Поиск по сайту
- Вы здесь:
-
Главная
-
Медицинские автомобили
-
book
-
Фармакотерапия в кардиологии
- Лечение стенокардии, ОКС, ИМ, СН
Наш блог
Это странная ситуация: вы соблюдали все меры предосторожности COVID-19 (вы почти все время дома), но, тем не менее, вы каким-то образом простудились. Вы можете задаться...
Как диетолог, я вижу, что многие причудливые диеты приходят в нашу жизнь и быстро исчезают из нее. Многие из них это скорее наказание, чем способ питаться правильно и влиять на...
Овес-это натуральное цельное зерно, богатое своего рода растворимой клетчаткой, которая может помочь вывести “плохой” низкий уровень холестерина ЛПНП из вашего организма....
Если вы принимаете витаминные и минеральные добавки в надежде укрепить свое здоровье, вы можете задаться вопросом: “Есть ли лучшее время дня для приема витаминов?”
Ты хочешь жить долго и счастливо. Возможно, ты мечтал об этом с детства. Хотя никакие реальные отношения не могут сравниться со сказочными фильмами, многие люди наслаждаются...
Приседания и выпады-типичные упражнения для укрепления мышц нижней части тела. Хотя они чрезвычайно распространены, они не могут быть безопасным вариантом для всех. Некоторые...
Ученые из Стэнфордского университета разработали программу предсказывающую смерть человека с высокой точностью.
Глава Минздрава РФ Вероника Скворцова опровергла сообщение о падении доходов медицинских работников в ближайшие годы. Она заявила об этом на встрече с журналистами ведущих...
Федеральная служба по надзору в сфере здравоохранения озвучила тревожную статистику. Она касаются увеличения риска острой кардиотоксичности и роста сопутствующих осложнений от...
Соответствующий законопроект внесен в палату на рассмотрение. Суть его заключается в нахождении одного из родителей в больничной палате бесплатно, в течении всего срока лечения...
Лечение стенокардии, ОКС, ИМ, СН
- С 1990-х годов частота возникновения интоксикаций дигоксином снизилась, и в настоящее время она регистрируется с частотой один случай на 20 лет терапии.
- Обычно назначаются низкие дозы дигоксина, при которых возможность развития интоксикации минимальная.
- Хотя данные ЭКГ неспецифичны, но в то же время анализ полученных результатов ЭКГ-исследования, клинических симптомов с данными о содержании креатинина в сыворотке или о его клиренсе, а также о дозировке дигоксина может навести врача на мысль о возможной интоксикации. Нет необходимости ожидать получение данных о концентрации дигоксина в крови. Если вы подозреваете интоксикацию, отмените препарат как минимум на 48 ч. Существуют другие эффективные методы лечения СН, а временная отмена дигоксина вреда не принесет.
Симптомы интоксикации
- Желудочно-кишечный тракт: анорексия, тошнота, рвота, диарея, потеря массы тела.
- Центральная нервная система: зрительные галлюцинации, спутанность сознания, психозы, беспокойность, бессонница, головокружение, выраженная слабость; видение предметов в голубом/зеленом/ желтом цвете, пелена перед глазами, скотома.
Желудочковая экстрасистолия: мультифокальная или бигеминия.
АВ-блокада: а. Вторая степень.б. Предсердная тахикардия с АВ-блокадой, скорость сокращения желудочков обычно составляет 90-120 в 1 мин, поэтому так часто не проявляется клинически. ЭКГ может быть трактована также неверно, поскольку зубцы Р накладываются на зубцы Т. Будьте настороже, если у больного развивается тахикардия без явной на то причины.
в. В редких случаях — полная поперечная блокада.
г. Сокращение желудочков с частотой < 50 в 1 мин, нерегулярный медленный ритм при фибрилляции предсердий.
Тахикардии:
а. Непароксизмальная АВ-тахикардия с АВ-диссоциацией или узловым ритмом.
б. Желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков.
Брадиаритмии:
а. Синусовая брадикардия не является точным предвестником интоксикации.
б. Остановка синусового ритма, синоатриальная блокада.
Данные по влиянию дигоксина на заболеваемость и смертность больных с СН были опубликованы в 1997 г. /39, 40/. Результатом этих исследований явилось получение ответов на некоторые вопросы, вызывавшие споры в течение всей 200-летней истории применения сердечных гликозидов.
3397 обследуемым больным назначался дигоксин, 3403 получали диуретики и ингибитор АПФ. Среднее значение ФВ составляло 28% ± 9%. Период наблюдения составлял в среднем 37 месяцев. В группе дигоксина было госпитализировано по поводу СН меньшее количество больных (26,8%) по сравнению с группой плацебо (34,7%) (р < 0,001).
- Исследование не показало значительного снижения общей смертности. Однако дигоксин не вызывал и увеличения смертности. В действительности наблюдалась тенденция к снижению риска летального исхода вследствие СН (р = 0,06).
- Самое важное, что риск осложнений СН, приводящих к смерти, и число госпитализаций по поводу СН были значительно ниже в группе дигоксина (1041 против 1291 ,р < 0,001; табл. 12.3) и приближаются к результатам, показанным при назначении ингибиторов АПФ в исследованиях SAVE и SQLVD.
- Среди принимавших участие в исследовании пациентов только 2% имели СН IV ФК и 30% III ФК. По-видимому, дигоксин эффективен у больных III и IV класса, но в исследовании таких данных представлено не было. Дигоксин строго показан больным с СН III—IV ФК и больным с ФВ менее 30%.
эффект наблюдается и при низких концентрациях (0,5—1,1 нг/мл), при поддержании которых интоксикации возникают редко. Определять концентрацию следует не ранее чем через 6 ч после последнего приема дигоксина. Если прием происходит ночью, содержание дигоксина определяется на следующее утро, а подбор дозы производится в течение дня.
Как правило, гликозидная интоксикация наблюдается при концентрации порядка 2 нг/мл (2,6 нмоль/л), при этом у некоторых больных при концентрации 2-3 нг/мл интоксикация может не проявляться. Нельзя допускать повышение уровня > 2 нг/мл. Существует несколько важных ограничений:
- Важным моментом является чувствительность миокарда и проводящей системы.
- Чувствительность радиоиммунного анализа ограничена концентрациями дигоксина 0,2-0,4 нг/мл. Погрешность составляет до 30%.
- При одновременном приеме со спиронолактоном наблюдается ложное повышение концентрации дигоксина в плазме крови.
- Концентрацию дигоксина увеличивают аторвастатин, хинидин, антагонисты кальция и амиодарон. Снижение почечной экскреции дигоксина может являться следствием индуцированного хинидином снижения канальцевой секреции дигоксина /46/. Значительно увеличивать концентрацию дигоксина способен верапамил, что может вести к развитию тяжелой брадикардии и асистолии /47/. Возможно минимальное взаимодействие с дилтиаземом и незначительное с нифедипином. Амиодарон снижает клиренс дигоксина и вызывает повышение его концентрации на 25-75%. При приеме хинидина, хинина, верапамила и амиодарона рекомендуется снизить дозу дигоксина на 50% /48/.
Клинические исследования показали, что нельзя точно установить сывороточную концентрацию дигоксина, которая указывала бы на интоксикацию. Уровень препарата играет роль только при его сопоставлении с содержанием калия в сыворотке крови и наличии клинической симптоматики. При интоксикации сердечными гликозидами уровень калия в сыворотке крови возрастает.
При подозрении на интоксикацию дигоксином рекомендуется прекратить его прием, если:
Концентрация дигоксина > 1,1 нг/мл при концентрации калия 2,5-3,5 ммоль/л.
Концентрация калия < 2,5 ммоль/л. В этом случае дигоксин отменяется вне зависимости от его концентрации.
До повторного назначения дигоксина необходимо нормализовать уровень калия. Такие действия являются оправданными, поскольку существует множество средств терапии СН.
Продукцию альдостерона необходимо блокировать полностью, поскольку он вызывает:
- Задержку натрия и воды. Этот эффект продолжается, когда влияние короткодействующих плохо всасывающихся петлевых диуретиков, например фуросемида, уже закончилось.
- Потерю калия и магния.
- Фиброзирование миокарда и сосудов.
- Выход норадреналина и повышение его захвата миокардом, что может стать причиной внезапной смерти; фиброз миокарда обусловливает прогрессирование СН.
- Несмотря на то что была доказана эффективность антагонистов альдостерона в отношении снижения частоты развития осложнений у больных с СН, их применение у пациентов с нарушением функции почек является фактором риска развития гиперкалиемии.
- Наиболее важно отметить, что пожилые больные даже с нормальным уровнем креатинина часто страдают почечной патологией, а различные формулы по расчету скорости клубочковой фильтрации (СКФ) имеют свои недостатки, особенно у больных старше 70 лет.
Была доказана эффективность b-блокаторов, включая карведилол, по увеличению продолжительности жизни и снижению числа госпитализаций по поводу СН, эквивалентная эффективности ингибиторов АПФ. Карведилол показан для лечения пациентов с СН П-Ш классов по NYHA, но адекватного тестирования среди больных IV класса не проводилось. Была отмечена эффективность карведилола у больных с компенсированной СН IV класса без перегрузки объемом, которым целесообразно назначать карведилол с титрованием дозы в течение 4-6 недель.
Название препарата: Метопролола сукцинат пролонгированные формы
Торговые наименования: Betaloc, Lopressor, Toprol XL
Форма выпуска: 50,100 мг
Доза: 12,5 мг в виде тестовой дозы, затем один раз в день 2 недели; далее — 25 мг; титровать 4-8 недель до средней поддерживающей дозы 100 мг;
При отмене дигоксина у больных в данном исследовании отмечалось выраженное увеличение давления заклинивания легочных капилляров, частоты сердечных сокращений и ОПС, а также падение индекса работы сердца и ФВ. После возврата терапии все параметры нормализовыва- лись, включая показатели гемодинамики при физической нагрузке.
Gheorghiade с коллегами /42/ подтвердили такие гемодинамические эффекты дигоксина. В двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании пациентов с подтвержденной СН у 16 из 46 больных наблюдалось клиническое ухудшение в период с 4-го дня по 3-ю неделю после отмены дигоксина.
ANTAGONISTY AL`DOSTERONA
Название препарата: Лизиноприл
Торговые наименования: Privinil, Zestril, Carace (UK)
Форма выпуска:5,10,20,40 мг
Доза: Тестовая доза 2,5 мг, затем постепенно увеличивайте
до 5-10 мг один раз в день, после чего - до средней дозы 10-20 мг в день. При отсутствии гипотензии и побочных эффектов дозу можно увеличить до 30-35 мг в день.
В исследовании ATLAS (Assessment of Treatment with Lisinopril and Survival) /22/ использовалась высокая доза препарата. К сожалению, сравнивалась терапия в дозе 2,5-5 мг и 35 мг лизиноприла в день. Имело бы больший смысл сравнить дозы, широко применяемые кардиологами в клинической практике (например, 10-20 мг). Результаты исследования показали незначительные отличия в группах, высокая доза несколько снижала риск госпитализации, но не влияла на уровень общей смертности.
Описание других ингибиторов АПФ и блокаторов АТ см. в главе 3. Блокаторы АТ рекомендованы при непереносимости ингибиторов АПФ /23, 24/.
Название препарата: Гидралазин
Торговые наименования: Apresoline
Форма выпуска: 25,50 мг
Доза: 25 мг (средняя доза 50 мг) три раза в день, максимальная — 200 мг в день
Гидралазин — это эффективный вазодилататор, наиболее хорошо действующий в комбинации с пероральными нитратами, что было продемонстрировано в исследовании V-HeFT 1/12/. Пациентам с рефрактерной СН в сочетании с тяжелой почечной недостаточностью для обеспечения адекватного диуреза может потребоваться назначение 160-320 мг фуросемидав комбинации с метолазоном.
Заметьте, что диуретический и антигипертензивный эффект фуросеми- да и тиазидов снижается при приеме препаратов, ингибирующих простаглан- дины, в особенности индометацина и других НПВС.
Торасемид (Demadex): 10-20 мг в/в.
Максимальная однократная доза составляет 100-200 мг.
Буметамид: 1,0 мг, максимальная доза — 4-8 мг
Эхокардиография: наиболее эффективный способ оценки больных с сердечной недостаточностью
- Оцените функцию левого желудочка (ЛЖ) и точно измерьте фракцию выброса (ФВ)а
- Отметьте наличие локальных и диффузных зон гипокинезии
- Точно измерьте размеры сердца. При расширении камер сердца ЭхоКГ имеет преимущества перед рентгенографией
- Оцените патологию движения стенки ЛЖ, которая указывает на наличие ишемии и ИБС
- Оцените наличие гипертрофии (концентрическая и др.)
- Наличие увеличения левого предсердия, часто наблюдающегося при клапанной патологии и являющегося ранним признаком гипертрофии ЛЖ
- Оцените состояние клапанного аппарата
- Наличие врожденной патологии сердца
- Диастолическая дисфункция: оцените после подтверждения нормальной систолической функции и отсутствия клапанной патологии
- Наличие патологии перикарда, выпота, тампонады
- Наличие патологии миокарда
Необходимо знать определение следующих понятий:
- Сердечный выброс = ударный объем х ЧСС. Ударный объем отражает преднагрузку (давление наполнения), сократимость миокарда и постнагрузку (сопротивление артерий).
- Работа Л Ж и потребность миокарда в кислороде зависят от следующих факторов:
а) ЧСС х АД (двойное произведение);
б) АД = сердечный выброс х ОПС.
Сопротивление артерий (постнагрузка), которое преодолевает работа левого желудочка, является важной детерминантой работы ЛЖ. Снижение ОПС обусловливает меньшие энергетические затраты и меньшую силу сокращений миокарда для обеспечения ударного объема.
ОПС автоматически повышается в ранние стадии развития СН и не изменяется или еще возрастает при усилении СН. Такие изменения являются необходимыми компенсаторными реакциями для поддержания артериального давления и сосудистого гомеостаза.
Компенсаторные механизмы запускаются с помощью:
- Симпатической стимуляции, вызывающей увеличение:
а) частоты сердечных сокращений;
б) силы сокращений миокарда;
в) ОПС.
- Активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), вызывающей:
а) интенсивное сокращение стенки артерий, а следовательно, рост ОПС и артериального давления;
б) увеличение концентрации альдостерона, вследствие чего происходит задержка натрия и воды.
Полагают, что реабсорбция натрия в проксимальных канальцах вызывается рядом вышеуказанных и других пока необъясненных механизмов.
- Ответом почек на низкий СВ в норме является поддержание артериального давления с помощью вазоконстрикции и реабсорбции натрия и воды. Нельзя ожидать от почек изменений в их функционировании при наличии СН. Даже при развитии патологии почки ведут себя по-прежнему. Очевидно, что мы не можем заставить почки изменить их программу работы, только если не выключим запускающее звено механизма их функционирования, т.е. увеличим сердечный выброс. Таким образом, любой препарат, увеличивающий СВ, подавит ответ почек, снизит ОПС и в дальнейшем еще улучшит СВ. Альтернативной стратегией является устранение нейрогумо- рального дисбаланса с помощью ингибиторов ДПФ и антагонистов альдостерона.
Обратите внимание: инотропные препараты, дигоксин и добутамин, увеличивают сердечный выброс и поэтому снижают ОПС.
Данные исследования V-HeFT (Vasodilator Heart Failure Trial) предполагают, что пациентов с хронической СН можно лечить гидралазином (25 мг три или четыре раза в день) и ИСДН /И/, но предпочтительным является применение каптоприла или эналаприла. В V-HeFT снижение уровня смертности за 2 года составило 25%. У 19% больных гидралазин и ИСДН плохо переносились и были отменены. Только 55% больных после рандомизации получали полные дозы обоих препаратов в течение 6 месяцев /12/. Увеличение продолжительности жизни наблюдалось главным образом у больных с СН II функционального класса — по классификации, предложенной Нью-Йоркской ассоциацией сердца (New York Heart Association, NYHA). В этой группе умерло 48 (24%) из 200 пациентов, получавших эналаприл, и 66 (31%) из 210 пациентов, получавших гидралазин /ИСДН /13/.
В исследовании CONSENSUS (Cooperative North Scandinavian Enala- pril Survival Study) /9/ было показано, что 6-месячная терапия эналаприлом на 40% снижала уровень смертности у больных СН IV класса по NYHA. При его назначении начиная с 2,5 мг препарат хорошо переносился /9/.
Исследователи SOLVD (Studies of Left Ventricular Disfunction) доложили о 35% уровне смертности у больных СН с ФВ < 35%, получавших эналаприл /14/ и 40% уровне смертности в группе плацебо. Эналаприл снижал число госпитализаций. В группе профилактического приема в исследовании SOLVD не было доказано существенного улучшения продолжительности жизни больных с ФВ < 35%, но без явной СН /14/. К сожалению, 65% пациентов в исследовании SOLVD перенесли ИМ более 4 недель назад. Таким образом, его результаты не могут распространяться на всех больных с СН.
Уровень ренина в плазме крови больных с СН I и II класса по NYHA обычно находится в пределах нормы, и применять ингибиторы АПФ в этом случае может быть нелогично. Однако когда такие больные получают диуретики, уровень ренина плазмы возрастает, и ингибиторы АПФ могут оказаться эффективными. Клинический эффект ингибиторов АПФ наблюдается не у всех таких больных, функция ЛЖ улучшается приблизительно у 50% пациентов, данные по продолжительности жизни есть только по группе постинфарктных больных. Ингибиторы АПФ уменьшают гипертрофию ЛЖ, одну из важнейших причин диастолической дисфункции, предрасполагающей к прогрессированию приема каптоприла и через 2,5 ч после приема эналаприла /17/. Отмена диуретиков не всегда предотвращает развитие выраженной гипотензии и син- копальных состояний /20/, что требует соблюдения мер предосторожности при приеме эналаприла и каптоприла. В скандинавском исследовании прием начальной дозы 2,5 мг вызывал 31% снижение уровня однолетней смертности, 3,2% больных прервали прием препарата /9/.
