Опубликовано: 25 октября 2012

1.   Что такое зоб?

Зоб - это видимая на глаз припухлость передней поверхности шеи, обусловленная увеличением щитовидной железы. Английское название зоба (goiter) происхо­дит от латинского guttur (глотка).

2.   Опишите патогенез нетоксического зоба?

Патогенез эутиреоидного зоба остается невыясненным. Считается, что увеличе­ние размеров щитовидной железы развивается под влиянием ТТГ как компенсатор­ная реакция на снижение продукции тиреоидных гормонов, обусловленное

• струмогенными факторами окружающей среды,
• дефицитом йода или врожденными дефектами биосинтеза тиреоидных гормонов.

Такая точка зрения подтверждается обратным развитием зоба при приеме до­полнительных количеств йода или подавлении секреции ТТГ тироксином. Однако уровень ТТГ при эндемическом зобе не повышен. Важную роль могут играть генети­ческие варианты тиреоглобулина, тиреоидной пероксидазы, внутриклеточных сиг­нальных путей (регулирующих жизненный цикл клеток) или Na⁺/I~ симпортера.

3.   Опишите динамику развития диффузного нетоксического зоба?

Простой зоб со временем может превратиться в многоузловой. Узлы различают­ся как по структуре, так и по функции. Некоторые из них могут приобретать автоном­ную функцию (т.е. способность синтезировать и секретировать тиреоидные гормоны независимо от ТТГ). Программы йодной профилактики среди населения йоддефи-цитных регионов отчетливо снижают частоту кретинизма и зоба, но у некоторых лю­дей при этом развивается йодный гипертиреоз. Этот, так называемый феномен йод-Базедов, чаще встречается среди пожилых лиц с автономным аденоматозным зобом. В США такая форма гипертиреоза обычно развивается под влиянием богатых йодом рентгеноконтрастных или лекарственных средств. Гипертиреоз в этих случаях сохра­няется недолго и не требует радиойодтерапии или тиреоэктомии.

4.   Как влияет литий на функцию щитовидной железы?

Литий оказывает различные влияния на щитовидную железу. Он ингибирует по­глощение йода, препятствует конденсации йодированных тирозинов, изменяет структуру тиреоглобулина, блокирует секрецию тиреоидных гормонов и оказывает митогенное действие. Длительное применение лития может вызывать зоб и гипоти­реоз 

5.  Опишите механизм развития зоба и гипотиреоза при применении лития?

Ингибирующее влияние лития на секрецию тиреоидных гормонов провоцирует повышение уровня ТТГ, даже в отсутствие исходных заболеваний щитовидной железы. Это приводит к компенсаторному увеличению щитовидной железы. Гипо­тиреоз развивается только у лиц с исходно сниженными ее функциональными ре­зервами. У таких людей до начала литиевой терапиии уровень тиреоидных гормонов может и не отличаться от нормы, но у больных с хроническим лимфоцитарным ти­реоидитом или перенесших подострый тиреоидит или частичную тиреоэктомию, при лечении литием часто развивается гипотиреоз. Поскольку симптомы и призна­ки депрессии или биполярных аффективных расстройств нередко трудно отличить от проявлений гипотиреоза, до и во время литиевой терапии у больных следует оп­ределять уровень ТТГ.

Опубликовано: 25 октября 2012

18.  Какие лекарственные вещества могут вызывать тиреоидит?

Повреждение щитовидной железы с проявлениями тиреотоксикоза может быть обусловлено амиодароном (содержащим большие количества йода). Тиреоидит мо­жет развиться и при использовании интерферона-а (реже интерферона-р) и интер-лейкина-2; лечение этими препаратами может сопровождаться проявлениями как гипер-, так и гипотиреоза.

19.  Вызывает ли амиодарон только тиреоидит?

Нет. Из-за больших количеств йода, присутствующих в этом препарате, его при­менение может вызывать йод-индуцированый гипо- или гипертиреоз. Иногда такой гипертиреоз трудно отличить от амиодаронового тироидита.

Скорость кровотока X Антитиреоидные средства (?), стероиды ПРИ - поглощение радиоактивного йода щитовидной железой.

20. Что такое зоб Риделя?

Зоб Риделя - это редкое заболевание, характеризующееся фиброзом и резким уплотнением щитовидной железы. Фиброз соседних тканей может вызывать симп­томы обструкции дыхательных путей и требовать хирургической операции. В неко­торых случаях развивается фиброз и отдаленных тканей (забрюнгинного простран­ства и орбит) или склерозирующий холангит.

21. Возможны ли другие причины тиреоидита?

Да. Безболевой тиреоидит с проявлениями тиреотоксикоза может развиться после внешнего облучения шеи. Развитие тиреоидита отмечалось также при различ­ных травмах шеи (хирургические операции, аспирация кист, повреждение ремнем безопасности в автомобиле).

Опубликовано: 25 октября 2012

13. Что такое безболевой тиреоидит?

Как у мужчин, так и у женщин (независимо от беременности) иногда возникают преходящие симптомы тиреотоксикоза. Как и при подостром тиреоидите, эти симп­томы часто сменяются проявлениями гипотиреоза, но без болей в щитовидной желе­зе. Такое состояние называют по-разному: гипертиреоидит, молчащий тиреоидит; транзиторный безболевой тиреоидит с гипертиреозом и лимфоцитарный тиреоидит с самопроизвольно разрешающимся гипертиреозом. Впервые этот тиреоидит был описан в 1970-х годах и встречался с максимальной частотой в начале 1980-х. В на­стоящее время он, по-видимому, встречается реже.

14. Каковы причины безболевого тиреоидита?

Некоторые исследователи считают безболевой тиреоидит вариантом подостро-го, поскольку у небольшого процента больных с гистологически доказанным подос­трым тиреоидитом также отсутствуют боли в щитовидной железе. В таких случаях иногда имеет место лихорадка и потеря веса, что иногда путают с системными забо­леваниями или злокачественной опухолью. Другие авторы из-за сходство гистоло­гической картины считают безболевой тиреоидит вариантом тиреоидита Хашимото. В редких случаях отмечаются боли в щитовидной железе.

КЛЮЧЕВЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ: ТИРЕОИДИТ

1. На ранних стадиях подострого тиреоидита поглощение радиоактивного йода (ПРИ) щито­видной железой снижено; СОЭ значительно повышена.
2. Антитела к ТПО присутствуют в сыворотке примерно 10% женщин пременопаузального воз­раста; у многих из них после родов развивается дисфунция щитовидной железы.
3. Амиодарон-индуцированные тиреопатии могут проявляться йодным гипертиреозом и дес­труктивным тиреоидтом.
4. При подостром тиреоидите может потребоваться назначение обезболивающих средств (или стероидов) и р-адреноблокаторов, а в дальнейшем - и L-T₄, но обычно заболевание разрешается самопроизвольно.
5.  Острый инфекционный тиреоидит требует быстрого вскрытия/дренирования очага и применения антибиотиков.

15. Что такое деструктивный тиреоидит?

Воспалительная инфильтрация с деструкцией фолликулов щитовидной железы и выделением в кровь больших количеств Т4 и Т3 характерна для подострого, после­родового и безболевого тиреоидитов.

16. Какое исследование показано больному с симптомами гипертиреоза, повы­шенным уровнем Т4 и сниженным содержанием ТТГ в сыворотке?

Следует определить ПРИ за 24 часа. При повышенной активности щитовидной железы (как при болезни Грейвса или токсическом узловом зобе) ПРИ увеличено, а при деструктивной тиреоидите - снижено. Это обусловлено как снижением уров­ня ТТГ (вследствие острого повышения содержания Т4 в сыворотке), так и потерей способности поврежденных тиреоидных фолликулов поглощать и органифицировать йод.

17.  Как лечат любые формы деструктивного тиреоидита?

На тиреотоксической стадии тиреоидита для смягчения адренергических симп­томов применяют р-адреноблокаторы. Любая антитиреоидная терапия (антитирео-идные средства, радиойодтерапия или тиреоэктомия) абсолютно противопоказана Обезболивающие средства (салицилаты или преднизон) быстро устраняют боль в щитовидной железе. Симптомы гипотиреоза устраняются тиреоидными гормона­ми, лечение которыми в зависимости от тяжести болезни должно продолжаться 6-12 месяцев. Многие больные в лечении вообще не нуждаются.

Опубликовано: 25 октября 2012

5.   Какова наиболее частая причина тиреоидита?

Чаще всего тиреоидит имеет аутоиммунную природу, о чем свидетельствует при­сутствие в сыворотке антител к тиреоидной пероксидазе и (реже) к тиреоглобулину.

6.   Опишите клиническую картину аутоиммунного тиреоидита.

Хронический лимфоцитарный тиреоидит (тиреоидит Хашимото) обычно проявляется эутиреоидным зобом, после чего у больных среднего и пожилого возраста (особенно у женщин) развивается гипотиреоз. Атрофический тиреоидит характеризуется значительным уменьшением размеров щитовидной железы и гипотиреозом. 

Некоторые данные указывают на антитела, ингибирующие рост щитовидной желе­зы, как на причину отсутствия зоба. Зоб у подростков почти в 70% случаев также обусловлен аутоиммунным (ювенильным) тиреоидитом.

7.   Различается ли течение послеродового и других видов аутоиммунного тиреоидита?

Да. Послеродовой тиреоидит развивается у женщин между 3-м и 9-м месяцами после родов. В типичных случаях он проходит в своем развитии те же стадии, что и подострый тиреоидит, хотя гистологически выявляется лимфоцитарная инфильт­рация щитовидной железы.

8.  Какова частота послеродового тиреоидита?

Биохимические признаки дисфункции щитовидной железы наблюдаются после родов у 5-10% женщин. Примерно у 30% из них возникают симптомы гипер- или ги­потиреоза, которые могут сменять друг друга, и исчезают через 6-12 месяцев лече­ния L-T4. Частота тех или иных симптомов указана на рис. 

9.   Каковы различия между подострым и послеродовым тиреоидитом?

Подострый и послеродовой тирсоидиты

ТПО - тиреоидная пероксидаза; HLA - лейкоцитарные антигены человека

10.  Каковы причины развития послеродового тиреоидита?

У женщин, у которых развился послеродовой тиреоидит, исходно имел место бессимптомный аутоиммунный тиреоидит. Беременность в какой-то степени подав­ляет активность иммунной системы, и ее восстановление после родов сопровожда­ется резким возрастанием титра антитиреоидных антител. Наиболее надежным предиктором развития послеродового тиреоидита в настоящее время считаются ан­титела к ТПО, хотя их цитотоксичность остается недоказанной.

11.  Нормализуется ли функция щитовидной железы после послеродового тиреоидита, как это происходит при подостром тиреоидите?

Не всегда. Примерно у 20% женщин сохраняется стойкий гипотиреоз, и пример­но в том же проценте случаев - легкие нарушения функции щитовидной железы.

12.  Что позволяет оценить риск развития послеродового тиреоидита?

Вероятность развития послеродового тиреоидита выше у женщины с повышенным числом антител к ТПО. Послеродовой тиреоидит развивается примерно у 25% женщин с сахарным диабетом 1 типа. У женщин группы высокого риска следует определять антитиреоидные антитела и периодически исследовать функцию щитовидной железы.