия

Анемия, обусловленная дефицитом железа в сыворотке крови и костном мозге, что сопровождается нарушением образования гемоглобина и эритроцитов, развитием тро­фических нарушений в органах и тканях.

Симптомы

Хлороз (ранний или поздний). Ранний хлороз — у мо­лодых девушек, поздний — после 35-45 лет.

Симптомы: утомляемость, слабость, сердцебиение, сон­ливость, шум в ушах, извращение вкуса (пристрастие к мелу, глине, яичной скорлупе), трофические нарушения кожи и слизистых оболочек, дисфагия.

Лабораторные исследования

OAK: понижение гемоглобина и цветного показателя до 0,4-0,5, микроаниаоцитоз, пойкилоцитоз, количество эритроцитов может быть нормальным я даже повышен­ным. Количество лейкоцитов в пределах нормы.

Гастровнтероген ныг хлоранемии. Обязательные спут­ники— ахилия, резекция желудка, хронический энте­роколит, которые приводят к нарушению всасывания же­леза. Картина крови —снижение цветного показателя до-0,4—0,5, нормальное или несколько повышенное содер­жание лейкоцитов, незначительное снижение эритроци­тов, снижение гемоглобина до 20-30 г/л.

Общие симптомы железодефицитной анемии Для железодефицитной анемии характерны измене­ния кожи, ногтей» волос, которые не встречаются при других анемиях; мышечная слабость. Ногти имеют упло­щение и даже вогнутость, ломкость. При осмотре обра­щает внимание бледность кожных покровов, стоматит, трещины в углах рта, покраснение языка, глоссит. Изме­нения сердечно-сосудистой системы: сердцебиение, одыш­ка при физической нагрузке, иногда приступы стенокар­дии, снижение артериального давления, приглушенность сердечных тонов, выслушивается систолический шум на всех точках выслушивания сердца и сосудов. Содержа­ние железа в крови снижается до 7,2-10,8 мкмоль/л (нор­ма — 12,5-30,4 мкмоль/л).

Лечение анемии 

 

  • 1. Лечебное питание. Диета, богатая железом. Луч­ше всасывается железо из продуктов животного проис­хождения, лучше из мяса, из печени — хуже. Рекомен­дуются продукты: говяжье мясо, телятина, рыба, печень, почки, легкие; яйца, овсяная и гречневая крупы, белые грибы, какао, шоколад, зелень, овощи, горох, фасоль, яблоки, персики, изюм, чернослив.
  • 2. Лечение железосодержащими препаратами. Гемо-стимулин по 2-3 табл. 3 раза в день, ферроцерон по 1-2 табл. 3 раза в день, конферон по 1-2 капсуле 3 раза в день, ферроплекс по 2-3 др. 3 раза в день. Повышение гемоглобина происходит через 6-8 недель приема желе­зосодержащих препаратов. Начинает повышаться гемог­лобин через 2-3 недели от начала лечения. Показания к парентеральному введению железосодержащих препара­тов — уменьшение количества сывороточного железа.

 

Препараты; феррумлек, фербитол, эктофер, ферковен.

Препараты железа следует сочетать с назначением ви­таминов В12, Bg и фолиевой кислоты, которые являются стимуляторами кроветворения.

Постгеморрагические анемии

Острая постгеморрагическая анемия. Причиной ос­трой кровопотери являются различные внешние трав­мы, сопровождающиеся повреждением крупных сосудов, или кровотечения из внутренних органов (желудочно-кишечные, легочные, маточные, геморроидальные).

Симптомы. Симптомы складываются из явлений ги­поксии и коллапса: слабость, головокружение, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами, тошнота, жаж­да. После возбуждения — обморок, коллапс.

Объективно: бледность кожи, частое, поверхностное дыхание, тахикардия, пульс малый, АД снижено.

Лабораторные исследования. Спустя 4-5 дней пос­ле кровопотери возникает ретикулоцитоз, нейтрофиль-ный лейкоцитоз с ядерным сдвигом миелоцитов и уме­ренный тромбоцитоз.

Это «костномозговая фаза компенсации», наступаю­щая в результате повышения содержания эритропоэтйна в сыворотке крови.

Хроническая постгеморрагическая анемия

Хроническая постгеморрагическая анемия развивается чаще всего в результате повторных желудочно-кишечных,

геморроидальных, маточных кровотечений.

Симптомы 

Жалобы на общую слабость, головокружение, одыш­ку, шум в ушах, возможна боли в сердце.

Объективно: бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек, одутловатость лица, пастозность го­леней, систолический шум на точках выслушивания сер­дца и сосудов, пульс малый, тахикардия.

Лабораторные исследования. OAK: характерна гипохромная анемия — низкий цветной показатель (0,5-0,7); микроанизоцитоз, пойкилоцитоз, шизоцитоз. Уве­личено количество ретикулоцитов до 2—3%, наблюда­ется лейкопения с относительным лимфоцитозом, количество тромбоцитов нормальное или несколько по­вышенное.

Лечение. Устранение источника кровотечения. Заместительная терапия: вливания эритроцитарной массы вместе с препаратами железа.

В12 (фолиево)-дефицитная анемия

Анемия, обусловленная дефицитом витамина В12 или фолиевой кислоты, что приводит к нарушению синтеза ДНК, неэффективному эритропоэзу.

Симптомы

 

  • Слабость, утомляемость, головные боли, сердцебиение, I одышка при физической нагрузке.
  • Диспептический синдром: тошнота, понос, края и кон­чик языка ярко-красного цвета, язык с наличием тре­щин, затем — гладкий («лакированный») со сглажен­ными сосочкам, увеличение печени.
  • Кардиальный синдром: тахикардия, гипотония, уве­личение размеров сердца, глухость тонов сердца, сис­толический шум.
  • Неврологический синдром: парэстезии, снижение су­хожильных рефлексов, нарушение болевой и глубокой чувствительности, в тяжелых случаях — параплегии, расстройства тазовых органов. Возможны психозы.
  • Объективно: бледность кожных покровов с лимон­ным оттенком, иктеричность склер, одутловатость лица, пастозность голеней и стоп, болезненность при поколачивании по грудине, субфебрильная темпера­тура тела.
  • Течение болезни отличается цикличностью — смена рецидивов ремиссиями.

Лабораторные исследования

OAK: высокий цветной показатель 1,3-1,4; в мазке крови макроанизоцитоз с наличием мегалобластов, пой-килоцитоз, снижение количества эритроцитов, гемогло­бина незначительно, нейтропения со сдвигом до метами-елоцитов, относительный лимфоцитоз, тромбоцитопения, увеличение СОЭ.

БАК — увеличение содержания неконъюгированной фракции билирубина.

Лечение. К лечению приступать только при установ­ленном диагнозе при помощи миелограммы..

Цианокобаламин по 400-500 мкг внутримышечно. Не­эффективность лечения говорит о неправильном диагно­зе. Фолиевую кислоту назначают в суточной дозе 5—15 мг только при дефиците фолиевой кислоты. При В^-дефи-цитной анемии без дефицита фолиевой кислоты после­дняя не назначается.

Гипопластические анемии

Гипопластическая (апластическая) анемия — заболе­вание кроветворной системы, характеризующееся депрес­сией, кроветворения и развитием панцитопении и жиро­вым перерождением костного мозга.

Симптомы

 

  • качало с симптомов общей слабости, головокружения, познабливания, потери аппетита;
  • объективно: бледность кожных покровов и слизистых оболочек с сохранением подкожно-жировой клетчатки;
  • тахикардия, глухость тонов сердца, систолический шум над верхушкой сердца, снижение АД;
  • при острых и подострых формах — кровоизлияния в кожу, кровотечения из слизистых оболочек;
  • температура тела нормальная, повышается при при­соединении ангины, гриппа, пневмонии;
  • признаки основных заболеваний — причины анемии: туберкулеза, цитомегаловирусного сепсиса, лейкоза и др;
  • быстрое прогрессирование заболевания. Лабораторные исследования. OAK: панцитопения, выраженная анемия нормохромного типа, лейкопения и резкая тромбоцитопения, увеличение СОЭ.

 

Анализ костного мозга: Уменьшение количества ядер­ных элементов с нарушением созревания их на разных стадиях развития. В конечном периоде болезни развива­ется опустошение костного мозга — панмиелофтиз (под микроскопом — единичные костно-мозговые элементы).

Лечение

1.  Назначаются глюкокортикоиды — преднизолон 1— 2 мг/кг в сутки.

2.  Лечение анаболическими препаратами: неробол, ана-полол.

3.  Лечение андрогенами (только мужчинам): тестостеро­на пропионат 5% раствор по 1 мл 2 раза в сутки или сустанон-250 1 раз в месяц.

4.  Лечение цитостатиками назначается при отсутствии, эффекта от другой терапии — азатиоприн в таблетках.

5.  Спленэктомия проводится при отсутствии эффекта от преднизолона.

6.  Пересадка костного мозга — основной метод лечения гипопластической анемии. Для профилактики оттор­жения используют циклофосфан и антилимфоцитар-ный глобулин.

Трансфузия эритроцитов. Проводится только при вы­раженной анемии, гипоксии мозга и гемодинамических нарушениях.

Гемолитические анемии

Определение. Группа наследственных и приобретенных

заболеваний, характеризующихся повышенным внутрикле­точным и внутрисосудистым разрушением эритроцитов.

Классификация (Ю.И. Лорке, 1962) По патогенезу гемолитические анемии подразделяют­ся на 3 группы:

 

  • 1.  Анемии, обусловленные внутриклеточным гемолизом: врожденная микросфероцитарная анемия (болезнь Миньковского — Шоффара); гемоглобияозы, связанные с на­личием патологических гемоглобинов (серповиднокле-точная анемия, талассемия); овалоклеточная анемия.
  • 2.  Анемии, обусловленные внутрисосудистым гемолизом.
  • 3.  Анемии со смешанным гемолизом.

 

Симптомы острой гемолитической анемии:

■  острое начало с высокой температуры, слабости, бо­лей в животе;

■  объективно: бледность кожных покровов с желтуш­ным оттенком, гипотония, черный цвет мочи, может быть анурия.

Лабораторные исследования

OAK: понижение осмотической устойчивости эритро­цитов, ретикулоцитоз, микросфероцитоз, осмотическая резистентность эритроцитов падает до 0,7-0,4 вместо нор­мы (0,48-0,32). Эритроциты имеют шаровидную форму без просветления в центре — сфероцитоз,

БАК: увеличение непрямого билирубина, азотемия.

ОАМ: протеинурия.

Лечение

  1. Кортикостероиды — преднизолон 60-80 мг.
  2. Переливание эритроцитарной массы.
  3. Спленэктомия.
  4. Дезинтоксикационная терапия.

 

 

Определение. Заболевание, характеризующееся избы­точным накоплением жира в различных тканях и орга­нах человека.

Клинико-патогенетическая классификация ожирения

Алиментарно-конституциональное (экзогенно-кон-ституциональное) ожирение: семейный характер ожире­ния; систематическое переедание; нарушение режима пи­тания; гипокинезия. Jgj

Гипоталамическое (гипоталамо-гипофизарное, диэн-цефальный синдром): верхний тип ожирения, кушинго-ид; артериальная гипертензия; вегетативные нарушения; розовые стрии на коже; нарушение функции яичников

Разновидность — синдром пубертатно-юношеского диспитуитризма: ускоренный рост, прибавка массы тела в подростковом возрасте; ускоренное половое созревание;

«гиноидное» ожирение у юношей.

Эндокринное (при первичном заболевании эндокрин­ных желез): гиперкортицизм (болезнь и синдром Ицен­ко—Кушинга); гипотиреоз; гипогонадизм; инсулинома.

Классификация массы тела (международная груп­па по ожирению ИМТ; кг/м2)

Недостаточная масса тела — < 18,5;

Нормальный диапазон массы тела — 18,5-24,9;

  • 1 степень (избыточная масса тела) — 25,0-29,9;
  • 2а степень (ожирение) — 30,0-34,9;
  • 26 степень (резко выраженное ожирение) — 35,0-39,9;
  • 3 степень (очень резко выраженное ожирение) — 40,0 и более.

Симптомы

Жалобы: увеличение массы тела, недомогание, одыш­ка, жажда, общая слабость, иногда — чувство голода ве­чером или ночью, возможны апатия, зябкость, запоры.

Жалобы могут быть обусловлены сопутствующими за­болеваниями пищеварительной, сердечно-сосудистой, ко-стно-мышечной систем.

Для алиментарно-конституционного ожирения ха­рактерно равномерное распределение жира по всему телу.

При гипоталамо-гипофизарном типе ожирения — пре­имущественное отложение жира в области лица, верхне­го плечевого пояса, грудных желез, живота.

При гипоовариалъном ожирении — жировые отложе­ния локализуются в области таза, бедер, нередко В обла­сти затылка («Жировая подушка»).

Для гипотиреоидного ожирения — равномерное рас­пределение жира, бледный отек кожных покровов и их сухость.

Лабораторные и инструментальные исследования

БАК: нарушения жирового обмена (изменение cooi ношения фракции холестерина, триглицеридов, жирны? кислот) — гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия.

Нарушение углеводного обмена — гипергликемия, повы­шение уровня молочной кислоты.

Нарушения белкового обмена — повышенное содер­жание мочевой кислоты.

Определение поглощения радиоактивного J131 — за­медление выведения индикаторной дозы через 2 и 24 часа после введения 10 МкК и J131.

Рентгенография области турецкого седла — выяв­ление опухоли гипофиза.

Пример весо-ростовой таблицы см. в приложении.

Лечение

Диета:

  • применение рациона пониженной энергоценности;
  • незначительное повышение (или нормальное содержа­ние белка в пищевом рационе);
  • умеренное ограничение углеводов;
  • резкое ограничение жиров (до 65-75 г в день);
  • резкое ограничение углеводов (до 100-200 г в день);
  • ограничение поваренной соли до 5-7 г в сутки;
  • умеренное употребление жидкости до 1-1,2 л в день;
  • исключение возбуждающих аппетит продуктов, блюд, алкогольных напитков;
  • 5—6-разовый режим питания;
  • разгрузочная диета;
  • лечебное голодание (в стационаре). Лечебная гимнастика, массаж. Санаторно-курортное лечение.

Фармакотерапия: гормональные в качестве замести­тельной терапии (тиреоидин, L-тироксин, половые гор­моны); симптоматические анорексигенные препараты (ксе-никал, изолипан и др.); прочие (мочегонные).

Хирургическое лечение — устранение опухолей — эти­ологии ожирения или с косметологической целью.

Определение. Заболевание, характеризующееся син­дромом хронической гипергликемии, являющейся след­ствием недостаточной продукции инсулина, что приво­дит к нарушению всех видов обмена веществ, прежде всего углеводного, поражению сосудов (ангиопатии), не­рвной системы (нейропатии), а также других органов и систем.

Классификация сахарного диабета и близких ка­тегорий нарушения толерантности к глюкозе (док­лад исследовательской группы ВОЗ по сахарному диабе­ту, 1994)

А. Клинические классы:

Сахарный диабет

1.  Инсулинозависимый сахарный диабет (ИЗСД).

2.  Инсулинонезависимый сахарный диабет (ИНСД):

  • а)  у лиц без ожирения;
  • б)  у лиц с ожирением.

3.  Сахарный диабет, связанный с нарушением питания.

4.  Другие типы диабета, связанные с определенным со­стоянием и синдромами:

  • а)  заболеваниями поджелудочной железы;
  • б)  заболеваниями гормональной этиологии;
  • в)  состояниями, вызванными лекарственными средствами или химическими соединениями.

5.  Нарушенная толерантность к глюкозе:

  • а)  у лиц без ожирения;
  • б)  у лиц с ожирением.

6.  Сахарный диабет беременных (включая нарушенную
толерантность к глюкозе).

Б. Классы статистического риска (лица с нормаль­ной толерантностью к глюкозе, но со значительно уве­личенным риском развития диабета):

  • 1.  Предшествующее нарушение толерантности к глюкозе.
  • 2.  Потенциальное нарушение толерантности к глюкозе.

Классификация осложнений приведена в таблице 16.

Таблица 16

Классификация осложнений

Острые осложнения

Хронические осложнений

Макрососудистые

Микрососудистые

Гипогликемия

Поражение коронарных артерий

Ретинопатия

Диабетический кетоацидоз

Ишемическая болезнь головного мозга

Нефропатия

Гиперосмолярная некетоацидотическая кома

Заболевания периферических сосудов

Нейропатия

Симптомы

Основные жалобы:

  • общая и мышечная слабость;
  • жажда (выпивают 3-5 (до 10) л жидкости); и сухость во рту;
  • полиурия;
  • похудание (ИЗСД или ожирение (ИНСД));
  • полибулия — повышенный аппетит;
  • кожный зуд (в области гениталий — у женщин).

Симптомы со стороны различных органов и систем

Кожа и мышечная система:

Дыхательная система:

  • предрасположенность к туберкулезу легких;
  • часто бронхиты, пневмонии. Мочевыделительная система:
  • циститы, пиелонефриты;
  • карбункул и абсцесс почек, нефроангиосклероз. Дифдиагностику ИЗСД от ИНСДсм. в приложении.

Осложнения СД

Острые осложнения: гипогликемия, диабетический ке-тоацидоз, гиперосмолярная кетоацидотическая &омы.

Клинический характер коматозных состояний см. в приложении.

Хронические осложнения:

  • макрососудистые (поражение коронарных сосудов, ишемическая болезнь головного мозга, заболевания периферических артерий);
  • микрососудистые (ретинопатия, нефропатия, нейропатия).

Степени тяжести течения СД Легкое течение — неосложненный сахарный диабет. Средняя степень тяжести — начальные проявления ре­тинопатии.

Тяжелая степень течения — наличие тяжелых кли­нических проявлений нейропатии, микро- и макроангио-патии с трофическими язвами, гангреной, утратой зре­ния, ХПН и др.

Критерии степени тяжести при ИНСД Легкая степень тяжести — СД компенсируется дие­той, возможна начальная ретинопатия, нейролатия, ан-гиопатия нижних конечностей.

Средняя степень тяжести — СД компенсируется дие­той и сахароснижающими препаратами. В наличии мик-роангиопатии, но без тяжелых нарушений функций ор­ганов.

Лабораторные исследования OAK — признаки анемии (при развитии ХПН, упор­ных поносах на почве диабетической энтеропатии).

ОАМ — высокая плотность, глюкозурия, при кетоа-цидозе — ацетон.

БАК — гипергликемия, гипоальбуминемия, гипергам-маглобулинемия, гиперхолестеринемия. При развитии ХПН — повышение уровня мочевины и креатинина. Когда симптомы диабета отсутствуют, а содержание глюкозы в крови ниже патологического уровня, но выше нормального, то для выявления нарушения углеводного обмена проводится глюкозотолерантный тест с нагруз­кой (75 г глюкозы, раотворенной в 200 мл воды) и опре­делением сахара в крови через 1 и 2 часа.

Нарушенная толерантность к глюкозе характери­зуется следующими критериями: концентрация глюко­зы натощак в сыворотке венозной крови не более 7,8 ммоль/л; содержание сахара через час после нагруз­ки должно быть увеличено в сыворотке венозной кро­ви более 11,1 ммоль/л, уровень глюкозы через 2 часа после нагрузки глюкозной должен находиться между нормальными значениями и цифрами, характерными для сахарного диабета: в сыворотке венозной крови 6,7— 10 ммоль/л.

Инструментальные исследования

Исследование глазного дна: признаки диабетической ретинопатии.

Реовазография нижних конечностей — определение сте­пени кровотока в периферических сосудах конечностей.

Радиоизотопная рентгенография: при подозрении на нефросклероз. Радиоизотопное сканирование почек.

УЗИ поджелудочной железы. Рекомендуется консуль­тация невролога.

Лечение сахарного диабета

Режим — физическая активность, дозированная ходьба.

Лечебное питание — диета № 9, ограничиваются уг­леводы, жиры. Белки не ограничиваются. Запрещаются алкогольные напитки. Для разнообразия меню удобно пользоваться хлебными единицами (ХЕ) — см. прил.

Лечение препаратами инсулина

  • Инсулины быстрого, но короткого действия: Н-инсу-лин, моноинсулин, актропиды, инсулрапы, хумулины.
  • Инсулины средней длительности действия: семилонг, лонг-суспензия, ленте, монотарды и др.
  • Инсулины длительного действия: ультралонг, ульт­раленте, ультратард.

Лечение пероральными сахароснижающими препара­тами

Производные сульфанилмочевины I генерации: бута-мид, букарбан, хлорпропамид; II генерации (более эффективны): манинил, глюренорм, гликлазид, ми-нидиаб, диабетон, предиан.

Лечение бигуанидами (производные гуанидина): гли-бутид (силубин, а дебит, буформин) и глиформин (метфор-мин, деформин, глкжофаг). Применяются для лечения пациентов с ИНСД.

Фитотерапия: настойки лимонника, женьшеня, ара­лии, элеутерококка, побеги черники, стручки фасоли, овес, корень одуванчика, лопуха, цикория, лист крапи­вы, орех грецкий, сок капусты, топинамбур и др.

Физиотерапевтическое лечение и иглоукалывание.

Эфферентные методы, иммунотропная терапия.

Лечение осложнений.

Лечение коматозных состояний.

Лечение гипергликемической гиперкетонемической, ацидотической комы.

  • Госпитализация немедленная.
  • Коррекция гипергликемии инсулином короткого, но быстрого действия дробными дозами — в условиях ста­ционара.
  • Содовое питье, кипяченая вода.
  • На доврачебном уровне, если нет уверенности в диагно­зе, ввести в/в струйно 20 мл 40% раствора глюкозы. Лечение гипергликемической неацидотической, гиперосмолярной комы
  • госпитализация в отделение интенсивной терапии.
  • Борьба с дегидратацией — введение гипотонических (0,45%) растворов натрия хлорида в больших количе­ствах.
  • Введение малых доз инсулина.

Лечение гиперлактацидотической комы

  • Госпитализация в отделение интенсивной терапии.
  • Коррекция ацидоза — в/в капельно вводятся раство­ры натрия гидрокарбоната.
  • Введение небольших доз инсулина. Лечение гипогликемической комы
  • В прекоме: принять внутрь 60-100 г сахара, растворен­ного в теплой воде или чае, конфеты, мед, варенье, 100 г белого хлеба. Можно ввести 20 мл 40% глюкозы в/в.
  • В коме:

—   на доврачебном этапе ввести в/в струйно 60 мл 40% глюкозы, при отсутствии эффекта через 3 минуты введение глюкозы в/в повторить. Если сознание не восстанавливается, необходимо вводить в/в капель­но 5% раствор глюкозы до восстановления сознания;

—   при затяжной коме — ввести в/в 60 мг преднизо-лона;

—   госпитализация в отделение интенсивной терапии.

Определение. Недостаточность или полное прекращен ние функции коры надпочечников вследствие первичного их поражения патологическим процессом. Если функция коры надпочечников снижается вследствие первичного па­тологического процесса в гипоталамо-гипофизарной зоне — это вторичная надпочечниковая недостаточность.

Симптомы

Жалобы: выраженная, прогрессирующая слабость, на­растающая усталость, снижение аппетита, пристрастие к соленой пище, тошнота, рвота, боли в животе, поносы, прогрессирующее похудание.

Объективно: атрофия мышц и снижение мышечной силы, пигментация кожи и видимых слизистых оболо­чек (цвет загара или интенсивно-коричневого цвета — «бронзовая» болезнь). Локализуется пигментация на от­крытых участках тела, подвергающихся инсоляции, пятна пигментации могут чередоваться с участками обесцвечен­ной кожи, могут локализовываться на слизистой оболоч­ке щек (пятна «легавой» лобаки).

Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: артериальная гипотензия (АД— от 100/60 до 80/50 мм рт. ст.), обмороки (при падении АДд), брадикардия, тоны сердца глухие, систолический шум на верхушке сердца.

Со стороны пищеварительной системы: неукротимая рвота, поносы, увеличение печени.

Со стороны мочевыделительной и половой систем: почечная недостаточность, атрофия половых органов.

Со стороны дыхательной системы: бронхиты, пнев­монии.

Нервно-психический статус: апатия, раздражитель­ность, негативизм, судороги. При кризе — спутанность сознания, бред, галлюцинации.

Симптомы криза: пациент вял, адинамичен, с тру­дом говорит, поворачивается в постели, голос тихий, не­внятный, кожа сухая, гиперемирована, тургор ее снижен, тошнота, рвота, боли в животе, частый жидкий стул с кровью, пульс нитевидный, АДс — до 60 мм рт. ст; АДд — не определяется.

Лабораторные и инструментальные исследования

OAK — анемия, лейкопения, лимфоцитов, эозинофи-лия, увеличение СОЭ.

БАК — гипогликемия (< 3,3 ммоль/л); гипонатриемия, гипохлоремия, гиперкалиемия; уменьшение выделения ка­лия с мочой, увеличение выделения натрия с мочой.

ИИ крови — возможно снижение Т-супрессорной фун­кции лимфоцитов, обнаружение антител в коре надпо­чечников.

Гормональное исследование — альдостерон, кортизол в сыворотке крови снижены.

УЗИ надпочечников — атрофия обоих надпочечников.

Компьютерная томография выявляет, кроме атрофии надпочечников, еще и кальцификаты (при туберкулезе надпочечников).

Лечение

Рациональный режим — щадящий. Лечебное питание. Калорийность питания на 20-25% повышается. Углеводы вводятся дробно. Рекомендуются соленые продукты питания, дополнительно — 10-15 г по­варенной соли, ограничиваются продукты, богатые ка­лием. Назначаются поливитаминные комплексы.

Заместительная глюкокортикоидная и минералокор-тикоидная терапия: кортизон, гидрокортизон, предни-золон, триамсинолон, дексаметазон, метилпреднизолон. Дозы препаратов определяются эндокринологом. Лечение анаболическими средствами и адаптагена-ми: неробол, ретаболил, феноболин, метандростендиол, настойка женьшеня, китайского лимонника.

Для улучшения пищеварения: пепсидил, фестал, гас-трал, дигестал.

Трансплантация коркового вещества надпочечников т молодых поросят).

Определение. Увеличение щитовидной железы, раз­вивающееся вследствие йодной недостаточности у лиц, проживающих в определенных географических районах с недостаточностью йода в окружающей среде (т. е. в эн­демичной по зобу местности).

Выделяют три морфологические формы зоба:

  • 1)   диффузную;
  • 2)   узловую;
  • 3)   дифффузноузловую.

По гистологическому строению различают паренхиа-матозный и коллоидный зоб.

Симптомы

Жалобы на значительное увеличение щитовидной же­лезы, на чувство давления в области шеи (больше прояв­ляется в положении лежа), на затрудненное дыхание, иногда — глотание, на сухой кашель, признаки удушья (при с давлении трахеи).

Равномерное увеличение железы (при диффузной фор­ме) или опухолевое разрастание в виде узла при неизме­ненном состоянии остальной части щитовидной железы (при узловой форме).

В зависимости от функционального состояния зоб мо­жет быть эутиреоидным (без нарушения функции) или гипотиреоидным (гипотиреоз).

Тяжелое проявление зоба— кретинизм: отставание в физическом развитии и психическом состоянии, ум­ственном, интеллектуальном развитии; малый рост, кос­ноязычие, возможна глухонемота

Осложнения: сдавление пищевода, трахеи, прилежа­щих нервов, сосудов, развитие «зобного сердца» — уве­личение сердца вправо, кровоизлияния в паренхиму же­лезы, струмит, злокачественное перерождение.

Лабораторные и инструментальные исследования

OAK — без существенных изменений. Поглощение 131J щитовидной железой увеличено. Экскреция йода с мо­чой: показатели снижены.

Исследование тиреоглобулина в крови: чем меньше поступает в организм йода, тем выше содержание тире­оглобулина в крови.

УЗИ щитовидной железы при диффузной форме — диффузное увеличение щитовидной железы разных сте­пеней. Узловые формы имеют свои особенности, злока­чественные узлы — свои характеристики. Измерение объема щитовидной железы в норме у мужчин — 25 мл (см3), у женщин 18 мл (см3). Зоб диагностируется, если эти верхние размеры объемов превышаются.

Радиоизотопное сканирование щитовидной железы: диффузное распределение изотопа и диффузное увеличе­ние размеров железы различных степеней (при диффуз­ной форме) или наличие «холодных» или «теплых» уз­лов при узловой форме. При наличии гипотиреоза— на­копление изотопа в железе снижено.

Пункционная биопсия железы — соответствующие из­менения. Дифференцировать эндемический зоб надо от аутоиммунного тиреоидита и рака щитовидной железы.

Лечение

Основным методом лечения является при­менение тиреоидных препаратов. Они тормозят выброс тиреотропина по принципу обратной связи, уменьшая размеры щитовидной железы. Назначают L-тироксин, трийодтиронин, тиреотом. Назначаются только эндокри­нологом.

Хирургическое лечение проводится по показаниям: узловые формы зоба; большие размеры зоба; подозрение малигнизацию.




Тесты для врачей

Наши партнеры