Лечение эпилептического припадка

28.   Когда следует начинать противоэпилептическую терапию?

Противоэпилептическую терапию следует начать, если клинический анализ свидетельствует о высоком риске повторения припадка в отсутствие лечения. Зна­ние типа припадка и эпилептического синдрома могут помочь в принятии этого решения. Например, абсансы редко являются одиночными и поэтому требуют ле­чения, тогда как фебрильные припадки часто бывают одиночными и, соответствен­но, не требуют терапии. У 20—70% людей с одиночным неспровоцированным гене­рализованным тонико-клоническим припадком никогда не разовьется повторный припадок. В идеале этих пациентов не следует лечить.

29.   У каких пациентов риск развития повторных припадков наиболее высок?

Риск повторения припадка выше при наличии очагового неврологического дефицита, задержке умственного развития, эпилептических изменениях на ЭЭГ, структурном повреждении мозга. У этих пациентов разумно начинать противо­эпилептическую терапию даже после первого припадка. Если припадки вызваны курабельным заболеванием или связаны с определенным четко установленным внешним фактором, то рациональнее воздействовать на причину припадков, не­жели на сами припадки; это особенно справедливо в отношении алкогольных абстинентных припадков или припадков, индуцированных лекарственными сред­ствами.

30.   Когда должна быть прекращена противоэпилептическая терапия?

Лечение должно быть прекращено, когда, по мнению врача, у пациента не возникнут припадки в отсутствие лечения. При определенных типах припадков и эпилептических синдромах со временем развиваются ремиссии. Пациенты с абсансами обычно «перерастают» свои припадки, и терапия больше не требуется.

Доброкачественная детская эпилепсия с центрально-височными пиками также проходит самопроизвольно. Недавние исследования свидетельствуют, что при­мерно у одной трети взрослых и одной четверти детей, не имевших припадков в течение двух лет, они возобновляются после прекращения противоэпилептйческой терапии.

31.   У каких пациентов наиболее вероятно возобновление припадков после отмены противоэпилептической терапии?

Факторы риска возобновления припадков:

1. Длительный период подбора эффективной терапии.
2. Высокая частота припадков до достижения контроля над ними.
3. Наличие неврологических нарушений.
4. Задержка умственного развития.
5. Сложные парциальные припадки.
6. Постоянные патологические изменения на ЭЭГ.

32.   Как выбирать противоэпилептические препараты (ПЭП) исходя из типа припадков?

Выбор ПЭП определяется типом припадков. По возможности должна приме­няться монотерапия.

Выбор ПЭП основывается не только на оценке эффективности препарата, но на анализе его возможных побочных эффектов. Фенобарбитал и примидон столь же эффективны, как фенитоин и карбамазепин, но чаще вызывают побочные эффекты. Тонические и атонические припадки часто резистентны к терапии, и вальпроаты считаются наиболее эффективными препаратами при этих типах припадков. Тони­ческие и клонические припадки могут быть вторично генерализованными, и в этом случае могут помочь фенитоин, карбамазепин, ламотриджин, топирамат и фелба-мат

34.   Как часто нужно принимать ПЭП?

Интервал между приемами препарата должен примерно соответствовать его Т_1/2. Однако некоторые препараты требуют более частого приема из-за побочных эффектов пика дозы. Например, пациенты лучше переносят двукратный или трех­кратный прием этосуксимида, нежели однократный. В некоторых случаях фарма-кокинетика (метаболизм препарата, Т_1/2) может не соответствовать фармакодинамике (эффект препарата), и препарат принимают с интервалом, превышающим Т_1/2. Например, у леветирацетама Т_1/2 6-8 часов, но принимается дважды в день.

35.   Каковы преимущества монотерапии?

1) В большинстве ситуаций один препарат контролирует припадки так же хорошо, как и два; 2) монотерапия предотвращает взаимодействия между проти-воэпилептическими препаратами; 3) монотерапия стоит дешевле; 4) монотерапия улучшает комплаентность (приверженность пациента лечению).

36.   В какие лекарственные взаимодействия вступают ПЭП?

• Вальпроат замедляет метаболизм карбамазепина и ламотриджина
• Фелбамат, окскарбазепин, окскарбазепин замедляют метаболизм фенитои-на за счет ингибирования ферментов печени
• Другим важным механизмом взаимодействия лекарственных средств явля­ется связывание с белком. Фенитоин, вальпроат и тиагабин связываются с белками плазмы в наибольшей степени (> 90%) и могут конкурировать за участки связывания.
• Связываясь с белками плазмы, вальпроаты вытесняют фенитоин или тиа­габин, что приводит к повышению уровня свободных фенитоина или тиагабина.

39.   Какие лабораторные исследования должны быть выполнены у пациентов, принимающих ПЭП? Как часто их нужно проводить?

Многие ПЭП могут нарушать процессы кроветворения в костном мозге или функ­цию печени. В связи с этим перед началом лечения выполнить клинический анализ крови и тесты на функцию печени, чтобы оценить исходное состояние. После началь­ного скринингового обследования обычно не требуется повторять эти исследования, если у пациента не появится соответствующая симптоматика. Исключением являют­ся дети младшего возраста и пациенты с задержкой умственного развития, которые не могут сообщить о симптомах интоксикации. Другой особой ситуацией является при­менение фелбамата, который требует мониторинга состояния крови и функции печени.

Назад в раздел

/sekrety-nevrologii/1710-epilepticheskii-pripadok-epilepsiya

Добавить комментарий