Напишите нам

Поиск по сайту

Наш блог

Как я заболел во время локдауна?

Это странная ситуация: вы соблюдали все меры предосторожности COVID-19 (вы почти все время дома), но, тем не менее, вы каким-то образом простудились. Вы можете задаться...

5 причин обратить внимание на средиземноморскую диету

Как диетолог, я вижу, что многие причудливые диеты приходят в нашу жизнь и быстро исчезают из нее. Многие из них это скорее наказание, чем способ питаться правильно и влиять на...

7 Фактов об овсе, которые могут вас удивить

Овес-это натуральное цельное зерно, богатое своего рода растворимой клетчаткой, которая может помочь вывести “плохой” низкий уровень холестерина ЛПНП из вашего организма....

В какое время дня лучше всего принимать витамины?

Если вы принимаете витаминные и минеральные добавки в надежде укрепить свое здоровье, вы можете задаться вопросом: “Есть ли лучшее время дня для приема витаминов?”

Ключ к счастливому партнерству

Ты хочешь жить долго и счастливо. Возможно, ты мечтал об этом с детства. Хотя никакие реальные отношения не могут сравниться со сказочными фильмами, многие люди наслаждаются...

Как получить сильные, подтянутые ноги без приседаний и выпадов

Приседания и выпады-типичные упражнения для укрепления мышц нижней части тела. Хотя они чрезвычайно распространены, они не могут быть безопасным вариантом для всех. Некоторые...

Создана программа предсказывающая смерть человека с точностью 90%Смерть научились предсказывать

Ученые из Стэнфордского университета разработали программу предсказывающую смерть человека с высокой точностью.

Зарплата врачей в 2018 году превысит средний доход россиян в два разаЗП докторов

Глава Минздрава РФ Вероника Скворцова опровергла сообщение о падении доходов медицинских работников в ближайшие годы. Она заявила об этом на встрече с журналистами ведущих...

Местная анестезия развивает кардиотоксичностьАнестетики вызывают остановку сердца

Федеральная служба по надзору в сфере здравоохранения озвучила тревожную статистику. Она касаются увеличения риска острой кардиотоксичности и роста сопутствующих осложнений от...

Закон о праве родителей находиться с детьми в реанимации внесен в ГосдумуРебенок в палате

Соответствующий законопроект внесен в палату на рассмотрение. Суть его заключается в нахождении одного из родителей в больничной палате бесплатно, в течении всего срока лечения...

Причины систолической и диастолической сердечной недостаточности

Систолическая сердечная недостаточность

Ишемическая болезнь сердца ~ 40%

Гипертоническая болезнь  -40%

Патология клапанного аппарата  -15%

Другие причины   ~ 5%:

  • Сахарный диабет Дилатационная кардиомиопатия Миокардиты
  • Кардиотоксические вещества Диастолическая сердечная недостаточность: СН с сохраненной ФВ Гипертрофия левого желудочка
  • Гипертоническая болезнь (систолическая и диастолическая СН)
  • Ишемическая болезнь сердца Сахарный диабет Миокардиальный фиброз Кардиомиопатия:
  • Гипертрофическая и рестриктивная Амилоидоз
  • Саркоидоз, гемохроматоз, болезни накопления Гипертензивная гипертрофическая «кардиомиопатия» у пожилых:
  • «стареющее сердце» (особенно у женщин)
  • Аритмогенная дисплазия правого желудочка | Констриктивный перикардит, перикардиальный выпот и тампонада Миксома предсердия
  • Основной причиной диастолической дисфункции является систолическая дисфункция
  • а — в США на долю ИБС приходится около 60%, однако в мире в целом чаще встречается гипертоническая болезнь, особенно среди пациентов негроидной и монголоидной рас.

ПРИЧИНЫ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

  • Существует большое количество заболеваний, приводящих к СН (табл. 12.1). Необходима их интенсивная терапия до появления симптоматики СН.

Основная причина Определите основную причину развития сердечной патологии. Если специфическая причина не выявлена (например, может клинически не про­являться выраженная митральная регургитация, которая поддается хирурги­ческому лечению; имеется серьезная сердечная патология: дефект межпред- сердной перегородки, артериовенозный свищ, констриктивный перикардит.

Факторы, провоцирующие развитие сердечной недостаточности:

  1. Проблемы пациент I врач:
  • Уменьшение или прекращение приема препарата.
  • Переедание.
  • Физический и психический стресс.
  • Ожирение.
  1. Увеличение работы сердца вследствие:
  • Усиления гипертензии (системной или легочной).
  • Аритмии; интоксикация гликозидами.
  • Эмболии легочной артерии.
  • Инфекционных заболеваний, в том числе бактериального эндо­кардита, поражения грудной полости, мочевыводящих путей и др.
  • Тиреотоксикоза и микседемы.
  1. Прогрессирование или осложнения сердечной патологии:
  • Ишемическая болезнь сердца — острый ИМ, аневризма левого же­лудочка, дисфункция папиллярных мышц с митральной регурги- тацией.
  • Патология клапанного аппарата — усиление стеноза или регургитации.
  1. Патология крови:
  • Увеличение объема — трансфузии водно-солевых растворов и пре­паратов крови.
  • Уменьшение объема — чрезмерное использование диуретиков.
  • Анемия: снижение уровня гемоглобина ниже 5 г/100 мл (50 г/л), а у кардиологических больных ниже 9 г/100 мл (90 г/л).
  • Нарушение кислотно-основного и электролитного равновесия (калий, хлориды, магний).
  1. Препараты, влияющие на работу сердца и способные провоцировать развитие СН:
  • Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВС): индо- метацин, ибупрофен (Motrin, Brufen), пироксикам (Feldene) и др.
  • |3-блокаторы.
  • Глюкокортикостероиды.
  • Дизопирамид, прокаинамид.
  • Антагонисты кальция: верапамил, дилтиазем, иногда нифедипин.
  • Интоксикация гликозидами.

которые можно обнаружить при исследовании грудной клетки, могут не выявляться в прямой рентгеновской проекции. Часто необходимо выполнение электрокардиографии для получения наиболее полез­ной информации о тяжести клапанной патологии, сократимости ЛЖ и ФВ для верификации диагноза СН.

Необходимо исключать состояния, рентгенологическая картина которых сходна с кардиогенным отеком легких:

  • а) циркуляторная перегрузка;
  • б) легочная инфекция — вирусные и прочие пневмонии;
  • в) аллергический отек легких: героин и нитрофурантоин;
  • г) карциноматозный лимфангиит;
  • д) уремия;
  • е) ингаляция токсических веществ;
  • ж) повышение давления спинномозговой жидкости;
  • з) утопление;
  • и) пребывание на высоте; к) альвеолярный протеиноз.

Небольшая ЛЖН встречается нередко и может спонтанно разрешаться. Лекарственную терапию больных, которые не отвечают на двойную дозу фу- росемида (20-40 мг), введенную с промежутком 1-2 ч, лучше всего проводить

Таблица 11.4

Таблица расчета скорости введения допамина (400 мг допамина на 500 мл раствора [800 мкг/мл])

Доза, мкг/ Скорость (мл/ч или капель/мин)а для различной массы тела (кг)

(кг х мин)

40

50

60

70

80

90

ей

«

1,0

3

4

5

' 5 '

6

7

8

1,5

5

6

7

8

9

10

11

2,0

6

8

9

tl

12

14

15

2,5

8

9

/ 4ii'

12

’ 15

17

19

3,0

9

11

14

16

18

20

23

3,5

11

13

16

18

21

24

26

4,0

12

15

18

21

24

27

30

4,5

14

17

20

24

27

30

34

5,0

15

19

23

26

30

34

38

6,0

18

23

27

32

36

41

45

7,0

21

26

32

37

42

47

53

8,0

24

30

36

42

48

54

60

9,0

27

34

41

47

54

61

68

10,0

30

38

45

53

60

68

75

12,0

36

45

54

63

72

81

90

15,0

45

56

68

79

90

101

113

20,0

60

75

90

105

120

135

150

25,0

75

94

ИЗ

131

150

169

188

Приведенные скорости введения допустимы только для раствора допамина с кон­центрацией 800 мг/л. При необходимости использования другой концентрации сле­дует произвести соответствующие поправки в значениях. Начинайте введение со скоростью 1 мкг/(кг х мин), идеальная доза — 5-7,5мкг/(кг х мин). Максимально допустимая доза — 10 мкг/(кг х мин). Допамин должен вводиться через централь­ный катетер.

а — используйте таблицу для расчета скорости как в мл/ч, так и в кап./мин. Например, пациенту массой 60 кг необходима доза 2,0 мкг/(кг х мин): по таблице находим скорость, которая равна 9 мл/ч (капель/мин).

правого желудочка) уровень смертности составляет 31%, а внутрибольничные осложнения — 64% против 6 и 28% только при нижних инфарктах соответ­ственно /45/. Гипотензию при инфаркте правого желудочка можно спутать с гиповолемической гипотензией, так как оба эти состояния сочетаются с низ­ким или нормальным ДЗЛК. Постановке правильного диагноза помогают:

легочной артерии (ДЗЛА 1 ДЗЛК), являющийся предпочтитель­ным показателем объемного статуса. В норме ДЗЛЖ составляет 8-12 мм рт. ст. При ИМ вследствие падения эластичности ЛЖ ру­ководствуйтесь оптимальными значениями 13-18 мм рт. ст.; для обеспечения приемлемого сердечного выброса может потребовать­ся и более высокое ДЗЛЖ — 16-20 мм рт. ст.

Лечение

  • Необходимо исключить гиповолемическую гипотензию, инфаркт правого желудочка, тампонаду сердца и эмболию легочной артерии.

Гиповолемическая гипотензия поддается лечению и должна стоять на первом месте при проведении диагностики. Гипотензия и снижение сер­дечного выброса сопровождаются ДЗЛК < 9 мм рт. ст.; этот показатель может варьировать от 9 до 12 мм рт. ст., а иногда от 13 до 17 мм рт. ст. (Инфаркт пра­вого желудочка можно исключить по значительному увеличению давления в яремных венах при нормальном ДЗЛК.)

Если гипотензия сочетается с ДЗЛК <17 мм рт. ст., необходимо струй­но ввести 50 мл коллоидного или кристаллоидного раствора и несколько раз оценить ДЗЛК и сердечный выброс.

  • При механических повреждениях, таких как разрыв папиллярной мышцы и межжелудочковой перегородки, требуется консультация кардио­хирурга. Временно можно назначить нитропруссид в комбинации с проведе­нием баллонной контрпульсации для обеспечения катетеризации.
  • Гемодинамику можно улучшить применением добутамина, допамина и их комбинации. При обширном повреждении миокарда и сохранении сис­темного диастолического давления ниже 60 мм рт. ст. допамин, добутамин и другие кардиотонические и вазодилатирующие препараты не способны значительно снизить показатели смертности. Иногда увеличить сердечный выброс способен нитропруссид, но он может снижать давление заполнения коронарных артерий.

При отсутствии роста общего периферического сопротивления мож­но назначить норадреналин в дозе 2-10 мг/мин, но значительного влияния на уровень смертности он не оказывает. Норадреналин рекомендован, как правило, только при неэффективности всех мер по поддержанию системного артериального диастолического АД выше 60 мм рт. ст., включая баллонную контрпульсацию аорты. Интрааортальная баллонная контрпульсация снижает

Для поддержания уровня ЛПНП ниже 1,8 ммоль/л (70 мг/дл) обычно назначается 80 мг аторвастатина. Также этим снижается частота раз­вития СН /35/.

  • Главным средством выявления небольших и микроинфарктов оста­ется определение уровня тропонина, КФК-МВ для этой цели не подходит. Больным с увеличением уровня КФК-МВ на момент по­ступления и через 6-12 ч подтверждается диагноз ИМ. Исследова­ние уровня тропонина Т (или I) необходимо выполнять при посту­плении и через 6-12 ч от момента появления симптоматики (через 6-12 ч от поступления на основании рекомендаций Европейского общества кардиологов).

Существуют разногласия относительно стратегии лекарственной тера­пии до проведения ЧКВ.

В течение 2002-2005 гг. использовались блокаторы рецепторов тром- боцитарного гликопротеина в сочетании с гепарином или эноксапарином. На основании результатов нескольких РКИ, проведенных до 2006 г., блока­торы рецепторов тромбоцитов рекомендуются больным из группы высоко­го риска. У больных, которым после ангиографии планируется немедленное проведение ЧКВ, была доказана эффективность абциксимаба (в других кли­нических ситуациях препарат не играет существенной роли). В исследовании TARGET он был более эффективен, чем тирофибан /52/.

  • Для ЧКВ, а также в период ожидания проведения ангиографии одо­брен препарат эптифибатид, дозу которого необходимо уменьшить при СКФ < 50 мл/мин, а при СКФ ниже 30 мл/мин избегать назна­чения.
  • В исследовании TACTICS-TIMI 18 было показано, что тирофибан для таких больных не показан /53/.
  • Наибольшую эффективность у больных с сахарным диабетом /54, 55/ проявляет терапия блокаторами рецепторов тромбоцитов. У пациентов, не страдающих диабетом, их эффективность мини­мальная /54/. Максимальная эффективность у больных с сахарным диабетом при ЧКВ наблюдается у абциксимаба.
  • В исследованиях CURE (Clopidogrel in Unstable Angina to Prevent Reccurent Events) и PCI/CURE /56, 57/ была установлена клиниче­ская эффективность клопидогреля при NSTEMI и нестабильной сте­нокардии. Рекомендуется нагрузочная доза 300-600 мг в комбинации с аспирином. Такая схема должна назначаться фактически всем боль­ным NSTEMI, затем в течение 9 месяцев независимо от ЧКВ должна назначаться доза 75 мг в день.

Рекомендуется нагрузочная доза в 600 мг клопидогреля (Пла­вике) за 6 или более часов до планируемого ЧКВ. Относительно дозы (300-600 мг) и времени до ЧКВ ведутся споры. Steinbul с со- авт. /58/ подчеркивают, что при использовании нагрузочной дозы 300 мг эффективность меньше (если длительность лечения менее 12 часов) по сравнению с назначением 75 мг во время ЧКВ. У боль­ных, находящихся более длительное время без терапии, оптималь­ный промежуток достигает 24 ч /58/.

Giugliano с коллегами /59/ подчеркивают следующее:

  • С помощью нагрузочной дозы клопидогреля 600 мг полный анти- тромбоцитарный эффект достигается через 2 часа /60/. При срав­нении доз 300 и 600 мг за 4-8 часов до ЧКВ было показано, что назначение 600 мг является безопасным и значительно снижает композитную частоту неблагоприятного исхода (смерть, повторный ИМ или ургентная реваскуляризация сосуда-мишени) — с 12 до 4% с соответствующим ограничением мионекроза после ЧКВ /61/.
  • FDA (Food and Drug Administration) одобрена нагрузочная доза 300 мг клопидогреля, но руководства по ЧКВ Европейского кар­диологического общества /62/ рекомендуют 600 мг всем больным STEMI и нестабильной стенокардией, которым планируется немед­ленное (< 6 ч) проведение ЧКВ.

Фактически всем больным NSTEMI с подъемом уровня тропонинов не­обходимо проведение коронарной ангиографии, предпочтительно через 4-8 ч после введения 600 мг клопидогреля при планируемой ЧКВ.

  • В США во многих центрах больные из группы высокого риска на­правляются в операционную в течение 12 ч от момента госпитали­зации. На основании результатов ангиографии при отсутствии по­казаний к шунтированию назначается клопидогрель.
  • Хирургическое вмешательство показано менее 10% больных. Введе­ние клопидогреля должно быть приостановлено за 5 ч до операции для предотвращения развития кровотечений, так как клопидогрель необратимо ингибирует АТФ-индуцированную агрегацию тромбоцитов.

Аритмии

  1. Брадикардия является частым, обычно неопасным явлением. Для коррекции выраженной брадикардии, способной вызвать гипотензию и желу­дочковую экстрасистолию, имеет значение осторожное применение атропи­на. Атропин следует назначать для увеличения ЧСС до 60 в 1 мин. Меньшая ЧСС, возможно, является протеьстивной, поскольку в этом случае миокарду требуется меньше кислорода. Чрезмерное введение атропина может привести к синусовой тахикардии, а в редких случаях - к желудочковой тахикардии (ЖТ) и ФЖ. Брадикардия, сочетающаяся с АВ-блокадой 2-й степени или

ЖТ. При гемодинамических нарушениях применяется электрическая кардиоверсия. Если больной стабилен, а ЖТ сохраняется, применяется ли- докаин в виде болюса, затем 100 мг прокаинамида в/в болюсно: 25 мг/мин; затем 10-20 мг/мин до достижения дозы 1 г в течение первого часа; затем 1-4 мг/мин.

Другие аритмии. Трепетание и фибрилляция предсердий, вызывающие гемодинамические нарушения, купируются проведением электрической кар­диоверсии разрядом низкой мощности. При отсутствии нарушений гемоди­намики назначается дигоксин. Для контроля скорости сокращения желудоч­ков может назначаться эсмолол.

Суправентрикулярная тахикардия может потребовать электрической кардиоверсии, но при отсутствии гемодинамических расстройств и СН реко­мендуется эсмолол или другой р-блокатор.

Синусовая брадикардия. Нижние и задние ИМ вызывают в основном вагусную гиперактивность, которая часто приводит к развитию синусовой брадикардии, а иногда и узловых нарушений ритма и АВ-блокады. У таких больных часто наблюдается гипотензия. Брадикардия чаще развивается в пер­вый час инфаркта /41/. Брадикардия может предрасполагать к развитию ФЖ, особенно при наличии гипотензии. Симптоматическая брадикардия, сопрово­ждающаяся гипотензией или ЖЭ, эффективно поддается лечению атропином /41,42/. Однако назначение препарата должно быть обоснованным.

Дозировка атропина: 0,5 или 0,6 мг вводятся в/в медленно каждые 3-10 мин, увеличивая ЧСС приблизительно до 60 в 1 мин. Максимальная доза атропина составляет 2,0 мг.

  • Меры предосторожности. Слишком большая доза атропина (даже 1,2 мг) или слишком быстрое его введение могут провоцировать развитие синусовой тахикардии, что наблюдается у 20% больных несмотря на тщательный подбор дозы. В редких случаях развивает­ся ФЖ /43/.

Тяжелые брадиаритмии (АВ-блокада, не отвечающая на атропин) ле­чатся при помощи кардиостимуляции.

СТАТИНЫ

Было доказано, что высокие дозы статинов эффективно снижают уров­ни заболеваемости и смертности у больных О КС. В исследовании PROVE IT- TIMI22 /34/ 80 мг аторвастатина в день снижало частоту развития осложне­ний (см. главы 17 и 22). В мета-анализе четырех исследований, включавших 27 546 больных, было продемонстрировано 27% снижение частоты госпита­лизаций у больных, получавших интенсивную терапию статинами по поводу ишемической кардиомиопатии с СН /34/.

В исследовании PROVE IT-TIMI 22 /35/ 80 мг аторвастатина в день, назначаемые больным с О КС, значительно снижали частоту госпитализаций по поводу СН (1,6% против 3,1%; HR = 0,55; 95%, 0,35-0,85; р = 0,008) не­зависимо от повторных ИМ или ИМ в анамнезе. Важно отметить, что риск развития СН неуклонно растет при увеличении концентрации мозгового натрийуретического пептида (МНП; р - 0,016 при сравнении наименьшей концентрации с наибольшей) /35/. Необходимо заметить, что среди боль­ных с повышенным уровнем МНП (> 80 пг/мл) назначение аторвастатина значительно уменьшало риск развития СН по сравнению с правастатином (HR = 0,32; 95%, 0,13-0,8; р = 0,014) /35/.'

МАГНИЙ

В исследовании LIMIT-2 (Leicester Intravenous Magnesium Interven­tion Trial) было обследовано 2316 больных с подозрением на ОКС /36,37/. Только у 60% был подтвержден ИМ, и 52% из них не получали тромболити­ческой терапии. Из всех больных 35% получали тромболитики и только 66% получали аспирин. В исследовании не проводилось сравнения результатов при назначении магния и тромболитической терапии. Более того, отсутст­вуют указания на количество больных с Q-инфарктами или с инфарктами без зубца Q.

В исследовании ISIS-4 было показано отсутствие терапевтического эф­фекта от внутривенного введения магния при остром инфаркте /33/. Однако в ISIS-4 магний назначался после тромболитической терапии, при этом 30% больных не получали тромболитиков в среднем в течение 12 ч после появ­ления первых симптомов. Пациентам, получившим тромболитическую те­рапию, магний вводили в среднем через 8 ч от начала ИМ. В исследовании LIMIT-2 магний назначался через 3 ч после появления симптомов.

Экспериментальные данные показывают, что клинический эффект от применения магния можно ожидать, только если этот препарат вводится до начала тромболитической терапии для предотвращения повреждений при реперфузии /33/. Магний защищает сократительную функцию миокарда на моделях ишемических реперфузионных повреждений. Поскольку механи­ческие нарушения в сердце, так называемое «оглушение» /38/, развиваются в первые несколько минут реперфузии, магний необходимо вводить до тром­болитической терапии.

В РКИ MAGIC (Magnesium in Coronaries) /39/ среди 6213 больных было показано, что в/в введение магния в течение 6 часов после появления симптомов у больных STEMI из группы высокого риска не влияет на уро­вень 30-дневной смертности. Исследование представило убедительные дока­зательства того, что магний не играет роли в лечении ОИМ.

Клинические эффекты (3-блокаторов отображены на рис. 1.1. (З-блока- торы вызывают снижение частоты сердечных сокращений (ЧСС), АД, двой­ного произведения и сократимости миокарда, они улучшают диастолическое быть выполнены ЭКГ, подготовка к проведению ЧКВ, либо назначены тром- болитические препараты.

(3-блокаторы показаны всем пациентам с ОИМ при отсутствии проти­вопоказаний, включающих тяжелую СН, блокаду сердца, брадикардию, си­столическое АД ниже 100 мм рт. ст. и бронхиальную астму. Они строго по­казаны больным с передними ИМ с синусовой тахикардией (ЧСС выше 110 в минуту) и АД выше 110 мм рт. ст. Синусовая тахикардия, часто имеющая место при переднем STEMI, при отсутствии СН стимулирует чувствитель­ные нервные окончания миокарда, что обусловливает симпатическую ги­перактивность, вследствие чего развиваются тахикардия и гипертензия. Та­хикардия снижает порог ФЖ и предрасполагает к ее развитию. Применение b-блокаторов в этой клинической ситуации часто приводит к купированию боли за грудиной и снижению размера поражения, регистрируемому на ЭКГ. b-блокаторы, однако, противопоказаны у больных, для которых синусовая тахикардия является манифестацией СН. Они строго показаны для больных с ОИМ в следующих ситуациях:

  • Повторная ишемическая боль.
  • Дисфункция ЛЖ.
  • Фибрилляция предсердий, контроль ЧСС.
  • Желудочковая экстрасистолия, особенно в первые дни ИМ.
  • Фактически всем больным показан их прием с 1-го дня и в течение нескольких лет, что доказано снижением уровня смертности, часто­ты развития повторных ИМ и СН. Терапия сохраняет ежегодно 3-4 жизни на 100 пролеченных больных /1/, что было показано в Нор­вежском исследовании тимолола /31/ и исследовании пропраноло- ла ВНАТ (Beta-Blocker Heart Attack Trial) /32/. Данные исследо­ваний SAVE (Survival and Ventricular Enlargement) и CAPRICORN /11/ показывают, что назначение |3-блокаторов во время острой фазы ИМ снижает количество летальных исходов в течение 1-го года после ОИМ у больных с низкой ФВ независимо от применения АПФ. При использовании обоих препаратов эффект суммируется.

b-блокаторы должны назначаться всем больным при отсутствии про­тивопоказаний. Прием (3-блокаторов следует продолжать всем больным с резидуальными явлениями дисфункции ЛЖ и с наличием признаков ишемии стандартной терапии острого инфаркта. Существующее мнение о примене­нии этих препаратов для купирования боли при ОИМ неоправданно.

В/в назначение нитратов требует тщательного мониторинга для пред­отвращения опасной гипотензии, рефлекторной тахикардии и гипоксемии. Гипотензия чаще встречается у больных, обезвоженных после приема диуре­тиков, а также у пациентов с нижними и правожелудочковыми инфарктами. У последних нередко наблюдается брадикардия. Длительное в/в применение нитратов с высокой скоростью введения может привести к развитию выра­женной метгемоглобинемии. Не используйте нитраты у больных с правоже­лудочковыми и нижними ИМ, гипотензией, брадикардией и стенозом аорты.




Тесты для врачей

Наши партнеры