Секреты неврологии

12.   Действительно ли заболеваемость менингиомами увеличивается с возрастом?

Да, это действительно так. Менингиомы редко возникают в первые два десятилетия жизни, но с возрастом показатели заболеваемости неуклонно увеличиваются.

13.   Назовите наиболее частую локализацию менингиом.

Излюбленными местами для менингиом являются парасагиттальная и конвекситальная области, далее в порядке убывания частоты следуют гребень клино­видной кости, ольфакторная ямка, супраселлярная область, задняя черепная ямка, спинной мозг, периорбитальная область, височная ямка, мозговой серп.

14.  Что является методом выбора при лечении менингиом?

В случае доступности опухоли методом выбора является хирургическое лече­ние. Лучевая терапия и химиотерапия имеют ограниченное значение. Неудаляемые гигантские менингиомы подвергают лучевой терапии, что приводит к уменьшению размеров опухоли, но при этом существует риск злокачественного перерождения в саркому или опухоль более высокой степени злокачественности. Роль химиотера­пии ограничена.

15.   Какие опухоли часто подвергаются кальнификации?

При КТ кальцннаты часто обнаруживаются в олигодеидроглиомах (&> I краннофари нгномах и мени н гномах. Для Метастазов мела номы и рака почки характер­ны кровоизлияния, поэтому при нейровизуалиэации в них потуг выявляться кальцииаты.

16.   Какие опухоли ЦНС встречаются при нейрофиброматозе?

Глиома зрительного нерва ассоциируется с нейрофиброматозом 1 -го типа, а билатеральная вестибулярная шваннома (невринома слухового нерва) —с нейро­фиброматозом 2-го типа.

17.   Какие опухоли возникают в шишковидной железе?

К опухолям области шишковидной железы относятся герм и нома (встречается наиболее часто), пинеоцитома, пинеобластома, астроцитома, менингиома, эмбрио­нальные опухоли (тератома, хориоидкарцинома, опухоль желточного мешка, эмб­риональная карцинома).

18.   Маркерами опухолей каких отделов головного мозга являются альфа-фетопротеин и человеческий хориогонадотропин (ХГТ)?

Опухоли области шишковидной железы способны продуцировать ХГТ (в сту­чав их трофобластического происхождения, — например, хориокарцинома), а также альфа-фетопротеин (опухоль желточного мешка).

19.   Что такое первичная лимфома головного мозга?

Первичная лимфома ЦНС—гистиоцитическая Лимфома, которая ограни­чивается только ЦНС, без признаков системной пролиферации. Происхождение опухоли остается неясным. Более чем в половине случаев опухоль расположена в полушариях головного мозга, чаще в перивентрикулярной зоне. В одной трети слу­чаев опухоль имеет мультифокальный характер. Мужчины поражаются чаще, чем женщины. Вследствие высокой частоты лимфомы у больных СПИД данный тип опухоли, когда-то считавшийся редким, в настоящее время распознается все чате. За последнее время заболеваемость первичной лимфомой головного мозга у лип с сохранным иммунитетом выросла примерно в три раза. Данный тип опухоли име­ет склонность поражать мозговые оболочки. Гистологически большинство лимфом кортикостероидов, которые были назначены для уменьшения вазогенного отека мозга. Обращает на себя внимание исчезновение накапливающей контраст зоны поражения в форме «бабочки». Это патогмонично для лимфомы и связано с высокой чувствительностью клопальных В-клеток к стероидам. При получении первого изображения была ошибочно диагностирована мультиформная глиобластома— наиболее частая и фатальная первичная опухоль мозга мозга состоят примущественно из В-клеток, лишь небольшая часть относится к Т-клеточным лимфомам

 МРТ до и после после применения кортикостероидов, которые были назначены для уменьшения вазогенного отека мозга. Обращает на себя внимание исчезновение накапливающей контраст зоны поражения в форме «бабочки». Это патогмонично для лимфомы и связано с высокой чувствительностью клопальных В-клеток к стероидам. При получении первого изображения была ошибочно диагностирована мультиформная глиобластома— наиболее частая и фатальная первичная опухоль мозга.

20.   С помощью каких методов исследования можно исключить системную лимфому при обнаружении лимфомы ЦНС?

С помощью обзорной рентгенографии грудной клетки, компьютерной томо­графии брюшной полости, сканирования костей.

21.    Какие опухоли гипофиза чаще бывают гормон-продуцирующими: интраселлярные или с экстраселлярным ростом?

Интраселлярные микроаденомы чаще бывают гормон-продуцирующими, в то же время хромофобная аденома, самая частая опухоль гипофиза, характеризуется большими размерами и экстраселлярным ростом, но редко является гормон-проду­цирующей

Кистозная краниофарингиома+ гидроцефалия

Т, -взвешенное МРТ изображение: накапливающая контраст опухоль левого яремного гломуса, прорастающая основание черепа и сдавливающая ствол мозга.

22.  Какие пероральные средства применяют для лечения пролактиномы?

Бромокриптин и каберголии приводят к снижению выработки пролактина и уменьшают размеры интраселлярных пролактином,

23.   Какие опухоли чаще локализуются в области большого затылочного отверстия и основания черепа?

Менингиома, шванномв, опухоль яремного гломуса, метастатические опухоли

24.   Какие опухоли чаще растут в области ската и приводят к разрушению костной ткани?

В области ската особенно часто растут хордомы. для которых это вторая по частоте локализация после крестца. Разрушение костей происходит вслед­ствие прямой инвазии опухолевыми клетками или ферментативного расщеп­ления.

25.   Какие опухоли наиболее часто растут в области мостомозжечкового угла?

Наиболее частыми новообразованиями мостомозжечкового угла являются не-вринома слухового нерва и менингиома; реже встречаются холестеатома и метаста­тические опухоли.

26.   Что представляет собой синдром Гиппеля-Линдау?

Это аутосомно-доминантное заболевание, характеризующееся развитием гемангиобластом ЦНС и сетчатки, кистозом почек. Другие проявления включают фе-охромоцитому, кисту поджелудочной железы, другие опухоли внутренних органов. Заболевание связано с мутацией гена VHL на хромосоме 3, который выполняет функции гена-супрессора опухолевого роста.

27.   Какие опухоли спинного мозга относятся к интрддуральным экстрамедулярным?

Шваннома, нейрофибромы и менингиома.

28. Какие опухоли спинного мозга относятся к интрадуральным интрамедуллярным?

Чаще всего в веществе спинного мозга растут астроцитомы и эпендимомы. Миксопапиллярная эпендимома в типичных случаях развивается из терминальной нити и встречается чаще, чем параганглиома.

Назад в раздел

1.   Супратенториальные опухоли чаще встречаются у детей или взрослых?

Две трети первичных опухолей головного мозга у взрослых локализуются супратенториально, у детой-наоборот (2/3 опухолей относятся к субтенториальным).

2.   Какой гистологический тип опухолей головного мозга наиболее частый?

Глиомы составляют примерло 68% всех первичных опухолей головного мозга; при этом на долю мулотиформноЙ глиобЛастомы (МФГ) приходится примерно 45-50% всех глиом, частота апапластических глиом варьирует от 10 до 30%. В соответствии с классификацией ВОЗ выделяют четыре степени глиом. Степень I включает хорошо отграниченные глиомы, такие как пилоци-титическая астроцитома и субапеНДИмальная ги гантоклеточная астроцитома. В этом случае возможна полная резекция опухоли. Опухоли, относящиеся к II—IV степеням, характеризуются инфильтративным ростом, поэтому их пол­ная резекция невозможна. В соответствии с классификацией ВОЗ, к глиомам II степени (низкой степени злокачественности) относятся фибриллярная астроцитома, олигодендроглиома и смешанная олигоастроцитома. Отмечается корреляция между возрастом пациентов и степенью злокачественности глиомы: глиомы II степени чаще встречаются на третьем десятилетии жизни, глиомы III степени—на четвертом десятилетии, а глиомы IV степени —на пятом десятилетии жизни и в более старшем возрасте. При астроцитоме (степень II по классификации ВОЗ) заболеваемость максимальна на третьем десятилетии жизни, средний период выживания составляет 5-10 лет. К глиомам III степени относятся анапластическая астроцитома и анапластическая олигодендроглиома. Их дебют чаще всего приходится на возраст 35-55 лет. Обратите  внимание, что чем выше степень глиомы, тем хуже прогноз. Эпендимома мо­жет различаться по гистологическому строению - от хорошо дифференциро­ванной до анапластической; но ее строение в меньшей степени влияет на про­гноз. К благоприятным прогностическим факторам относятся молодой возраст (<50 лет) и хороший функциональный статус по шкале Карнофского (70-100)

Злокачественная мультформная глиобластома

3.   Какую дозу облучения обычно назначают при лучевой терапии глиом?

После хирургического лечения злокачестиснных глиом (III и IV степени по классификации ВОЗ) обычно проводят курс лучевой терапии в течение шести недель в суммарной дозе 5400-6000 рад. Лучевую терапию иногда сочетают с химио­терапией (например, темозоломидом).

4.  Какие методы химиотерапии применяются при глиомах?

Производные нитрозомочевины остаются основой начальной химиотерапии: кар муст ми (DCNU) применяется в качестве монотерапии (внутривенно в дозе 200 мг/м² каждые 8 недель) или в рамках протокола PCV, который также вклю­чает прокарбазин (60 мг/м², 8-21 дни курса), CCNU (110 мг/м² внутрь в первый день курса) и винкристин (1,4 мг/м², дни 8-29); данный курс повторяют каждые шесть недель. Темозоломид (150-200 мг/м², дни 1-5, каждые четыре недели) — алкилирующий препарат для перорального применения—эффективен при рециди­вирующей злокачественной глиоме. В настоящее время проводятся клинические испытания средств, направленных против различных молекулярных мишеней, ко­торые применяют в виде монотерапии или в комбинации с традиционными цито-статиками (например, темозоламидом).

5.   Какие генетические аномалии часто выявляются при олигодендроглиоме?

Отсутствие гетероаиготности по хромосомам 1р и 19ц часто наблюдается при олигодендроглиомах и предсказывает повышенную чувствительность этих опу­холей к химиотерапии с более высокой выживаемостью пациентов. В некоторых медицинских учреждениях при выявлении любой глиомы, имеющей хотя бы неко­торые черты олигодендроглиомы, этот генетический анализ проводят в рутинном порядке.

6.   Для каких первичных опухолей мозга характерна наиболее высокая склонность к кровоточивости?

Для олигодендроглиом. Однако в связи с тем, что мультиформные гдиобластомы встречаются чаще, кровоизлияние в опухоль мозга чаще отмечается при мультиформной глиобластоме.

7.  Назовите две наиболее распространенные опухоли мозга у детей?

Медуллобластома и ювенильная пилоцитическая астроцитома. Обе опухоли обычно растут иифратенториально и составляют примерно 1 /4 случаев всех опухо­лей мозга у детей.

8.   Какие факторы определяют неблагоприятный прогноз при медуллобластоме?

Неблагоприятные прогностические факторы: 1) неполная резекция опухоли; 2) наличие злокачественных клеток в ЦСЖ; 3) метастазы в спинной мозг по дан­ным нейровизуализации; 4) возраст менее четырех лет.

9.   Какова пятилетняя выживаемость у пациентов с медуллобластомой, имеющих благоприятный прогноз?

Пятилетняя выживаемость пациентов с благоприятным прогнозом (отсутствие злокачественных клеток в ЦСЖ, резекция более 75% опухолевой массы, возраст старше четырех лет и отсутствие метастазов)—70% при максимальном лечении. При неблагоприятном прогнозе 5-летняя выживаемость составляет всего лишь 25%.

10.  Какие опухоли центральной нервной системы склонны к метастазированию?

Медуллобластома обладает высокой склонностью к метастазированию по пу­тям циркуляции ликвора и может метастазировать за пределы ЦНС (например, в костный мозг).

11.   Кто подвержен максимальному риску заболевания эпендимомой?

Опухоли такого типа наиболее характерны для первого десятилетия жизни, их частота значительно уменьшается после 30-летнего возраста. Эпендимома—самая частая внутрижелудочковая опухоль у детей. У взрослых она, как правило, локали­зуется в спинном мозге.

Назад в раздел

42. Какую долю от общего числа инсультов составляют геморрагические инсульты?

Геморрагические инсульты составляют 15-20% от общего числа инсультов. Из них примерно половина случаев приходится на субарахноидальные кровоизлияния (САК). САК—относительно более частая форма инсульта у лиц молодого возраста. Хотя заболеваемость САК нарастает с возрастом, доля САК в структуре инсульта уменьшается, так как заболеваемость атеротромботическим инсультом с возрастом растет быстрее.

43.  Назовите факторы, предрасполагающие к развитию САК.

САК часто бывает результатом травмы. САК в результате разрыва артериаль­ной аневризмы — одна из наиболее тяжелых разновидностей данного типа инсульта в виду более частых осложнений и высокой летальности. Кроме того, САК может быть следствием разрыва артериовенозной мальформации (АВМ). К развитию САК может привести злоупотребление кокаином и амфетаминами. К факторам риска относятся артериальная гипертензия, курение, злоупотребление алкоголем

44.  Где чаще всего локализованы внутримозговые аневризмы?

80% всех аневризм локализуются в каротидной системе и только 20% — в вер-тебрально-базилярной системе. Наиболее характерные места локализации: 1) перед­няя соединительная артерия (30%); 2) место соединения задней соединительной артерии с внутренней сонной артерией (25%); 3) место отхождения средней мозго­вой артерии от внутренней сонной артерии (20-25%). Приблизительно у 25% боль­ных выявляются множественные аневризмы. Приблизительно в 3% случаев внут-р и мозговые аневризмы сочетаются с поли к метолом почек. Фпброзно-мышечная дисплазия сопровождается внутричерепными аневризмами примерно в 25% слу­чаев.

45.  Назовите клинические проявления САК.

Для САК характерно острое начало с оильнейшей головной боли, которая часто описывается больными как «самая сильная головная боль, которую они ког­да-либо испытывали в жизни». Возможен очаговый неврологический дефицит, но часто он отсутствует. Нередко развивается нарушение сознания. САК вследствие разрыва аневризмы могут предшествовать эпизоды умеренной или интенсивной головной боли, которые возникают в результате первоначального «подтекания» крови из аневризмы («сигнальные кровотечения»). Клиническое ухудшение может наступать в результате массивного кровотечения из разорванной аневризмы. В от­сутствие настороженности при появлении головной боли диагноз САК может быть своевременно не поставлен, что приводит к промедлению с началом адекватной те­рапии.

46.  Как обследовать пациента с подозрением на САК?

При подозрении на САК в первую очередь необходима бесконтрастная КТ головного мозга, которая выявляет кровь в цистернах, сильвиевой борозде, кон-векситальных бороздах. Кроме того, кровь может выявляться в паренхиме мозга, причем ее локализация указывает на расположение разорвавшейся аневризмы. Иногда видна сама ане­вризма. Количество крови, видимое на КТ, корре­лирует с тяжестью кровотечения и прогнозом. Тем не менее в 10% случаев КТ не позволяет диагности­ровать САК. Если клинические признаки указывают на возможность САК, а на КТ кровь не определяется, необходима люмбальная пункция.

При подтверждении диагноза САК требуется консультация нейрохирурга для уточнения показа­ний к хирургическому вмешательству. Для опреде­ления локализации источника кровотечения необ­ходима церебральная ангиография. В случае приня­тия решения о проведении хирургического лечения в ранние сроки ангиографическое исследование проводят по экстренным показаниям. Однако с по­мощью данного метода не всегда удается выявить разорвавшуюся аневризму, так как сосудистый спазм или тромбоз препятствуют ее визуализации. В таком случае необходима повторная ангиография 

47.  Каковы подходы к лечению САК вследствие разрыва аневризмы?

Для предупреждения повторного кровоизлияния у нетяжелых больных пред­почтительно хирургическое вмешательство в ранние сроки. Хирургическое вмеша­тельство заключается в клипировании разорвавшейся аневризмы или эндоваскулярной облитерации сосуда (путем подведения через катетер тромбогенных спи­ралей). Если принято решение о необходимости клипирования аневризмы, опера­тивное вмешательство следует выполнить в первые 48 часов от момента появления симптомов либо отсрочить на 10-14 дней в связи с риском ангиослазма. У неопе-рированных больных для предупреждения повторного кровоизлияния необходим тщательный контроль артериального давления.

48.  Какие общие лечебные мероприятия необходимы при САК?

Основной целью консервативной терапии САК является лечение и профилак­тика сосудистого спазма и других его осложнений. Для уменьшения ишемических последствий ангиоспазма нередко прибегают к гипертонической гиперволсмичес-кой терапии. Нимодипин назначается в дозе 60 мг каждые четыре часа в течение трех недель. Если больной не может принимать препарат внутрь.его вводят через назогастральный зонд. Так как нимодипин может снижать артериальное давление, вызывать брали кард и ю и атрновентри кулярную блокаду, в начале лечения необхо­димо мои итерирование артериального давления и ЭКГ.

49.  По какой системе оценивают тяжесть больных с САК?

Состояние больных с САК оценивают по клинической шкале, предполагаю­щей пять степеней тяжести. Основными критериями являются уровень сознания и наличие очаговой неврологической симптоматики.

Степень I. Сознание сохранено, симптомы отсутствуют либо имеется легкая головная боль и/или легкая ригидность шейных мышц.

Степень П. Сознание сохранено, умеренная или тяжелая головная боль и вы­раженная ригидность шейных мышц.

Степень III. Оглушение или спутанность сознания при наличии или отсут­ствии очаговой неврологической симптоматики.

Степень IV. Сопор, умеренный или тяжелый гемипарез, признаки повышения внутричерепного давления.

Степень V. Кома с признаками резкого повышения внутричерепного давления.

Данная шкала позволяет прогнозировать состояние пациента. I и II степени соот­ветствуют наиболее благоприятному прогнозу, в этих случаях необходимы срочная це­ребральная ангиография и хирургическое вмешательство, особенно если обследование проводится в первые 48 часов. При IV и V степенях прогноз неблагоприятный; в данном случае применяют консервативные методы лечения до существенного улучшения со­стояния и лишь тогда решают вопрос об ангиографии и хирургическом вмешательстве.

50.  Какие очаговые неврологические симптомы характерны для САК? Каков их патогенез?

При аневризме задней соединительной артерии возможны птоз, расширение зрачка, глазодвигательные нарушения вследствие компрессии глазодвигательного (III) нерва. Расширение зрачка обычно вызывается давлением на ствол нерва извне, так как волокна, обеспечивающие иннервацию сфинктера зрачка, лежат поверхно­стно, в то время как волокна, иннервирующие глазодвигательные мышцы, занима­ют более глубокое положение. Очаговые неврологические симптомы могут также возникать вследствие паренхиматозного распространения крови или ишемии в ре­зультате ангиоспазма.

51.   Какие системные осложнения возможны при САК?

Лихорадка у больного с САК может развиваться вследствие инфекции, осо­бенно пневмонии или мочевой инфекции. Кроме того, причиной гипертермии мо­жет быть воспалительная реакция на излившуюся кровь, в этом случае клиническая картина может напоминать острый менингит. Гипонатриемия может развиваться как проявление синдрома церебрального солевого истощения или синдрома неадек­ватной секреции антидиуретического гормона. Лечение заключается в тщательном контроле и коррекции водно-электролитного баланса и ограничении поступления свободной воды. При САК могут возникать изменения на ЭКГ, особенно характер­ны удлинение интервала QT, инверсия зубца Т, нарушения сердечного ритма. ЭКГ необходимо провести при первичном обследовании больного, мониторинг сердеч­ного ритма необходимо продолжать в условиях палаты интенсивной терапии. При необходимости следует назначать соответствующие противоаритмические сред­ства. Редким осложнением САК является нейрогенный отек легких. Кроме того, при наличии сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний могут развиваться сердечная недостаточность или дыхательная недостаточность вследствие острого респираторного дистресс-синдрома.

52.  Какие осложнения со стороны ЦНС возможны при САК?

При повторном кровоизлиянии происходит усиление головной боли, возмож­но угнетение сознания.

Паренхиматозное распространение крови может привести к развитию очаго­вой неврологической симптоматики вследствие масс-эффекта, в этом случае воз­можны отек головного мозга и вклинение. Эпилептические припадки возникают в результате раздражения мозговых структур излившейся кровью.

Ангиоспазм развивается после САК вследствие разрыва аневризмы, но обычно отсутствует при САК другого происхождения. Ангиоспазм может быть причиной локальной ишемии или инфаркта мозга. Для раннего выявления ангиоспазма мо­жет использоваться транскраниальная допплерография: при развитии ангиоспазма отмечается увеличение скорости мозгового кровотока в средней мозговой артерии.

Еще одним осложнением является острая сообщающаяся гидроцефалия, ко­торая развивается в результате блокады кровью пахионовых грануляций венозных синусов. Экстренным методом лечения в этом случае является вентрикулостомия, в последующем проводится операция вентрикулоперитонеального шунтирования. У больных с IV-V степенью тяжести более вероятно дальнейшее ухудшение состо­яния.

53. Как прогнозировать исход САК?

Степень благоприятности прогноза прямо пропорциональна оценке тяже­сти клинических проявлений по соответствующей шкале. Наилучший прогноз —при I и II степенях тяжести.

КЛЮЧЕВЫЕ ФАКТЫ: ОСЛОЖНЕНИЯ СУБАРАХНОИДАЛЬНОГО КРОВОИЗЛИЯНИЯ

1. Паренхиматозное распространение крови
2. Припадки
3. Ангиослазм
4. Острая гидроцефалия

Назад в раздел

30.   Укажите наиболее частые причины летального исхода в остром периоде инсульта.

В течение первого месяца после инсульта наиболее частыми причинами смер­ти являются: 1) неврологические осложнения инсульта; 2) пневмония; 3) тромбо­эмболия легочной артерии и 4) заболевания сердца. Таким образом, основными задачами терапии инсульта являются лечение и профилактика осложнений.

31.   Какие лечебные мероприятия проводят при завершенном инсульте?

Внутривенное введение тканевого активатора плазмииогена (t-PA) в течение первых трех часов после появления первых симптомов ишемического инсульта достоверно повышает вероятность благоприятного исхода. Тромболитические мероприятия показаны больным, у которых имеются потенциально инвал идизирующие неврологические симптомы, которые не регрессируют быстро. Проти­вопоказаниями являются наличие кровоизлияния или свежего обширного очага пониженной плотности на КТ, инсульт или тяжелая черепно-мозговая травма в течение предшествующих 3-х месяцев, внутричерепное кровоизлияние в анам­незе, обширное хирургическое вмешательство в предшествующие две недели, наличие продолжающегося или недавнего кровотечения, тяжелая неконтроли­руемая артериальная гипертензии (систолическое артериальное давление выше 185 мм рт. ст. или диастолическое артериальное давление выше 110 мм рт. ст.), тромбоцитопения, нарушение показателей протромбинового или частичного тромбопластинового времени, беременность, перикардит, вызванный инфарктом миокарда.

Тканевой активатор плазмииогена вводится внутривенно в дозе 0,9 мг/кг. 10% препарата вводятся болюсом, а инфузию оставшейся дозы проводят в течение часа. Максимальная доза 90 мг. Следует воздерживаться от назначения других анти-тромболитических препаратов, в частности аспирина и гепарина, в первые 24 часа. Артериальное давление должно поддерживаться на уровне, не превышающем 185/110 мм рт. ст.

32. Какие осложнения возможны при тромболитической терапии?

Даже если строго придерживаться приведенных выше рекомендаций, риск симптоматического внутримозгового кровоизлияния составляет 6%. При этом половина этих случаев заканчивается летальным исходом. Риск внутричерепных кровоизлияний повышается в случае несоблюдения указанных правил. Кроме того, вероятность геморрагических осложнений выше, если препарат вводят более чем через три часа после развития ОНМК, при назначении более высоких доз тромболитика, в случае одновременного применения аспирина или гепарина в первые 24 часа, при высоком уровне артериального давления (превышающем 185/110 мм рт. ст.). Несмотря на риск осложнений, тромболитическая терапия увеличивает на 50% ве­роятность хорошего восстановления, снижает число летальных исходов и случаев тяжелой инвалидизации вследствие инсульта.

33.   Какова роль интраартериального тромболиза?

Показана эффективность интраартериальной тромболитической терапии у пациентов с ишемическим инсультом вследствие окклюзии средней мозговой ар­терии в случае ее проведения в первые шесть часов после появления симптомов. Потенциальные преимущества интраартериальной тромболитической терапии перед внутривенным введением тромболитика (подтверждение артериальной ок­клюзии, более низкие дозы тромболитика, более высокая частота рсканализации) необходимо соизмерять с недостатками, обусловленными технической сложностью (более поздние сроки проведения лечения, меньшая доступность), 

34.  Какие успехи в лечении инсульта следует ожидать в ближайшем будущем?

В настоящее время проводятся клинические испытания нескольких новых препаратов с потенциальным нейропротективным действием. На эксперименталь­ных моделях инсульта показано, что эти препараты, действуя на различные звенья ишемического каскада, способствуют выживанию нейронов и уменьшению невро­логического дефекта.

35.   Какова роль варфарина в лечении ишемического инсульта?

Варфарин — препарат выбора для предупреждения инсульта у пациентов с высоким риском кардиогенной эмболии. В идеале лечение должно начинаться со стандартного или низкомолекулярного гепарина. Варфарин эффективен при дол­госрочном применении с целью снижения риска инсульта при неклапанной мерца­тельной аритмии, мерцательной аритмии, связанной с ревматическим поражени­ем клапанов, а также при внутрисердечном тромбе. Польза варфарина зависит от соотношения риска инсульта и клинически значимого кровотечения, вызванного его приемом. В большинстве случаев дозу варфарина рекомендуют выбирать таким образом, чтобы международное нормализованное отношение (MHO) поддержива­лось на уровне 2—3. Однако у больных с искусственным клапаном сердца этот пока­затель рекомендуется поддерживать на более высоком уровне, а у лиц старческого возраста или с высоким риском геморрагических осложнений—на более низком уровне. Риск кровотечения зависит от интенсивности антикоагуляции. Степень риска эмболического инсульта при различных заболеваниях сердца может быть не­одинакова.

36.  Назовите меры по первичной профилактике инсульта.

Основой первичной профилактики инсульта является коррекция факторов риска. Хотя прием аспирина снижает риск первого инфаркта миокарда, его эффек­тивность в качестве средства первичной профилактики инсульта доказать не уда­лось.

37.  Как проводится предупреждение инсульта у лиц, уже перенесших инсульт или ТИА?

Наиболее популярным средством вторичной профилактики инсульта остает­ся аспирин. Стандартная доза препарата колеблется от 81 до 325 мг в день. Неко­торые специалисты рекомендуют назначение аспирина в более высокой дозе, но в этом случае возрастает риск побочных эффектов со стороны желудочно-кишечного тракта, при том что эффективность, по-видимому, не увеличивается.

38.  Какие другие антитромбоцитарные средства (помимо аспирина) применяются с целью предупреждения инсульта?

Клопидогрель в дозе 75 мг/сут более эффективен, чем аспирин, во вторич­ной профилактике ишемических «событий» (инсульта, инфаркта миокарда, сосу­дистой смерти). С помощью клопидогреля достигается дополнительное снижение риска на 8-9%. Клопидогрель назначают при непереносимости аспирина, а также у пациентов с повышенным риском (например, при неэффективности монотера­пии аспирином). 

Другим эффективным средством вторичной профилактики инсульта является комбинация аспирина и препарата дипиридамола длительного действия. Эффек­тивность компонентов этой комбинации оказывается аддитивной (суммируется).

Наиболее частый побочный эффект—головная боль, которая развивается вслед­ствие действия дипиридамола.

Тиклопидин—антагонист тромбоцитарных АДФ-рецепторов. По химической структуре он сходен с клопидогрелем. По эффективности тиклопидин превосходит, однако его побочные эффекты (кожные высыпания, диарея, нейтропения, в связи с риском которой необходим регулярный контроль клинического анализа крови)— ограничивают его применение. В связи с этим тиклопидин не применяется в каче­стве препарата первого ряда.

39.  Какова роль каротидной эндартерэктомии в лечении цереброваскулярных заболеваний?

Доказано, что каротидная эндартерэктомия является эффективным методом профилактики повторных ишемических инсультов при наличии высокой степе­ни каротидного стеноза. При симптомном (то есть проявившемся инсультом или ТИА) стенозе внутренней сонной артерии величиной 70% и более каротидная эн­дартерэктомия существенно снижает риск последующего инсульта. Менее полезен данный метод при симптомном стенозе 50-70%. При стенозе до 50% более рацио­нальна медикаментозная терапия. Каротидная эндартерэктомия оказалась эффек­тивной и при асимптомных стенозах 60% и выше, однако абсолютные показатели снижения риска инсульта в этом случае намного ниже.

40.   Какие факторы влияют на эффективность каротидной эндартерээктомии?

Полезность каротидной эндартерэктомии в основном определяется частотой послеоперационных осложнений и летальностью. Эффективным данное вмеша­тельство считается, если частота осложнений и летального исхода не превышает 6% при симптомном каротидном стенозе и 3% при асимптомном стенозе.

41.   Какие другие виды вмешательства применяются при цереброваскулярных заболеваниях.

Эффективность эндоваскулярных вмешательств, таких как ангиопластика или стентирование, в настоящее время оценивается в клинических испытани­ях. В дальнейшем они могут стать альтернативой каротидной эндартерэктомии, по крайней мере, у части больных. Ангиопластика и стентирование—метод выбора при поражении сонных, позвоночных, базилярной или средних мозговых артерий, при которых невозможна эндартерэктомия.

Экстра-интракраниальное шунтирование применяется избирательно—при ишемическом поражении вследствие окклюзии сонных артерий или гемодннами-ческой недостаточности.

Гемикраниоэктомия—метод декомпрессии, который применяется с целью спасения жизни у больных более молодого возраста при обширном («злокачест­венном») инфаркте недоминантного полушария, осложненного отеком головного мозга, при появлении признаков начинающегося вклинения.

В части случаев показано хирургическое удаление внутримозговой гематомы в целях спасения жизни больного. Однако рутинное проведение оперативного вме­шательства при внутримозговых кровоизлияниях не рекомендуется, так как ее спо­собность улучшать неврологический исход заболевания доказать не удалось.

Назад в раздел