Рациональной основой антиаритмической терапии являются следующие знания:
1. Знание механизмов развития аритмии:
- Нарушения генерации, импульса (усиление автоматизма или эктопическая тахиаритмия).
- Нарушения проведения импульса (механизм re-entry). Большинство фактов доказывают, что механизмом развития желудочковой тахикардии (ЖТ) является re-entry.
- Локализация этих нарушений.
- Знание спектра антиаритмического действия выбранного препарата.
- Знание особенностей клинического случая:
-
- Острый, хронический, пароксизмальный.
- Связь с гипотензией, застойной сердечной недостаточностью (СН) и явлениями стресса.
- Связь с кардиологической патологией, наличием добавочных проводящих путей, гипоксемией, острой кровопотерей, электролитным и кислотно-основным дисбалансом, а также внесердеч-ными причинами, включая тиреотоксикоз, хроническую обструк-тивную болезнь легких (ХОБЛ) и острые состояния: лихорадку, пневмоторакс, разрыв пищевода.
Профилактика аритмии и лечение острых атак рассматриваются отдельно.
За исключением неотложных случаев, первым шагом в лечении должно быть устранение запускающего аритмию фактора, что позволяет снизить потребность в лекарственной антиаритмической терапии. Такими факторами служат СН, ишемия, интоксикация сердечными гликозидами, назначение эуфиллина, синдром слабости синусового узла, атриовентрикулярная (АВ) блокада, тиреотоксикоз, гипокалиемия, гипомагниемия, ги-поксемия, острая кровопотеря, кислотно-основные нарушения и инфекции.
Не все аритмии требуют лекарственной терапии, и ее необходимость должна быть четко обоснована для каждого пациента, принимая во внимание ограниченную эффективность препаратов, наличие побочных эффектов, приобретающие особую важность при длительном лечении, а также встречающиеся аритмогенные эффекты некоторых препаратов.
Важно, особенно при лечении трудно контролируемых желудочковых аритмий, достичь целевой концентрации препарата в сыворотке крови, при которой он проявляет свое антиаритмическое действие. Это требует осторожного подбора дозы с учетом производимого эффекта, а иногда и е помощью мониторинга плазменной концентрации.
Заметьте, что для некоторых лекарственных веществ концентрация в плазме крови не отражает полной активности препарата или его метаболитов.
В этой главе основное внимание сконцентрировано на клинических рекомендациях, а не на электрофизиологических деталях.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Существуют три принципа классификации антиаритмических средств:
1. В зависимости от точки приложения.
В зависимости от электрофизиологического воздействия на отдельные сердечные волокна (по предложению Vaughan Williams /1/ классы с I по IV, табл. 141). Vaughan Williams установил, что препараты класса IB быстро взаимодействуют с натриевыми каналами во время потенциала действия. Поэтому только небольшое количество каналов сохраняет способность открываться в начале диастолы, а эффективный рефрактерный период (ЭРП) удлиняется. Однако в течение диастолы молекулы препарата быстро отсоединяются, и большинство каналов к ее концу становятся свободными. Таким образом, отсутствует снижение скорости проведения импульса в желудочки и по волокнам Гиса-Пуркинье. Препараты 1С класса очень медленно отсоединяются от каналов во время диастолы;, что снижает скорость проведения импульса, при этом ЭРД не удлиняется. Лекарственные средства IA класса являются промежуточными между IB и 1С. Заметьте, что данная классификация основана на эффектах препаратов, а не на их характеристиках. Так, амиодарон обладает свойствами I, II и III классов. Опыт последних 20 лет показал, что эффекты препаратов намного более сложные, чем указываются в этой классификации, но она продолжает использоваться более 30 лет, упрощая наше представление о действии лекарств.
3. Сицилианская классификация основана на механизме действия, модифицируемом параметре аритмии, на изменение которого будет направлено Действие антиаритмического препарата.
Любая из этих классификаций условна и не является общепризнанной.
