Предсердная экстрасистолия (ПЭ)

Предсердная экстрасистолия часто возникает без видимой на то причины. Причиной ее возникновения может послужить прием различных препаратов и стимуляторов, тревожные состояния, гипоксемия, СН, ишемическая болезнь сердца и другая кардиологическая патология. ПЭ сама по себе лекарственной терапии не требует. Обычно бывает достаточно лечения основного заболевания. Если у больного нет серьезной сердечной патологии, то наибольшую значи­мость имеет беседа об образе жизни. Необходимо отказаться от кофеина, нико­тина, приема теофиллина и других стимуляторов, а также алкоголя.

При наличии заболевания легких или сердца ПЭ может предшест­вовать СВТ, фибрилляции или трепетанию предсердий, при этом больного может беспокоить сердцебиение. В таких случаях эффективно назначение дигоксина, в редких случаях применяется дизопирамид. При пролапсе ми­трального клапана используются седативные средства или р-блокаторы.

Трепетание предсердий (ТП)

Как правило, причиной его возникновения является сердечная патоло­гия. Однако данная аритмия может развиваться при гипоксемии вследствие пневмоторакса, ателектаза или других внесердечных причин. Трепетание предсердий является нестабильным состоянием и либо переходит в фибрил­ляцию предсердий, либо конвертируется в синусовый ритм.

Частота сокращений предсердий составляет 240-340 в 1 миНц При ча­стоте 300 в 1 мин желудочки сокращаются со скоростью 150 в 1 мин, т.е. про­ведение 2:1. Таким образом, наличие правильного ритма с частотой сокра­щений желудочков 150 в 1 мин должно вызывать подозрение на трепетание предсердий. Диагноз подтверждает наличие пилообразного характера ЭКГ во II отведении. При массаже каротидного синуса может увеличиваться степень АВ-блокады, снижаться скорость сокращения желудочков и выявляться пи­лообразные зубцы Р, в отличие от зубцов Р при ПЭ с блокадой, разделен­ных изоэлектрическими участками. В редких случаях, особенно у больных с WPW-синдромом и у пациентов, принимающих антиаритмические препа­раты I класса, может наблюдаться проведение 1:1с быстрым желудочковым ответом.

Лечение

Трепетание предсердий легко перевести в синусовый ритм с помощью электрической кардиоверсии низкой мощности (25-50 Дж). Она показана ге-модинамически нестабильным больным, а также при скорости желудочково­го ответа > 200 в 1 мин и при подозрении на WPW-синдром.

Если гемодинамика больного стабильная, а скорость желудочковых сокращений < 200 в 1 мин, то для ее замедления можно использовать про-пранолол. После применения пропранолола или метопролола легко можно провести электрическую кардиоверсию, тогда как после приема дигоксина ее проводить опасно. Назначение дигоксина приобретает значение при на­личии сопутствующей кардиологической патологии. Он переводит трепета­ние предсердий в фибрилляцию, и скорость желудочковых сокращений, при условии правильно подобранной дозы, почти всегда снижается до приемлемого уровня. Устранение основной причины может привести к спонтанному возвращению к синусовому ритму. Также для снижения скорости желудоч­кового ответа эффективны верапамил и дилтиазем, приводящие к возврату синусового ритма. Дигоксин, верапамил и р-блокаторы противопоказаны больным с WPW-синдромом. Нельзя использовать при трепетании предсер­дий хинидин, прокаинамид и дизопирамид без комбинации с другими пре­паратами, так как они, а в особенности хинидин, увеличивают проведение в АВ-узле и могут привести к росту скорости желудочковых сокращений до 220 в 1 мин (соотношение 1:1). При использовании хинидина необходимо назначать адекватную дозу сердечных гдикозидов для обеспечения достаточ­ной степени АВ-блокады.

При длительных или часто возникающих эпизодах аритмии может по­требоваться назначение постоянной поддерживающей терапии. Могут быть использованы следующие лекарственные средства:

1. Дигоксин. Препарат особенно эффективен у больных с дисфункцией ле­вого желудочка (ЛЖ), а также при систолическом АД в покое ниже 110 мм рт. ст., когда р-блокаторы, верапамил и дилтиазем могут приводить к развитию гипотензии и брадикардии. Препарат недорогой и применяется в виде одной таблетки в день.
2. в-блокаторы. Выбирайте препарат, который принимается один раз в день (например, пролонгированные формы метопролола еукцината - Тор-rol XL 50 мг). При возникновении АВУРТ на фоне такой терапии назначает­ся верапамил в дозе 80-120 мг peros, что приводит к купированию аритмии втечщие 1 ч и предотвращает обращение за медицинской помощью.
3. Прием дигоксина и р-блокатора один раз в день может быть эффек­тивным у пациентов, резистентных к каждому из этих препаратов б отдель­ности.
4. Верапамил назначается в дозе 80-120 мг три раза в день, Изоптин SR-120-180 мг в день и дилтиазем (Cardizem CD) — 180-240 мг в день эффективны менее чем у 50% больных. Схемы дорогостоящие, а комплаентность низкая.
5. Флекаинид (200-400 мг в день) в исследовании снижал риск повтор­ных эпизодов тахикардии почти у 80% пациентов по сравнению с 15% паци­ентов, получавших плацебо. В объединенных исследованиях было показано, что флекаинид эффективен примерно у 77% больных с АВУРТ и у 66% боль­ных АВРТ.
6. Амиодарон в низких дозах можно использовать в рефрактерных слу­чаях перед тем, как применить абляцию добавочного; проводящего пути.
7. Таблетки по требованию — профилактическое лечение не применя­ется.

При возникновении аритмии пациент принимает:

• 80-120 мг верапамила или (3-блокатор, например метопролола тар-трат (быстрого действия) или 5 мг бисопролола внутрь.
• Флекаинид.

либо

• Комбинация дилтиазема и пропранолола, которая купирует при­ступ СВТ в течение 2 ч у 80% больных /9/.

Эти схемы безопасны и эффективны у больных без органической па­тологии сердца. При сохранении АВУРТ,- резистентной к лекарственной те­рапии, необходимо рассматривать вопрос о проведений катетерной абляции.

Мультифокальная предсердная тахикардия (хаотическая предсердная тахикардия) Эта аритмия возникает вследствие усиления деполяризации в предсерд-ных эктопических очагах. Характеризуется различной морфологией зубцов Р и разными интервалами Р-Р и P-R. Скорость сокращения предсердий обыч­но составляет 100-130 в 1 мин, желудочковый ритм неправильный. Диагноз ставится на основании обнаружения трех и более различных зубцов Р в од­ном отведении. Такая аритмия обычно возникает при острых инфекционных процессах, ХОБЛ, электролитном и кислотно-основном дисбалансе, применении теофиллина, pj -стимуляторов и в редких случаях при интоксикации сердечными гликозидами. Применение сердечных гликозидов обычно не­эффективно, и значение приобретает лечение основного заболевания. Если скорость желудочковых сокращений слишком велика, назначают верапамил внутрь. Эффективной альтернативой при наличии противопоказаний к вера-памилу является сульфат магния. Аденозин не эффективен.

АВ-узловая реципрокная тахикардия (АВУРТ) СВТ, как правило, возникает по механизму re-entryв АВ-узле (АВУРТ -атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия) и иногда в добавоч­ных проводящих путях, синусовом узле и предсердиях (АВРТ - атриовент­рикулярная реципрокная тахикардия). Следовательно, лекарственная терапия должна быть направлена на замедление или блокирование проведения им­пульса по пути re-entry. Независимо от того, задействован АВ-узел или синусо­вый узел, СВТ часто можно купировать с помощью физиологических проб или приема препаратов, увеличивающих вагусную активность, что снизит скорость распространения импульсов в районе синоатриального и АВ-узлов.

АВУРТ у больных моложе 35 лет обычно возникает на фоне нормаль­ной сердечной деятельности, при этом прогноз благоприятный. Также она наблюдается и у пациентов с органической патологией сердца, например при ишемической болезни сердца (ИБС) или ревматическом его поражении, что может представлять опасность для жизни. Эпизоды АВУРТ характеризуют­ся внезапным началом и прекращением. Скорость сердечных сокращений ва­рьирует от 140 до 240 в 1 мин, ритм при этом правильный.

Купирование приступа АВУРТ

Вагусные пробы. Многие больные обучаются применять при присту­пах аритмии пробы Вальсальвы (выдох через закрытую голосовую щель) и Мюллера (резкий вдох через закрытую голосовую щель) либо погружать лицо в холодную воду. Эффективность пробы Вальсальвы при АВУРТ со­ставляет приблизительно 50%._;

Меры предосторожности. Также раньше для стимуляции блуждающе­го нерва применялся метод надавливания на глазные яблоки. Использовать его не рекомендуется из-за опасности отслоения сетчатки.

Массаж каротидного синуса дает либо возврат к синусовому ритму, либо вообще не эффективен. Этот способ «все или ничего» является проти­воположностью методов замедления ритма, применяемых при фибрилляции Ясдащетании предсердий. Массаж каротидного синуса не рекомендуется использовать у пожилых людей, а также у пациентов, страдающих заболева­ниями сонной артерии. У больных старше 35 лет при наличии транзиторных ишемических атак или шума над сонной артерией, что предполагает ее пато­логию, каротидный массаж также применять не следует.

Больной должен лежать на спине, голова при этом сильно разогнута и немного повернута в противоположную сторону^. Найдите правый каротид­ный синус в углу нижней челюсти. Плотно прижав первый и второй пальцы, в течение 2-6 с производите круговые массирующие движения. Каротидный массаж должен быть прекращен немедленно после купирования аритмии, по­скольку (в редких случаях) возможно развитие длительной асистолии.

При отсутствии эффекта проведите массаж левого каротидного синуса. Меры предосторожности. Никогда не массажируйте каротидный синус более 10 с и не проводите массаж справа и слева одновременно.

У некоторых больных восстановление синусового ритма требует немед­ленных ургентных мероприятий ввиду наличия гемодинамических наруше­ний или стенокардии, что обусловливает необходимость прямой кардиовер­сии в сочетании с лекарственной терапией.

Лекарственная терапия пароксизмов

1. Аденозин (Adenocard) в дозе 0,05-0,25 мг/кг назначается внутри­венно и является эффективным и относительно безопасным препаратом для купирования острой реципрокной СВТ. Эффективность составляет при­близительно 90% случаев /5, 6/. Дозы 6 и 12 мг купируют приступ у 60-80% и 90-95% больных соответственно. Препарат имеет как терапевтическое, так и диагностическое значение /5/.

Аденозин заменил верапамил в случаях, когда необходимо быстрое купи­рование аритмии, а также при СН и гемодинамических расстройствах, что по­зволило избежать применения прямой кардиоверсии у многих больных /3,5/. Препарат можно назначать больным с прогрессирующей СВТ, а также в случа­ях, когда присутствует ЖТ и применение верапамила небезопасно /3/.

Тем не менее препарат противопоказан больным с расширенным комплек­сом QRS при тахикардии, за исключением случаев подтвержденной СВТ /7/.

Препарат не обладает заметным гипотензивным или отрицательным инотропным эффектом и замедляет проведение в АВ-узле.

Дозирование: обычно назначается в/в струйно в дозе 6 мг (0,05-0,25 мг/кг), вводится в периферическую вену за 2 с. Такая доза должна привести к возвращению синусового ритма в течение 1 мин. Действие препарата длится только около 30 с, поэтому при необходимости второе введение, уже 12 мг препарата, производится приблизительно через 2 мин. В дальнейшем 12 мг можно через 3-5 мин ввести повторно, так как в 10-33% случаев аритмия может возвра­титься вновь. Очень короткий период полувыведения (< 2 с) обусловливает необходимость быстрого титрования дозы. Было опробовано безопасное цен­тральное применение аденозина с помощью катетера, установленного вблизи или внутри правого предсердия. Начальная доза должна составлять 3 мг, затем через каждую минуту вводится 6, 9 и 12 мг до купирования тахикардии /8/. При центральном введении чаще возникают боли за грудиной, чем при пери­ферическом применении (17 против 10%).

Лекарственные взаимодействия: дипиридамол усиливает эффек­ты аденозина. Поэтому больным, принимающим препараты дипиридамола, включая Aggrenox, необходимо снижать дозу аденозина для предупреждения развития гипотензии. Антагонистом аденозина является теофиллин.

Побочные эффекты: приступы головной боли, лихорадочный румянец, одышка. У больных с бронхиальной астмой приступы бронхоспазма длитель­ностью более 30 минут. Препарат обладает слабым аритмогенным действием, может вызывать редкие предсердные и желудочковые экстрасистолы. В ред­ких случаях СВТ или трепетание предсердий может перейти в ФП /8/. Тре­петание предсердий не является показанием для применения аденозина ввиду опасности развития нарушений АВ-проведения и выраженной тахикардии.

Противопоказания: бронхиальная астма, тяжелая форма хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ), расширение комплекса QRS при не­подтвержденной СВТ, а также у больных после пересадки сердца.

2. Верапамил при в/в введении эффективен более чем в 90% случаев АВУРТ (узкий комплекс). В данном случае исключена ЖТ, поэтому препа­рат безопасен в применении за исключением перечисленных ниже противо­показаний. Эффективно применяется у больных без выраженной патологии при отсутствии таких состояний, как:

• Гипотензия.
• Синдром WPW или подозрение на него при скорости желудочко­вых сокращений > 220 в 1 мин.
• Острый инфаркт миокарда (ИМ), ХСН, кардиомегалия (табл. 14.2).
• Дисфункция ЛЖ, ФВ менее 40%.
• Патология синусового или АВ-узла.
• Тахикардия с широким QRS (> 0,10 с) (рис. 14.1).
• Подозрение на интоксикацию сердечными гликозидами.
• р-блокада.

В этих ситуациях препаратом выбора является аденозин /3, 5,6/.

Противопоказания: верапамил противопоказан больным с тахикар­дией при наличии широкого комплекса QRS, WPW-синдромом, тяжелой гипотензией, СН, синдромом слабости синусового узла, интоксикацией сер­дечными гликозидами, а также при использовании в терапии (3-блокаторов и дизопирамида.

Дозирование: препарат вводят в/в в дозе 0,075-0,15 мг/кг (например, 5-10 мг) струйно медленно в течение 1-2 мин. Угнетение АВ-узла может со­храняться до 6 часов, повторное введение может привести к развитию ослож­нений. Если аритмия после пробы Вальсальвы и массажа правого каротидного синуса сохраняется либо возникает без гемодинамических нарушений у па­циентов без патологии сердца, через 30 мин можно назначить вторую дозу, не более 5 мг. Если необходимо срочно восстановить синусовый ритм, то сначала вводится аденозин, а затем при необходимости выполняется электрическая кардиоверсия. При в/в капельном введении скорость составляет 1 мг/мин до общей дозы 10 мг либо в течение 1 ч вводится 5-10 мг, за сутки — 100 мг.

Удлинение АВ-проведения, вызванное верапамилом, можно нивелиро­вать атропином; Для устранения гипотензии, сосудистого коллапса, асисто­лии вследствие остановки синусового узла или АВ-блокады используются кальция глюконат и кальция хлорид. Можно также применять атропин.

Пропранолол в дозе 1 мг вводится в/в струйно медленно и повторя­ется при необходимости каждые 5 мин до достижения максимальной дозы 5 мг. Обычно достаточно ввести 2-4 мг. Метопролол вводится в дозе 5 мг со скоростью 1-2 мг/мин, при необходимости повторяется через 5 мин до до­стижения общей дозы 10-15 мг.

Дигоксин: поскольку эффект дигоксина проявляется только более чем через 2 ч, он редко применяется в случаях, когда необходимо быстрое возвращение к синусовому ритму.
Дилтиазем при в/в введении схож по эффективности с верапамилом, но вызывает меньше побочных действий. Стоимость этих препаратов состав­ляет примерно $15 на курс, в отличие от аденозина, стоимость которого — $100 за две 6-миллиграммовые дозы. Дилтиазем играет роль для больных с четко установленной С ВТ.

Советы по диагностике ограничиваются необходимыми клинически­ми моментами и представлены кратко. Диагноз обычно ставится на основе тщательного изучения электрокардиограммы в разных отведениях, а также, в сомнительных случаях, с помощью массажа каротидной зоны.

Аритмии с узким комплексом QRS/3/

1.    Регулярный ритм

•  Скорость желудочковых сокращений 100-140 в 1 мин. Можно думать о синоатриальной тахикардии. Зубцы Р нормальной фор­мы. Эта аритмия составляет около 5% случаев наджелудочковых (суправентрикулярных) тахикардии (СВТ).

либо Пароксизмальная предсердная тахикардия с блокадой. Волны Р часто накладываются на зубцы Т предыдущего комплекса.

•  Скорость желудочковых сокращений 140-240 в 1 мин. Можно ду­мать об атриовентрикулярной узловой реципрокной тахикардии
(АВУРТ) (> 70% СВТ). Ретроградные зубцы Р обычно наложе­ны на комплекс QRS или находятся в его конце, имеется корот­кий интервал R-P с наличием псевдозубцов S в отведениях II, III и AVF, а также псевдозубец г, напоминающий Rsr в VI.

• либо Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW-синдром) с re-entryв АВ-узле (около 15% СВТ)
• либо Трепетание предсердий
• либо Эктопическая предсердная тахикардия

2.    Нерегулярный ритм

• а) фибрилляция предсердий (ФП);
• б) трепетание предсердий (различное АВ-проведение);
• в) мультифокальная предсердная тахикардия (хаотическая предсерд­ная тахикардия). Различная форма зубца Р, различные интервалы Р-Р, скорость сокращений предсердий 200-130 в 1 мин.

 Нерегулярный ритм

Фибрилляция предсердий (ФП) и WPW-синдром с быстрым про­ведением, скорость — 200-300 в 1 мин. Заметьте: высокая скорость желудочкового ответа (правильного или неправильного, широкого или узкого) подсказывает врачу диагноз WPW-синдрома. АВ-блокада и диссоциация исключают наличие добавочного пути.

Рациональной основой антиаритмической терапии являются следую­щие знания:

1. Знание механизмов развития аритмии:

• Нарушения генерации, импульса (усиление автоматизма или эк­топическая тахиаритмия).
• Нарушения проведения импульса (механизм re-entry). Большин­ство фактов доказывают, что механизмом развития желудочковой тахикардии (ЖТ) является re-entry.
• Локализация этих нарушений.
• Знание спектра антиаритмического действия выбранного препарата.
• Знание особенностей клинического случая:

• • Острый, хронический, пароксизмальный.
  • Связь с гипотензией, застойной сердечной недостаточностью (СН) и явлениями стресса.
  • Связь с кардиологической патологией, наличием добавочных проводящих путей, гипоксемией, острой кровопотерей, электро­литным и кислотно-основным дисбалансом, а также внесердеч-ными причинами, включая тиреотоксикоз, хроническую обструк-тивную болезнь легких (ХОБЛ) и острые состояния: лихорадку, пневмоторакс, разрыв пищевода.

Профилактика аритмии и лечение острых атак рассматриваются от­дельно.

За исключением неотложных случаев, первым шагом в лечении долж­но быть устранение запускающего аритмию фактора, что позволяет снизить потребность в лекарственной антиаритмической терапии. Такими фактора­ми служат СН, ишемия, интоксикация сердечными гликозидами, назначение эуфиллина, синдром слабости синусового узла, атриовентрикулярная (АВ) блокада, тиреотоксикоз, гипокалиемия, гипомагниемия, ги-поксемия, острая кровопотеря, кислотно-основные нарушения и инфекции.

Структура вещества, которое дает обструкцию просвета коронарного сосуда, а следовательно, приводит к развитию ИМ, имеет сложный харак­тер. Тромбогенные свойства поврежденной атеросклеротической бляшки невозможно нивелировать ни с помощью аспирина, ни блокаторов тромбоцитарных рецепторов Ilb/IIIa, ни стандартными тромболитиками (тканевой активатор плазминогена, стрептокиназа). В настоящее время производится поиск новых специфических ингибиторов тромбина. Прямые ингибиторы тромбина, включая бивалирудин, фондапаринукс и гирудин, не нуждаются в наличии кофактора для ингибирования тромбина.

Бивалирудин

Бивалирудин обратимо связывается с тромбином. Он расщепляет мо­лекулу тромбина, а затем быстро отсоединяется, чем можно объяснить ко­роткий период полувыведения 4 порядка 25 мин и низкую частоту развития побочных эффектов по сравнению с гирудином и гепарином. Была доказана эффективность бивалирудина при ЧКВ /55/: риск летальных исходов и ИМ снижался приблизительно на 30%, значительно уменьшалась частота разви­тия кровотечений.

В исследовании ACUITY (Acute Catheterization and Urgent Inter­vention Triage Strategy) /56/ишемические осложнения подавлялись с помощью одного бивалирудина (в отличие от гепарина и ГП-блокаторов) настолько же эффективно, как и с помощью комбинации гепарина с ГП-блокаторами или бивалирудина с ГП-блокаторами. Однако половина всех крупных кровотечений произошла в группе бивалирудина (см. главу 22).

Тирудин

Гирудин является природным специфическим ингибитором тромбина. Этот полипептид, состоящий из 65 аминокислот, был выделен из слюны ме­дицинской пиявки (Hirudo medicinalis) более 30 лет назад. В клинике исполь­зуется препарат, полученный с помощью рекомбинантных технологий.

Гирудин обладает рядом преимуществ по сравнению с гепарином:

•  Гирудин с помощью прямого механизма нейтрализует свободный тромбин. При этом не задействуются промежуточные кофакторы, такие как антитромбин III.
•  Гирудин ингибирует тромбин в кровяном сгустке.
•  Все гепарины инактивируются антигепариновыми белками, на­пример тканевым фактором 4. Гирудин не подвержен такой инактивации
•  Гирудин ингибирует тромбин-опосредованную активацию тромбо­цитов и выработку фибрина.
•  Гирудин ингибирует тромбин-индуцированную активацию тромбо­цитов, гепарин таким свойством не обладает.

Фондапаринукс

Фондапаринукс является синтетическим пентасахаридом, селек­тивно ингибирующим фактор Ха. Фондапаринукс можно назначать один раз в день без лабораторного мониторинга. При исследовании назначения небольших доз фондапаринукса (2,5 мг) они показали одинаковую эф­фективность с высокими дозами этого препарата и стандартными дозами эноксапарина. Риск кровотечений при этом оставался на том же уровне или снижался /59/.

•  В исследовании OASIS-5 (Fifth Organization to Assess Strategies in Acute Ischemic Syndromes) было произведено сравнение фондапа­ринукса и эноксапарина при остром коронарном синдроме /60/. В группе фондапаринукса наблюдалось значительно меньшее ко­личество летальных исходов (за первый месяц — 295 против 352; р = 0,02; за 6 месяцев — 574 против 638; р = 0,05).
•  В исследовании OASIS-6, в котором принимали участие больные STEMI, в большинстве своем не прошедшие ЧКВ, фондапаринукс приводил к значительному снижению смертности и частоты по­вторных инфарктов при отсутствии увеличения частоты кровотече­ний и инсультов /61/.
• Gibbons с коллегами подчеркнули, что специфическая активность фондапаринукса против фактора Ха, в сравнении с аналогичной, а также антитромбиновой активностью эноксапарина, может отвечать за более без­опасный профиль препарата /59/. Фондапаринукс ингибирует фактор Ха внутри кровяного сгустка, что предотвращает прогрессирование развития тромба и усиливает эффективность антикоагуляции, однако при этом он не ингибирует функцию тромбоцитов, что увеличивает безопасность примене­ния /59/
•  В этих крупных РКИ было подтверждено значение фондапаринукса как ведущего антитромботического лекарственного средства лече­ния ОКС /60, 61/. В настоящее время не существует доказательств меньшей эффективности фондапаринукса по сравнению со стандар­тным гепарином и НМГ в терапии ОКС.
• Большими преимуществами фондапаринукса служат введение один раз в сутки и отсутствие необходимости подбора дозы /62/.
• Пероральные ингибиторы тромбина в настоящее время проходят испы­тания. Специфические ингибиторы тромбина и ликвидаторы содержимого атеросклеротических бляшек могут стать важным дополнением к средствам лечения ОКС.