Секреты неврологии

46.  Что такое эпилептический статус?

Эпилептический статус—это состояние, при котором припадки непрерывно продолжаются длительное время без восстановления неврологических функций. Любой тип припадков может трансформироваться в эпилептический статус.

47.  На чем основана классификация эпилептического статуса?

Один из принципов классификации эпилептического статуса—наличие или отсутствие судорог (соответственно выделяют судорожный и бессудорожный эпи­лептический статус). Судорожный эпилептический статус —неотложное состоя­ние, представляющее собой статус первично или вторично генерализованных тоникоклонических припадков. Бессудорожный эпилептический статус—это статус абсансов или сложных парциальных припадков. В обоих случаях при бессудорож­ном статусе отсутствуют выраженные двигательные проявления, но отмечаются изменения психического статуса; иногда это состояние называют также эпилепти­ческой фугой. Статус абсансов, по-видимому, не вызывает тяжелых осложнений (за исключением возможности травмы), однако статус сложных парциальных при­падков может приводить к развитию стойкого когнитивного дефицита.

48.   Каковы наиболее частые причины эпилептического статуса?

1.  Некомплаентность пациента или резкое прекращение приема ПЭП (самая частая причина).

1. Алкогольный абстинентный синдром.
2. Метаболические нарушения.
3. Опухоли мозга.
4. Инфаркт мозга.
5. Кровоизлияние в мозг.
6. Менингит.
7. Неопределенные (10-15%).

49.   Как лечить статус абсансов?

Для терапии статуса абсансов применяется внутривенное введение диазепама или его производных; фенитоин и барбитураты не используются. Внутривенное введение препарата вальпроевой кислоты также может быть эффективным.

50.   Как лечить статус сложных парциальных припадков?

Статус сложных парциальных припадков обычно не связан с угрожающими жизни системными осложнениями, но может привести к нарушению памяти, поэтому его необходимо активно купировать—по принципам терапии судорожного статуса.

51.   Как лечить судорожный эпилептический статус?

Статус генерализованных тонико-клонических припадков — неотложное со­стояние, и все усилия должны быть направлены на его прекращение в течение часа. Начальная терапия включает в/в введение лоразепама в дозе 0,1 мг/кг со скоро­стью 1-2 мг/мин. Если припадок продолжается, необходимо внутривенное вве­дение фосфенитоина со скоростью до 150 мг/мин. Если припадок продолжается и после этого, прибегают к введению фенобарбитала или общей анестезии. Фено­барбитал может вызвать остановку дыхания, поэтому необходим предварительный перевод пациента на ИВЛ. Если пациент резистентен к фенитоину, фенобарбиталу и лоразепаму, необходима общая анестезия, предпочтительнее пропофолом. Схема лечения эпилептического статуса представлена в табл. 20.10.

52.    Что такое epilepsia partialis continua? Как она лечится?

Epilepsia partialis continua (постоянная парциальная, или кожевниковская эпилепсия) представляет собой эпилептический статус простых парциальных мо­торных припадков, который проявляется ритмичными мышечными сокращения­ми в ограниченной области тела, обычно в области лица и кисти. Во время этих припадков сознание обычно полностью сохранено. Наиболее частые причины: некетотическая гипергликемия, инфаркт мозга, энцефалит, опухоли мозга. Лечение направлено на коррекцию метаболических отклонений. ПЭП обычно назначаются, однако эта форма эпилепсии часто бывает резистентна к лекарственной терапии, за исключением средств для общей анестезии.

53.    Вызывает ли длительная эпилептическая активность повреждение нервной системы?

Определенные типы припадков, такие как абсансы, не имеют каких-либо серьез­ных последствий. В других случаях, если эпилептическая активность продолжается в течение определенного времени, происходит гибель нейронов. Гибель нейронов может быть связана с различными механизмами, например токсическим действи­ем избытка глутамата и вхождением в клетку кальция. Поскольку длительная эпилептическая активность может вызвать гибель нейронов во время лечения статуса целесообразно проводить мониторинг ЭЭГ, особенно если пациент обездвижен за счет введения миорелаксантов. Важно предотвратить гибель нейронов, купируя статус в течение 60 минут.

Назад в раздел

44.    Легко ли диагностируются эпилептические припадки в пожилом возрасте?

К сожалению, эпилептические припадки у пожилых часто либо не диагностируются или диагностируются ошибочно. В среднем от начала заболевания до установления диагноза у пациентов 59-96 лет проходит 1,7 года. Эти пациенты, как правило, не обращаются за медицинской помощью сразу после появления симптомов заболевания, но даже после первичного обследования только у 28% по­жилых пациентов со сложными парциальными припадками и примерно у 50% па­циентов с генерализованными припадками устанавливается верный диагноз.

45.   Как изменяются фармакокинетика и фармакодинамика ПЭП в пожилом возрасте?

В пожилом возрасте ПЭП в меньшей степени связываются с белками (аль­бумином) плазмы, повышается объем распределения препарата и замедляется его элиминация. Повышена вероятность развития побочных эффектов ПЭП, кроме того, пожилые пациенты часто принимают препараты других групп, что повышает риск лекарственных взаимодействий. По данным недавно проведенного исследова­ния (VA. Cooperative Study in Epilepsy), в пожилом возрасте ламотриджин и габа­пентин переносятся лучше, чем карбамазепин. В этой возрастной группе целесооб­разно более частое исследование концентрации ПЭП в крови.

41.   Чем отличается влияние эстрогенов и прогестерона на эпилептические припадки?

Прогестерон снижает возбудимость нейронов коры и повышает эпилептичес­кий порог. Эстрогены оказывают противоположное воздействие.

42.   Каким образом гормональные изменения предрасполагают к припадкам при катаменнальной эпилепсии?

Непосредственно перед началом менструации наблюдается быстрое падение уровня прогестерона, обладающего относительным защитным действием, причем его низкий уровень сохраняется в течение нескольких первых дней менструации. Уровень эстрогенов вновь повышается непосредственно перед овуляцией; это мо­жет также способствовать повышению частоты припадков в середине менструаль­ного цикла. Повышение уровня прогестерона, вырабатываемого желтым телом, мо­жет оказывать защитное действие.

43.   Сравните ПЭП по влиянию на эффективность оральной контрацепции и тератогенности.

Так как некоторые ПЭП вызывают пороки развития нервной трубки у плода, все сексуально активные женщины детородного возраста, страдающие эпилепсией, должны ежедневно принимать фолиевую кислоту.

Назад в раздел

28.   Когда следует начинать противоэпилептическую терапию?

Противоэпилептическую терапию следует начать, если клинический анализ свидетельствует о высоком риске повторения припадка в отсутствие лечения. Зна­ние типа припадка и эпилептического синдрома могут помочь в принятии этого решения. Например, абсансы редко являются одиночными и поэтому требуют ле­чения, тогда как фебрильные припадки часто бывают одиночными и, соответствен­но, не требуют терапии. У 20—70% людей с одиночным неспровоцированным гене­рализованным тонико-клоническим припадком никогда не разовьется повторный припадок. В идеале этих пациентов не следует лечить.

29.   У каких пациентов риск развития повторных припадков наиболее высок?

Риск повторения припадка выше при наличии очагового неврологического дефицита, задержке умственного развития, эпилептических изменениях на ЭЭГ, структурном повреждении мозга. У этих пациентов разумно начинать противо­эпилептическую терапию даже после первого припадка. Если припадки вызваны курабельным заболеванием или связаны с определенным четко установленным внешним фактором, то рациональнее воздействовать на причину припадков, не­жели на сами припадки; это особенно справедливо в отношении алкогольных абстинентных припадков или припадков, индуцированных лекарственными сред­ствами.

30.   Когда должна быть прекращена противоэпилептическая терапия?

Лечение должно быть прекращено, когда, по мнению врача, у пациента не возникнут припадки в отсутствие лечения. При определенных типах припадков и эпилептических синдромах со временем развиваются ремиссии. Пациенты с абсансами обычно «перерастают» свои припадки, и терапия больше не требуется.

Доброкачественная детская эпилепсия с центрально-височными пиками также проходит самопроизвольно. Недавние исследования свидетельствуют, что при­мерно у одной трети взрослых и одной четверти детей, не имевших припадков в течение двух лет, они возобновляются после прекращения противоэпилептйческой терапии.

31.   У каких пациентов наиболее вероятно возобновление припадков после отмены противоэпилептической терапии?

Факторы риска возобновления припадков:

1. Длительный период подбора эффективной терапии.
2. Высокая частота припадков до достижения контроля над ними.
3. Наличие неврологических нарушений.
4. Задержка умственного развития.
5. Сложные парциальные припадки.
6. Постоянные патологические изменения на ЭЭГ.

32.   Как выбирать противоэпилептические препараты (ПЭП) исходя из типа припадков?

Выбор ПЭП определяется типом припадков. По возможности должна приме­няться монотерапия.

Выбор ПЭП основывается не только на оценке эффективности препарата, но на анализе его возможных побочных эффектов. Фенобарбитал и примидон столь же эффективны, как фенитоин и карбамазепин, но чаще вызывают побочные эффекты. Тонические и атонические припадки часто резистентны к терапии, и вальпроаты считаются наиболее эффективными препаратами при этих типах припадков. Тони­ческие и клонические припадки могут быть вторично генерализованными, и в этом случае могут помочь фенитоин, карбамазепин, ламотриджин, топирамат и фелба-мат

34.   Как часто нужно принимать ПЭП?

Интервал между приемами препарата должен примерно соответствовать его Т_1/2. Однако некоторые препараты требуют более частого приема из-за побочных эффектов пика дозы. Например, пациенты лучше переносят двукратный или трех­кратный прием этосуксимида, нежели однократный. В некоторых случаях фарма-кокинетика (метаболизм препарата, Т_1/2) может не соответствовать фармакодинамике (эффект препарата), и препарат принимают с интервалом, превышающим Т_1/2. Например, у леветирацетама Т_1/2 6-8 часов, но принимается дважды в день.

35.   Каковы преимущества монотерапии?

1) В большинстве ситуаций один препарат контролирует припадки так же хорошо, как и два; 2) монотерапия предотвращает взаимодействия между проти-воэпилептическими препаратами; 3) монотерапия стоит дешевле; 4) монотерапия улучшает комплаентность (приверженность пациента лечению).

36.   В какие лекарственные взаимодействия вступают ПЭП?

• Вальпроат замедляет метаболизм карбамазепина и ламотриджина
• Фелбамат, окскарбазепин, окскарбазепин замедляют метаболизм фенитои-на за счет ингибирования ферментов печени
• Другим важным механизмом взаимодействия лекарственных средств явля­ется связывание с белком. Фенитоин, вальпроат и тиагабин связываются с белками плазмы в наибольшей степени (> 90%) и могут конкурировать за участки связывания.
• Связываясь с белками плазмы, вальпроаты вытесняют фенитоин или тиа­габин, что приводит к повышению уровня свободных фенитоина или тиагабина.

39.   Какие лабораторные исследования должны быть выполнены у пациентов, принимающих ПЭП? Как часто их нужно проводить?

Многие ПЭП могут нарушать процессы кроветворения в костном мозге или функ­цию печени. В связи с этим перед началом лечения выполнить клинический анализ крови и тесты на функцию печени, чтобы оценить исходное состояние. После началь­ного скринингового обследования обычно не требуется повторять эти исследования, если у пациента не появится соответствующая симптоматика. Исключением являют­ся дети младшего возраста и пациенты с задержкой умственного развития, которые не могут сообщить о симптомах интоксикации. Другой особой ситуацией является при­менение фелбамата, который требует мониторинга состояния крови и функции печени.

Назад в раздел

/sekrety-nevrologii/1710-epilepticheskii-pripadok-epilepsiya