Справочник фельдшера

Определение. Заболевание, обусловленное повышен­ной продукцией самототропина и характеризующееся чрезмерным, но пропорциональным ростом конечностей и туловища.

Симптомы

Усиление роста начинается в период по­лового созревания.

Жалобы на высокий рост, быстрые темпы роста, быс­трую утомляемость, снижение работоспособности, иног­да ухудшение зрения.

Объективно — высокий рост, преобладание длины ко- • нечностей над длиной туловища, телосложение пропор­циональное, кожа нормальной окраски и влажности; уве­личиваются размеры внутренних органов, отставание в развитии сердечно-сосудистой системы, иногда задержка полового развития.

Лабораторные исследования. Существенных изме­нений не отмечается. В сыворотке крови увеличено ко­личество соматотропина.

Инструментальные исследования

Рентгенография и компьютерная томография пер­вое время патологии не выявляют. По мере роста адено­мы гипофиза — увеличение размеров турецкого седла. На рентгенограммах костей кистей определяется отставание костного возраста от паспортного.

Консультация офтальмолога: при развившейся адено­ме гипофиза отмечается ограничение полей зрения. После закрытия зон роста у пациентов формируется акромегалия.

Лечение аналогично лечению акромегалии. При от­сутствии опухоли — лечение половыми гормонами.

Определение. Заболевание, обусловленное повышени­ем продукции соматотропного гормона, характеризующе­еся диспропорциональным ростом скелета, мягких тка­ней и внутренних органов.

Симптомы развиваются постепенно.

• Жалобы на головную боль, боли в руках, суставах, в по­ясничной области, мышцах, на импотенцию (у муж­чин), расстройства менструального цикла (у женщин).
• Изменение внешнего вида: увеличение челюсти, надбров­ных дуг, скуловых костей, ушных раковин, носа, губ, языка, кистей, стоп (часто меняется размер обуви).
• Увеличиваются промежутки между зубами, зубы вы­ступают вперед, увеличивается затылочный бугор.
• Кожа утолщена, собирается в складки, межреберные промежутки расширены.
• Гипертрофируется сердце; артериальная гипертензия.
• Боли и слабость в мышцах, тошнота, рвота.
• Диффузное увеличение щитовидной железы, разви­тие сахарного диабета.
• Снижение остроты зрения, ограничение полей зрения.

Лабораторные исследования

OAK — при прогрессировании заболевания возможна анемия, лейкопения, эозинофилия.

ОАМ — при развитии сахарного диабета возможна глюкозурия.

БАК — возможно повышение в сыворотке крови об­щего белка, гипергликемия или нарушение толерантнос­ти к глюкозе, гипокальциемия, гиперфосфатемия.

Определение в крови самототропина производится три дня подряд и оценивается средней величиной. Уро­вень самототропина резко повышен.

Эндокринологами проводится исследование суточного ритма его секреции и проводятся функциональные тесты.

Инструментальные исследования

Рентгенография черепа и области турецкого седла. От­мечается увеличение размеров турецкого седла, деструкция его задней стенки, остеопороз спинки или стенок турецко­го седла. Характерно также утолщение костей черепа, осте­опороз, гиперостоз внутренней пластинки лобной кости.

Компьютерная и магнитно резонансная томография области турецкого седла применяется при отсутствии чет­ких признаков рентгенологических изменений. Эти мето­ды высокоинформативны и диагностируют микроаденому.

Офтальмологическое исследование: снижение остро­ты зрения, ограничение полей зрения, застойные явле­ния в области сосков зрительных нервов.

Лечение

1.   Хирургическое — удаление аденомы гипофиза.

2.   После операции— заместительная терапия пред-
низолоном, тиреоидными препаратами, гонадотрпином.

3.   Лучевая терапия, если противопоказана операция.

4.   Лекарственная терапия — препараты, коррегирую-
щие секрецию соматотропного гормона: парлодел, санд-
ростатин (октреоид).

5. Симптоматическое лечение — лечение сахарного ди­абета, нарушений в сердечно-сосудистой системе, арте­риальной гипертензии, миокрадиодистрофии, печеночной недостаточности.

Определение. Патологический симптомокомплекс, обусловленный резким уменьшением числа и функции нефронов, что приводит к нарушению экскреторной и ин­креторной функции почек, расстройству всех видов об­мена веществ, деятельности органов и систем, кислотно-щелочного равновесия.

Классификация хронической почечной недостаточ­ности (Н.А. Лопаткина и И.Н.Кучинского, 1973)

Различают четыре стадии клинического течения ХПН:

1. Латентная.
2. Компенсированная.
3. Интермиттирующая.
4. Терминальная (включает четыре периода: 1, 2А,

Периоды терминальной стадии

1. Водовыделительная функция почек сохранена. Рез­ко снижен клиренс: до 10-15 мл/мин. Азотемия 71-107 ммоль/л с тенденцией к росту. Ацидоз умеренный, водно-электролитных нарушений нет.

• 2А. Олигоанурия, задержка жидкости, дисэлектроли-темия, гиперазотемия, ацидоз. Обратимые изменения со стороны сердечно-сосудистой системы и других органов.

Артериальная гипертензия. Недостаточность кровообра­щения 2А ст.

• 2Б. Те же данные, что при 2А периоде, но более тяже­лая сердечная недостаточность с нарушением кровообра­щения в большом и малом кругах 2Б ст.

3. Тяжелая уремия, гиперазотемия (285 ммоль/л и выше), дисэлектролитемия, декомпенсированный ацидоз. Декомпенсированная сердечная недостаточность, присту­пы сердечной астмы, анасарка, тяжелая дистрофия пе­чени и других внутренних органов.

М. Я. Ратнер в зависимости от содержания креатини­на выделяет четыре стадии ХПН: в 1 стадии уровень кре­атина в плазме крови составляет 0,18-0,44 ммоль/л, во 2-й — 0,44—0,88, в 3-й — 0,88-1,3 ммоль/л, в 4 — более 1,3 ммоль/л. К синдромам, частично зависящим от ста­дии ХПН, автор относит ацидоз, анемию, азотемическую интоксикацию; к синдромам, не зависящим от стадии ХПН, — гипертензию, сердечную недостаточность, гипо-и гиперкалиемию.

Симптомы

• ■при обострении — снижение диуреза, нарастание азо­темии, нарушение электролитного обмена и кислот­но-щелочного равновесия, прогрессирование анемии;
• немотивированная общая слабость, недомогание, бы­страя утомляемость, сонливость, носовые кровотече­ния, головная боль, головокружение, снижение аппе­тита, сухость во рту, жажда (основной клинический признак).

• 1 стадия — латентная — отсутствуют клинические признаки.
• 2 стадия — азотемическая — клинические призна­ки нарастают. Стадия необратима. Характерна полиор­ганность поражений. Синдромы: астено-невротический, дистрофический, желудочно-кишечный, сердечно-сосуди­стый и др.
• 3 стадия — уремия. Усиливается кожный зуд, замед­ляются движения, речь, появляется сонливость днем, бес­сонница ночью. Лицо одутловатое. Кожа сухая, с серо-желтым цветом и матово-блестящими чешуйками (отло­жения мочевины). Нарастают признаки сердечной недостаточности, повышается АД.

Лабораторные и инструментальные исследования

ОАМ: изменения соответственно основному заболе­ванию.

БАК: снижение клубочковой фильтрации, повыше­ние уровня мочевины, креатинина, пропорционально сте­пени ХПН.

Содержание калия в крови при полиурии понижено, а в терминальной стадии ХПН при резком падении клу­бочной фильтрации повышено, как и уровень фосфатов и сульфатов, которые способствуют развитию ацидоза.

ЭКГ: при уремии наблюдаются диффузные мышечные изменения, нарушения ритма (экстрасистолия, мерцатель­ная аритмия), признаки гипертрофии левого желудочка, электролитных нарушений.

Имеются изменения глазного дна в виде ангиорети-нопатии, могут возникать кровоизлияния на глазном дне, сопровождающиеся потерей зрения.

Прогноз, будучи и так неблагоприятным, значитель­но ухудшается при беременности, различных хирурги­ческих вмешательствах.

Лечение

В стадии консервативной терапии проводится лече­ние, направленное на уменьшение интоксикации, на со­хранение остаточной функции почек:

• лечение основного заболевания;
• режим — избегать переохлаждений, физических и эмо­циональных перегрузок;
• лечебное питание — ограничение белка, фосфатов,
• контроль за поступлением в организм жидкости, по­варенной соли и калия;
• коррекция нарушений водного баланса (диурез в пре­делах 2-2,5 л в сутки);
• коррекция электролитного баланса (поваренная соль 5-7 г в сутки), при гипокалиемии — продукты, бога­тые калием, калия хлррид (панангин) в/в, при гипер-калиемии — ограничить продукты с калием, калий-сберегающие диуретики (верошпирон); при увеличе­нии фосфатов — альмагель;
• борьба с азотемией — малобелковая диета, сорбенты (энтеродез, карболен, полифепан), для выделения азо­тистых шлаков — ксилит, хофитол, леспенефрил;
• коррекция кислотно-щелочного равновесия: при аци­дозе — содовые клизмы, натрия гидрокарбонат в/в капельно;
• лечение артериальной гипертензии (снижать до 130-160/80-90 мм рт. ст.);
• лечение анемии (борьба с кровопотерями, препараты железа)
• поливитаминотерапия;
• лечение инфекционных осложнений. В терминальной стадии:
• дальнейшее уменьшение белка в пище до 20-40 г в сутки;
• регулировать поступление жидкости в организм — к суточному диурезу добавить 300-500 мл;
• перитонеальный диализ (постоянный), программный гемодиализ, пересадка почки.

Определение. Синдром, развивающийся в результате острого нарушения основных почечных функций, в пер­вую очередь экскреторной, и характеризующийся задер­жкой в крови продуктов, в норме удаляемых из организ­ма с мочой.

Классификация острой почечной недостаточнос­ти (Е.М. Тареев, 1983, в сокр.)
1.  По месту возникновения повреждения: пререналь-ная; ренальная; постренальная.
2.  По этиопатогенезу: шоковая почка, травматичес­кий, бактериальный, ожоговый, операционный шок, элек­тротравма, отравления и др.
3.  По течению: период начального действия этиоло­гического фактора; период олиганурии; период восста­новления диуреза.
4.  По степени тяжести: 1 ст. — легкая: увеличение уровня креатинина крови в 2-3 раза; 2 ст. — средней тя­жести: увеличение в 4-5 раз; 3 ст. — тяжелая: увеличе­ние более, чем в 6 раз.

Симптомы недостаточности

Начальная стадия: симптомы шока и симптомы, обус­ловленные этиологическим фактором; уменьшение диу­реза до 400-600 мл.

Олигоанурическая стадия: общая слабость, сухость во рту, тошнота, сонливость, отсутствие аппетита, рез­кое уменьшение суточного диуреза до 50 мл. Одышка вследствие интерстициального отека, головная боль.

Лабораторные исследования

OAK: признаки гипохромной анемии, гиперлейкоцитоз.

БАК: повышение содержания мочевины, креатинина, калия, метаболический ацидоз.

ОАМ: относительная плотность мочи снижена, мно­го белка, эритроцитов, цилиндров, клеток почечного эпи­телия.

Стадия восстановления диуреза: общая слабость, уве­личение диуреза до 1,5-3-4 л в сутки. Возможно развитие гипокалиемии, общей дегидратации. Плотность мочи еще низкая, высокая протеинурия, гематурия, цилиндрурия. Уровень мочевины и креатинина еще повышенный.

Стадия выздоровления: постепенно восстанавливается функция почек. Нормализуются OAK, ОАМ, уровень мо­чевины, креатинина, электролитов в сыворотке крови.

Лечение

Проводится в отделении интенсивной терапии и реа­нимации.

В начальном периоде:

• устранение основного этиологического фактора, выз­вавшего ОПН;
• борьба с шоком — восполнение ОЦК (инфузии поли-глюкина, реополиглюкина, альбумина, нативной или свежезамороженной плазмы, 5% раствора глюкозы);
• строгое соблюдение водного режима — количество вво­димой жидкости должно быть равно суточному диу­резу и 400 мл сверх него;
• диета безбелковая;
• гепарин п/к, курантил — для предупреждения ДВС-синдрома;
• применение диуретиков, преднизолона. В олигоанурической стадии:
• коррекция гиперкалиемии (опасность остановки сер­дца) — исключение из диеты фруктов, картофеля, соков, ежедневное введение 20% раствора глюкозы 300-500 мл с инсулином в/в капельно, кальция глю-конат 10% — 10 мл в/в;
• коррекция ацидоза (в/в 4% раствор натрия гидрокар­боната).

В периоде восстановления диуреза:

• сбалансированное питание с достаточным количеством белка растительного происхождения, острые припра­вы, пряности. Поваренная соль не ограничивается;
• количество жидкости должно соответствовать суточ­ному диурезу (2-3 л в сутки);
• лечение анемии (сорбифер-дурулес, ферроплекс). В периоде выздоровления:
• расширение диеты, исключаются раздражающие поч­ки продукты;
• контроль суточного диуреза, показателей азотемии, ОАМ, OAK;
• лечение основного заболевания (пиелонефрит и др.).

Примечание, Пациенты, перенесшие ОПН, нуждаются в диспансеризации.