Опубликовано: 31 октября 2012

Как влияет беременность на функцию щитовидной железы у матери?

Характерные для беременности гормональные сдвиги и возрастающие метабо­лические потребности плода обусловливают значительные изменения функции шитовидной железы у матери (табл. 41.1).

Табгцца 41.1

Показатели функции щитовидной железы при нормальной беременности

1. Почему следует с осторожностью трактовать показатели функции щитовид­ной железы при беременности?

Необходимость осторожной трактовки показателей функции щитовидное желе­зы при беременности связана с влиянием эстрогенов и хорионического гормона че­ловека (ХГЧ) на уровень тиреоидных гормонов в сыворотке. Уже через несколько недель после зачатия эстрогены в 2-3 раза увеличивают содержание тирокеинсвя­зывающего глобулина (ТСГ). Это приводит к повышению уровней общих Т4 и Т₃ в сыворотке на 30-100%. Поглощение Т₃ смолой (ПТЗС), обратно пропорцио­нальное связывающей емкости сыворотки, естественно, снижается, так что индекс свободного Т₄ (И СТ), рассчитываемый путем умножения общего Т₄ на ПТ₃С, обыч­но остается нормальным. На протяжение всей беременности уровни свободного Т4, свободного ТЗ и ТТГ, как правило не меняются, хотя в разные сроки в силу ряда об­стоятельств могут несколько колебаться.

Какие конкретные изменения показателей тиреоидиой функции характерны для I триместра беременности?

Высокий уровень ХГЧ в I триместре беременности может настолько стимулиро­вать секрецию Т₄,что это почти у 15% женщин снижает концентрацию ТТГ в сыво­ротке до 0,1-0,5 мкЕд/мл. Аминокислотная последовательность (3-субъединицы ХГЧ на 85% гомологична последовательности первых 114 аминокислот в молекуле ТТГ и поэтому ХГЧ может взаимодействовать с рецепторами ТТГ, активируя их.

Этого достаточно для такого повышения уровня свободного Т₄, при котором концентрация ТТГ в сыворотке снижается. В большинстве случаев, однако, концентрация ТТГ остается на нижней границе нормы, а уровень свободного Т₄ - на верхней ее границе. Поэтому концентрация ТТГ на верхней границе нормы в I триместре беременности должна вызывать подозрение на субклинический гипотиреоз, и через 4-6 недель оп­ределение ТТГ следует повторить.

Опубликовано: 30 октября 2012

 Каковы причины гормональных сдвигов при синдроме эутиреоидной патологии?

Считается, что гормональные сдвиги при синдроме эутир. патологии обусловлены повышением уровня цитокигiов и других лгедгiаторов воспаления в крови. Эти вещества могут угнетать гипофизарно-тиреоидную систему, действуя на ги­пофиз (снижение секреции ТТГ), щитовидную железу (снижение реакции Т₄ и Т₃ на ТТГ), транспортные белки сыворотки (гггггжение связывания тиреоидных гормонов) и периферические ткани (снижение канве ргггн Т₄ в ТЗ н реакции тканей на Т3).

КЛЮЧЕВЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ: СИНДРОМ ЭУТИРЕОИДНОЙ ПАТОЛОГИИ

1. Синдром эутиреоидной патологии (совокупности изменений уровней тиреоидных гормонов и ТТГ в сыворотке при нетириоидншх эаЬалееенИях) обусловлен повышенным содержанием цитокинов и медиатороп воспаления а крови, а не нарушением пункции щитовидной железы.
2. Наиболее частым признаком синдрома эутирооиддной патологии является снижение уровня Т₃ в сыворотке, обусловленное нарушением гонпоргии Тл в Т₃ в печени и других тканях.
3. С нарастанием тяжести нетиреоидных заболеваний снижается уровень общего Та, увеличи­вается ПТ₅,С и снижается содержание ТТГ, что обусловлено уменьшением связывания ти­реоидных гормонов с транспортными белками сыворотки и подавлением секреции ПГ
4. При выздоровлении от нетиреоидных заболеваний гложет наблюда^ться преходящее повы­шение уровня ТТГ в сыворотке.
5. Синдром эутиреоидной патологии, по-ыил,имему, является адаптиеной реакцией, обеспе­чивающей снижение энергозатрат пр сiзстемных заболеваниях. Поэтому применение ти­реоидных гормонов при этой, синдроме не показано.

6. Является ли синдром эутиреоидной патологии адаптивной или вредной реакцией?

   Многие специалисты считают этот синдром адаптивной реакцией, направленной на уменьшение энергозатрат периферических тканей при нетиреоидных заболева­ниях. Другие, напротив, убеждены в том, что изменения уровня тиреоидных гормо­нов в крови само по себе вредно для организма и может увеличивать тяжесть нети­реоидных заболеваний. Ответ на этот вопрос должны дать будущие исследования.

7. Следует ли лечить больных с синдромом эутиреоидной патологиии тиреоидны­ми гормонами?

   В настоящее время отсутствуют убедительные данные об ускорении выздоровления или уменьшении смертности при лечении больных с этим синдромом L-Т4 . +, L-Т₃. По мнению специалистов, ответ на вопрос о целесообразности применению тиреоидных гормонов в таких случаях должны дать крупные проспективные исследования. Пока же следует воздержаться от использования тиреоидных гормонов.

   Имеет ли синдром эутиреоидной патологии какое-либо прогттостическое значение?

   Имеющиеся данные свидетельствуют о том, что прогноз в отношении выздоров­ления больных с тяжелыми нетиреоидными заболеваниями зависит от степени сни­жения уровней Т₃ и Т₄ в сыворотке. При резком снижении концентрации ТЗ смерт­ность при таких заболеваниях значительно увеличивается.

   Может ли возрастать уровень Т₄ при нетиреоидных заболеваниях?

   Содержание Т₄ в сыворотке может временно возрастать при острых психических заболеваниях и других острых состояниях. Механизм такого возрастания неясен; возможно оно обусловлено изменениями уровней ттейротрансмиттеров или цитоки­нов. Эти состоя 111 ТЯ следует отлiтчать от истинного тиреотоксикоза.

Опубликовано: 30 октября 2012

Что такое синдром эутиреоидной патологии?

Синдром эутиреоидной патологии (или синдром нетиреоидных заболеваний) - это совокупность изменений уровней тиреоидных гормонов и ТТГ, наблюдаемых при различных нетиреоидных заболеваниях (включая инфекции, злокачественные опухоли, воспалительные процессы, инфаркт миокарда, хирургические операции, травмы и голодание). Этот синдром обусловлен не нарушением функции щитовид­ной железы, а изменениями периферического метаболизма и транспорта тиреоид- ных гормонов, связанными с тяжелым состоянием больных.

Какие гормональные сдвиги характерны для синдрома эутиреоидной патоло­гии при среднетяжелых и тяжелых нетиреоидных заболеваниях?

Снижение уровней общего и свободного Т₃ в сыворотке обусловлено торможе­нием конверсии Т₄ в Т₃ в периферических тканях (главным образом, в печени). Концентрации свободного Т₄ и ТТГ, как правило, остаются в пределах нормальных значений.

Опишите динамику гормональных сдвигов при нарастании тяжести нетиреоидных заболеваний.

Уровень общего и свободного Т₃ продолжает снижаться; снижается и содержа- ние общего Т₄, тогда как поглощение Т₃ смолой (ПТ₃С) увеличивается. Это обус­ловлено снижением связывания тиреоидных гормонов с транспортными белками сыворотки (вследствие нарушения процессов синтеза белка и появления в крови ин­гибиторов белкового связывания). Концентрация свободного Т₄ может оставаться нормальной, повышаться или снижаться. Уровень ТТГ в сыворотке при этом либо не меняется, либо несколько снижается.

Опишите гормональные сдвиги при выздоровлении больных от нетиреоидных заболеваний.

По мере восстановления синтеза белков в печени и исчезновения из крови инги­биторов белкового связывания гормонов наблюдается преходящее снижение уровня свободного Т₄ в сыворотке с компенсаторным повышением содержания ТТГ. В даль­нейшем все эти показатели нормализуются.

Как отличить синдром эутиреоидной патологии от гипотиреоза?

При синдроме эутиреоидной патологии уровень Т₃ в сыворотке снижается в большей степени, чем Г4, ПТ₃С возрастает. Содержание ТТГ остается нормальным или несколько снижается, а в стадии выздоровления — лишь несколько увеличива­ется. При первичном гипотиреозе, напротив, уровень Т4 в сыворотке снижен боль­ше, чем 1₃, П 1₃С снижено, а содержание ТТГ отчетливо повышено. 

Какой из глюкокортикоидных препаратов применяют при микседематозной коме

Гидрокортизон (по 100 мг каждые 8 часов в/в).

Какие средства и методы используют для обеспечения жизненно важных функций?

• Кислород
• Инфузионная терапия
• Согревание (с помощью одеял или другими способами)
• Искусственная вентиляция легких (при необходимости).

Каков прогноз для больных с микседематозной комой?

Ранее смертность при микседематозной коме достигала 100%. Своевременная агрессивная терапии значительно улучшает прогноз, и по современным данным, смертность при этом состоянии колеблется от 0 до 45%.

Опубликовано: 30 октября 2012

Что такое микседематозная кома?

Микседема I озная кома - это угрожающее жизни состояние, характеризующееся обострением всех проявлений гипотиреоза.

У кого можно ожидать развития микседематозной комы?

Микседематозная кома обычно развивается у пожилых больных гипотиреозом не получающих достаточного лечения, под влиянием провоцирующих факторов. К ним относятся длительное охлаждение, инфекции, травмы, хирургические опера­ции, инфаркт миокарда, застойная сердечная недостаточность, эмболия ветвей ле­гочной артерии, инсульт, дыхательная недостаточность, желудочно-кишечные кро­вотечения, а также прием различных лекарственных средств, особенно тех, которые угнетают ЦНС.

Каковы клинические проявления микседематозной комы?

Обычно имеют место гипотермия, брадикардия и гиповентиляция. Артериаль­ное давление чаще снижено. Нередко находят выпот в перикардиальную, плев­ральную и брюшную полости. Почти в 2/3 случаев развивается кишечная непро­ходимость; возможна также острая задержка мочи. Нарушения ЦНС включают су­дороги, ступор и кому (рис. 39.2); глубокие сухожильные рефлексы отсутствуют или замедлены за счет фазы расслабления. Часто отмечаются типичные для гипо­тиреоза изменения кожи и волос. Иногда имеется зоб, который значительно облег­чает диагностику. 11а природу комы может указывать и рубец на шее (после тирео- идэктомии).

Какие изменения лабораторных по­казателей характерны для микседе­матозной комы?

Содержание в сыворотке общих и сво­бодных Т4 и Т3, как правило, снижено, а уровень ТТГ значительно повышен. Дру­гие частые изменения включают анемию, гипонатриемию, гипогликемию и повыше­ние уровня холестерина и креатинфосфо- киназы (КФК). При исследовании газов артериальной крови нередко обнаружива­ют задержку СО2 и гипоксемию. Частыми электрокардиографическими изменения­ми являются синусовая брадикардия, бло­када сердца (разного типа и степени), сни­жение вольтажа и уплощение зубца Т.

Как диагностируют микседематозную кому?

Основанием для диагноза служат перечисленные выше клинические проявле­ния. Содержание тиреоидных гормонов в сыворотке снижено, а уровень ТТГ повы­шен, но ожидание результатов соответствующих исследований грозит отсрочкой не­обходимых лечебных мероприятий.

Как лечат микседематозную кому?

В задачи лечения входит быстрое восполнение дефицита тиреоидных гормонов, обеспечение жизненно важных функций с помощью глюкокортикоидов и устране­ние провоцирующего фактора. В норме общее содержание Т₄ в организме составляет