Секреты неврологии

1.  Каковы суммарные показатели распространенности головной боли всех типов?

Приблизительно 45% взрослого населения когда-либо отмечали интенсивную или приводящую к нетрудоспособности головную боль.

2.  Кто чаще страдает головными болями—мужчины или женщины?

70% пациентов с мигренью — женщины. Зато кластерной головной болью стра­дают преимущественно мужчины (90%). Головная боль напряжения встречается у женщин немного чаще, чем у мужчин, но в целом соотношение примерно равное.

3.  Помогает ли локализация головной боли определить ее тип?

Как правило, мигренозная головная боль затрагивает половину лица, включая область лба, а также локализуется в области глаза и щеки. Кластерная головная боль обычно локализуется периорбитально, пациенты, как правило, предъявляют жалобы на сверлящую мучительную боль выше глазного яблока или за ним. Головная боль напряжения обычно характеризуется ощущением сдавливания висков, которое мо­жет распространяться назад, в затылочную область, и вперед, на область лба.

4.  Какие анатомические структуры головы чувствительны к боли?
Болевые ощущения способны генерировать лишь некоторые структуры головы. Сам головной мозг не обладает болевыми рецепторами и, соответственно, не чувствителен к боли.

Анатомические структуры головы, чувствительные к боли

• Волосистая часть головы
• Сосуды волосистой части головы
• Мышцы головы и шеи
• Крупные венозные синусы
• Артерии мозговых оболочек
• Крупные мозговые артерии
• Чувствительные к боли волокна v, vii, ix и x черепных нервов
• Участки твердой мозговой оболочки на основании мозга

5. В каких случаях головная боль является сигналом серьезного неврологичес­кого заболевания?

Головная боль может свидетельствовать о серьезном неврологическом заболе­вании в следующих ситуациях.

1. Внезапное начало интенсивной головной боли.
2. Головная боль, сопровождающаяся угнетением сознания, лихорадкой, эпи­лептическими припадками и очаговой неврологической симптоматикой.
3. Появление головной боли или изменение характера ранее отмечавшейся го­ловной боли в возрасте старше 50 лет.

6.   Каковы наиболее частые серьезные заболевания, первым проявлением которых может быть головная боль?

• Первичная опухоль головного мозга.
• Метастатическое поражение головного мозга.
• Абсцесс головного мозга.
• Субдуральная гематома.
• Внутримозговое кровоизлияние.
• Субарахноидальное кровоизлияние.
• Менингит.
• Височный артериит.
• Артериальная гипертензия.
• Гидроцефалия.
• Глаукома.

7.   Применяются ли наркотические анальгетики для лечения головной боли?

Применение наркотических анальгетиков при головной боли следует строго ограничить. В большинстве случаев эти препараты не следует применять. Если все же их приходится назначать, то перед началом лечения необходимо провести бесе­ду с пациентом об опасности и нежелательных последствиях применения наркоти­ческих анальгетиков.

Назад в раздел

68.   Какой процент онкологических больных в момент смерти испытывает нестерпимую боль?

Считается, что 25% онкологических пациентов в терминальной стадии не по­лучают адекватное обезболивание.

69.   Какие факторы не позволяют адекватно облегчить боль?

Парадокс заключается в том, что не отсутствие адекватных препаратов или ме­тодов лечения затрудняет борьбу с болью, а такие явления, как опиофобия (то есть страх использовать наркотические вещества), недостаточное понимание природы боли (является ли она ноцицептивной или невропатической), а также неправиль­ное распределение приоритетов, когда боль и страдание не расцениваются как не­отложное состояние, требующее незамедлительного лечения.

70.   Чем отличается ноцицептивная боль от невропатической?

Ноцнцептивная боль возникает в результате повреждения или патологии в мягких тканях или других соматических структурах. При этом структуры нервной системы остаются интактными. Боль, которая возникает в результате повреждения или нарушении функции нервной системы, именуется невропатической. Послед­ний тип боли характеризуется необычным или причудливым характером болевых ощущений, например это может быть интенсивное чувство жжения, провоцируе­мое легким прикосновением (аллодиния). Зона болевых ощущений может распро­страняться за пределы зоны повреждения (пространственная суммация, расшире­ние зоны болевых ощущений). Боль может иметь пароксизмальный, стреляющий характер. Могут иметь место ощущения зуда, ползания мурашек, покалывания, прикосновения горячими или холодными предметами (дизестезия).

71.   Как лечат ноцицептивную боль?

Нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) и ацетаминофен способны обеспечить адекватное облегчение легкой или умеренной ноцецептивной боли. Опиоиды эффективны при тяжелом болевом синдроме.

72.      Каков патогенез невропатической боли у онкологических пациентов?

Боль, которую испытывают онкологические больные, может быть обусловлена прорастанием или инфильтрацией нервных структур опухолью (примером служат поражения плечевого или пояснично-крестцового сплетений, эпидуральная компрессия корешков или спинного мозга), осложнением лечения, в частности вмешательства (например, после торакотомии, мастэктомии, ампу­тации) или химиотерапии (например, при назначении цисплатина).

73.   Как лечат невропатическую боль?

Для облегчения невропатической боли применяют трициклические анти­депрессанты (например, амитриптилин, протриптилин и доксешш). При пароксиз-мальной, простреливающей боли могут быть эффективны противоэпилептические средства, например фенитоин, карбамазепин, габапентин, клоназепам. В случае неэффективности трициклических антидепрессантов и противоэпилептических средств положительный эффект может оказывать пероральный аналог лидокаина мексилетин. Как временная мера иногда полезны кортикостероиды, особенно при острой каузалгии. При раннем применении они могут полностью устранить боле­вой синдром. При некоторых локальных процессах эффективна блокада нервных стволов. Постоянное апидуральное введение лекарственных препаратов может применяться в случаях пояснично-крестцовоЙ илсксотшш, невропатической боли в конечностях, поетторакотомической боли, резистентных к традиционной терапии.

74.   Какова доза гндроморфона считается эквивалентной (эквианальгетической) 30 мг морфина, назначаемым каждые 4 часа?

Адекватная доза гндроморфона — 7,5 мг каждые 4 часа. Так как гидроморфон выпускается в таблетках по 4 мг, препарат следует назначить по 8 мг каждые 4 часа (

75.   Является ли обезболивание, контролируемое пациентом, эффективным парентеральным методом введения анальгетиков? Каков действует данный метод?
Этот метод применяется для лечения онкологических больных, которым невозможно вводить препараты внутрь из-за тошноты или рвоты, кишечной непроходимости в послеоперационном периоде, а также у пациентов с выраженным колебанием болевых ощущений. Анальгетики подаются с помощью помпы, снабженной компьютерной программой, в различных режимах: постоянное капельное введение
(основной режим), перемежающийся режим (с введением болюсами) без базисного капельного введения или сочетание первого и второго режимов, когда определенные дозы «накладываются» на базисное регулярное капельное введение препарата.
Лечащий врач определяет максимально допустимую почасовую дозу вводимого анальгетика и дозу, подаваемую в базисном режиме. Пациенты, как правило, довольны этой методикой, так как она предполагает полный самоконтроль, быстрый доступ к препарату в случае необходимости, отсутствие зависимости от персонала и гибкий режим дозирования.

76.    Какие болевые синдромы резистентны к терапии опиоидами?

Недостаточный анальгезирующий эффект опиатов, как правило, наблюдается у пациентов, испытывающих боль вследствие метастатического поражения костей, а также при невропатической боли.

77. Какие существуют альтернативные методы лечения боли, резистентной к оииоидным анальгетикам, у онкологических больных?

Боль, обусловленная метастатическим поражением костей, поддается лечению с помощью комбинированной терапии нестероидными противовоспалительными средствами (НПВС) или кортикостеропдами, которые назначаются в дополнение к опиатам. Часто наблюдается положительный эффект лучевой терапии, которая облегчает метастатическую боль в костях. В случаях невропатической боли приме­няются три циклические антидепрессанты, противоэпилептические препараты или пероральные анестетики (например, мексилетин). В некоторых случаях необходи­мо постоянное эпидуральное введение местных анестетиков или опиоидов.

78. Является ли внутривенный путь введения опиоидных анальгетиков более предпочтительным, чем пероральный?

В целом пероральное применение опиоидных анальгетиков столь же эффек­тивно, как и парентеральное, при условии, что доза подобрана адекватно. При внут­ривенном введении препараты начинают действовать быстрее, однако длительность  эффекта короче. Парентеральный путь введения предпочтителен, если у пациента имеется тошнота или неукротимая рвота, обструкция желудочно-кишечного тракта или острейшая боль, которая требует активного, но и шалящего подбора дозировки препарата.

КЛЮЧЕВЫЕ ФАКТЫ; ОНКОЛОГИЧЕСКАЯ БОЛЬ

• Примерно в 25%случаев онкологическим больным в терминальной стадии заболе­вания не обеспечивается адекватное обезболивание
• Источником ноцицептивной боли становятся повреждения или заболевания мягких тканей или других соматических структур
• Невропатическая боль возникает вследствие повреждения или дисфункции не­рвной системы
• Контролируемая пациентом анальгезия—эффективный парентеральный метод введения анальгетиков

79. Какие препараты вводятся интратекально с целью купирования боли?

Интратекальное введение опиоидных анальгетиков одобрено FDA для купи­рования боли при онкологических заболеваниях, а также при хронической резис­тентной к терапии боли у неонкологических пациентов, резистентной к терапии. Наиболее часто используемые препараты — морфин, фентанил и суфентанил. Среди неопиоидных препаратов для облегчения боли интратекально вводится клонидин.

Назад в раздел

44. Как часто встречаются неврологические осложнения у пациентов со злока­чественными новообразованиями?

Неврологические осложнения возникают на том или ином этапе заболевания приблизительно у 30% больных со злокачественными новообразованиями. Кроме метастатического поражения, к частым причинам неврологической патологии от­носятся: метаболические нарушения, инфекции, сосудистые заболевания, паранеопластические синдромы. Осложнения со стороны нервной системы могут быть связаны и с терапией злокачественных опухолей (например, лучевая энцефалопа­тия, лучевой некроз, индуцированные химиотерапевтическими средствами поли­невропатии, психозы, мозжечковая дисфункция, лейкоэнцефалопатия). У одного и того же пациента часто встречаются различные осложнения. Мультифокальное структурное поражение может сочетаться с метаболическими или инфекционными осложнениями, что создает диагностические затруднения.

45. Инсульты и другие цоробропоскулярные осложнения занимают третье по частоте место среди осложнений со стороны ЦИС при злокачественных новообразованиях. Коковы клинические особенности инсульта у онкологи­ческих больных? Какие осложнения особенно типичны для онкологических больных?

Причиной инсульта может быть синдром диессминированного внутрисосу-дистого свертывания (Л НС-синдром), который может дополняться сепсисом. Ве­нозный тромбоз может быть пиши с дегидратацией, непосредственной опухолевой инвазией, побочным действием лекарственных средств, например L-аспарагиназы. Причиной эмболии бывают нобвнтариальный тромботический эндокардит, харак­теризующийся формированием в эндокарде и на сердечных клапанах стерильных тромбоцитарно-фибри новых наложений. Септическая эмболия может возникать при грибковой, стафилококковой, грам'отрицательной инфекции, чаще у лиц с постоянными катетерами, нейтропенией или после пересадки костного мозга. Ис­точником опухолевых эмболов чаще всего бывает миксома предсердия, при ново­образования легких. Для подтверждения опухолевой эмболии необходима нейро-визуализация в динамике. Блокада микроциркуляции в результате лейкостаза может привести к угнетению сознания, эпилептическим припадкам, флуктуирую­щим фокальным или мультифокольным симптомам, связанным с лейкемическими кризами. Мультифокалышс внутримоаговыс кровоизлияния могут иметь место при промиелоцитарном лейкозе. Не крот изиру юн до с инфекции, например, грибами рода Mu cor, могут вызвать инсульт в результате прямой инвазии стенки артерии. Тотальное облучение мозга может вызывать повреждение ткани мозга и кровенос­ных сосудов; в этих случаях иногда проводится терапия антиагрегантами или анти­коагулянтами.

46.   Что такое прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия (ПМЛ)?
Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия представляет собой многоочаговое демиелинизирующее заболевание, вызываемое инфекцией JC-вирусом. Заболевание имеет прогрессирующее течение и наиболее часто встречается у больных злокачественными новообразованиями и СПИДом, а также у реципиентов в случае трансплантации органов. Часто наблюдаются инсультоподобные эпизоды.

47.   Каковы три наиболее часто встречающиеся неврологические осложнения цитомегаловирусной инфекции (ЦМВ)?

Цитомегаловирусная инфекция может привести к развитию синдрома Пше­на- Барре, ретинита и энцефалита.

48.   Встречается ли криптококковый менингит у больных СПИДом, злокачественными новообразованиями и другими имм у но дефицитными состояниями?

Хотя криптококковый менингит наиболее часто встречается в упомянутых случаях, он возможен и у лиц с нормальным иммунитетом.

49.   Как часто встречается вариделла-зостерная инфекция у больных лимфомой?

Примерно в 15%. Диссеминация процесса весьма характерна для пациентов со злокачественными новообразованиями. В редких случаях варицелла-зостерная инфекция вызывает инсульт или некротическое поражение центральной нервной системы.

50.   Какие состояния, специфические для больных злокачественными новообразованиями, могут привести к острым нарушениям психического статуса?

Острое нарушение психического статуса может быть осложнением химиотера­пии ифосфамидом, прокарбазином, 5-флуороурацилом, метатрексатом, цитозин-ара-бинозидом и метилмеламином. Более постепенные, но иногда и внезапные изменения психического статуса возможны при поражении мягких мозговых оболочек (например, при карциноматоэе). Наиболее частой причиной внезапного ухудшения у пациента с поражением мозговых оболочек является гидроцефалия. Причиной изменения пси­хического статуса могут быть бессудорожные припадки или эпилептический статус.

51.   Какие неврологические осложнения возможны при назначении химиопрепаратов н иммуномодуляторов?

52.   Назовите два химиотерапевтических средства, которые вызывают паркинсонизм.

Интерлейкины (альфа-интерферон и интерлейкин-2) и гексаметилмеламин.

1. Применение какого гормонального средства приводит к развитию ретинопатии? Тамоксифен при длительном его применении может вызывать ретинопатию.
2. Назовите три химиотерапевтических препарата, которые могут вызывать тромбоцитопеническую пурпуру.

Тромбоцитопеническую пурпуру могут вызвать блеомицин, цисплатин и ми-томицин-С. Тромбоцитопеническая пурпура может вызывать припадки и энцефа­лопатию, которые сопровождаются нарушением функции почек, гемолизом, шизо-цитозом, лихорадкой и тромбоцитопенией.

55.   Какие иммуносупрессоры, применяемые для подавления реакции отторжения трансплантата (в частности после пересадки костного мозга) может вызвать синдром обратимой задней лейкоэнцефалопатии?

FK506 (такролимус) и циклоспорин.

56.   Назовите два препарата, которые могут усилить лейкоэнцефалопатию, вызываемую лучевой терапией?

Метотрексат и цитозин-арабинозид могут усугубить лучевую лейкоэнцефа­лопатию. Но оба упомянутых средства могут вызвать лейкоэнцефалопатию и в от­сутствие лучевой терапии.

59.  В какие сроки возникают отставленные осложнения после облучения головного мозга?

Отставленные симптомы могут возникать в течение 1-4 месяцев после завер­шения курса лучевой терапии и напоминать побочные эффекты на ранних стадиях облучения, в том числе заторможенность, усугубление уже имеющихся неврологи­ческих проявлений, головная боль.

60.  В какие сроки развивается фокальный церебральный лучевой некроз?

Лучевой некроз головного мозга в среднем развивается через 18 месяцев после лучевой терапии, но может возникнуть и намного позже.

61.   Назовите два вида опухолей нервной системы, рост которых индуцируется лучевой терапией?

Если в поле обулчения попадают периферические нервы или сплетения, то спус­тя годы после лучевой терапии возможно развитие болезненных опухолей, растущих из оболочек нервов. После тотального облучения головного мозга у детей с лимфо-бластным лейкозом при длительной выживаемости повышен риск развития глиом.

62.  Дайте определение паранеопластического синдрома. Какие наиболее частые паранеопластические синдромы вовлекают нервно-мышечную систему?

Паранеопластическими синдромами называют поражения органов или тканей, удаленных от места роста злокачественной опухоли или ее метастазов и, вероятно, вы­званных аутоиммунными механизмами. Паранеопластические синдромы часто про­являются раньше, чем диагностируют первичную опухоль. Исследование ЦСЖ мо­жет выявить небольшой плеоцитоз (30-40 лейкоцитов/мм³), небольшое повышение уровня белка (50-100 мг/дл); уровень IgG на ранней стадии заболевания повышается, но нормализуется в течение нескольких недель или месяцев. При исследовании ЦСЖ у пациентов с паранеопластической мозжечковой дегенерацией с использованием ме­тода имму нофлуоресценции установлено, что более 75% лейкоцитов являются Т-клетками, кроме того выявляется небольшое число В-клеток и нормальных киллеров.

Большинство паранеопластнческих синдромов встречаются редко, примерно у 0,01% пациентов. Исключение составляют миастенический синдром Ламберта-Итона, развивающийся у 3% пациентов с мелкоклеточным раком легких, миасте­ния, встречающаяся примерно у 30% пациентов с тимомой, и демиелинизирующая полиневропатия, поражающая примерно 50% пациентов с редкой остеосклероти-ческой формой плазмацитомы (в рамках синдрома POEMS полиневропатия, органомегалия, эндокринопатия, М протеин и кожные изменения).

Паранеопластические синдромы подразделяют на следующие категории.

1. Синдромы поражения головного мозга и черепных нервов: лимбический эн­цефалит, стволовой энцефалит, мозжечковая дегенерация, опсоклонус-миоклонус, неврит зрительного нерва, паранеопластическая ретинопатия, хорея и паркинсонизм.
2. Синдромы поражения спинного мозга: некротизирующая миелопатия, мие­лит, болезнь двигательных нейронов (амиотрофический боковой склероз), подострая моторная нейронопатия, синдром ригидного человека.
3. Синдром поражения спинномозговых ганглиев: сенсорная нейронопатия.
4. Синдромы поражения периферических нервов: вегетативная невропатия, острая сенсомоторная полиневропатия (синдром Гийена- Баре, плечевой плексит), хроническая сенсомоторная полиневропатия, васкулитная невропатия, нейромио-тония.
5. Синдромы поражения нервно-мышечных синапсов: миастенический синд­ром Ламберта-Итона, миастения.
6. Синдромы поражения мышц: дерматомиозит, некротизирующая миопатия, миотония.

63.   Назовите наиболее важные методы диагностики паранеопластических синдромов.

Идентификация антител в крови и ЦСЖ значительно расширяют возможнос­ти ранней диагностики.

64.   Каковы характерные признаки миастенического синдрома Ламберта-Итона?

Данный синдром связан с нарушением нервно-мышечной передачи и характе­ризуется утомляемостью, слабостью в мышцах плечевого и тазового пояса (более выражена в ногах, чем в руках, но возможна и обратная картина), усиление мы­шечного ответа при повторяющейся ритмической стимуляции частотой 20-50 Гц. Приблизительно в половине случаев наблюдаются также сухость во рту и импотен­ция в связи с вовлечением холинергических вегетативных структур. В отличие от миастении, птоз и нарушение функции наружных мышц глаз встречаются редко.

66. Что такое карциноматозная нейромиопатия?

Карциноматозная нейромиопатия не является самостоятельным расстройством. Для нее характерны слабость и атрофия мышц, снижением сухожильных рефлек­сов, ио причиной этих симптомов могут быть полиневропатия или нейронопатия либо сочетание миопатии с полиневропатией или иным вариантом периферичес­кой невропатии. Данные дополнительных методов 

67. При каких злокачественных новообразованиях встречается опсоклонус-миоклонус?

Данный синдром, для которого характерны мноклонические подергивания и глазодвигательные нарушения! наиболее часто встречается при нейробластоме у детей, но возможен и у взрослых (чаще у пациентом с раком легкого).

Назад в раздел

38. Каковы клинические проявления карцнноматоза мозговых оболочек?

Карциноматоз мозговых оболочек (карциноматозный, или неопластический менингит) может проявляться широким спектром симптомов. Нередко отмечают­ся угнетение сознания, эпилептические припадки, признаки множественного по­ражения черепных нервов или спинномозговых корешков, головная боль. Начало может быть молниеносным (например, при остром лимфобластном лейкозе) или подострым—со ступенеобразным развитием мультифокальных проявлений и на­рушением когнитивных функций, что встречается у некоторых больных раком мо­лочной железы. Прогноз неблагоприятный, особенно при метастазировании солид­ных опухолей. 

39.  При каких новообразованиях наиболее часто развивается карциноматоз мозговых оболочек у детей?

При лейкозах.

40.  При каких солидных опухолях наиболее часто встречается карциноматозный менингит?

У взрослых причиной карциоматоза мозговых оболочек чаще всего бывает рак молочной железы, далее следуют рак легких и меланома.

41. Какова диагностическая ценность исследования ЦСЖ для постановки диагноза -«карциноматоз мозговых оболочек»?

После первой пункции'Исследование ЦСЖ позволяет подтвердить диагноз в 50% случаев, после третьей — в 85% случаев. В ЦСЖ могут отмечаться повышение уровня белка, цитоз, атипичные клетки,

42. Помимо исследования ЦСЖ, какие другие дополнительные методы исследования помогают диагностировать карциноматоз мозговых оболочек?

КТ или МРТ головного мозга с контрастированием могут выяачять лептоменин-геальные депозиты, накопление контраста в мозговых оболочках или гидроцефалию.

43. Назовите два основных химиотерапевтических препарата, используемых для лечения карциноматоза мозговых оболочек.

С целью лечения карциноматоза мозговых оболочек применяется подоболо-чечное введение метотрексата и цитозин-арабинозида. Нередко эффективна и сис­темная химиотерапия.

Назад в раздел