Категория: ИВЛ

Опубликовано: 20 сентября 2013

У здоровых людей снижение сердечного выброса не приводит к гипоксемии. Однако угнетение сердечно-сосудистой системы может усилить гипоксемические эффекты как вентиляционно-перфузионноых расстройств, так и шунта. При малом сердечном вы­бросе экстракция кислорода тканями усиливается и в смешанной венозной крови сни­жаются напряжение и содержание кислорода. В присутствии шунта или вентиляци­онно-перфузионных нарушений на фоне малого сердечного выброса, кровь с более низким содержанием кислорода из участков шунтирования смешивается с кровью из нешунтируемых участков, что приводит к большей гипоксемии, чем при нормаль­ном сердечном выбросе. В основе лечения гипоксемии, обусловленной сердечно­сосудистыми нарушениями, должна лежать коррекция гемодинамических рас­стройств. Хотя увеличение Fi₀₂ и способно принести пользу, но при определенных состояниях (например, при кардиогенном отеке легких) целесообразно применение невысокого ПДКВ.

Поскольку ИВЛ сопровождается нарушением вентиляционно-перфузионного от­ношения, то даже у больных без существенных сердечно-легочных расстройств (на­пример, послеоперационный период или передозировка наркотиков) для поддержа­ния нормального уровня Ра₀₂ может потребоваться повышение Fio₂. Однако в этих ситуациях Fio₂ редко превышает 0,40, за исключением особых случаев (например, при проведении санации трахеобронхиального дерева или бронхоскопии).

Токсичность кислорода

Вопрос о влиянии токсичности кислорода на состояние больных, находящихся в критическом состоянии, представляется спорным. У здоровых животных дыхание 100 %-м кислородом в течение 24 ч приводит к структурным изменениям в альвео-лярно-капиллярной мембране, отеку легких, ателектазу и снижению Ра₀₂. У здоро­вых людей дыхание чистым кислородом вызывает такие же явления, хотя для этого требуется большая экспозиция. Поэтому для достижения требуемого уровня Рао₂ необходимо использовать самый низкий из возможных уровень Fi_Q2. При тяжелых поражениях легких, когда требуется высокая концентрация кислорода, предотвра­тить дальнейшее повреждение лёгочной i rcairw можно с помощью антиоксидантов. У больных с острыми поражениями легких принято избегать применения Fi₀₂ сверх 0,60. Однако, вероятно, высокий уровень,_P менее опасен, чем повреждающее дей­ствие высокого пикового альвеолярного давления (свыше 30 см вод. ст.).

100 %-й кислород

Как было сказано выше, следует избегать длительного применения 100 %-го кислоро­да. Помимо токсических эфектов, высокое содержание кислорода во вдыхаемом воз­духе может привести к абсорбционному ателектазу плохо вентилируемых альвеол в нестабильных ацинусах вследствие вымывания из них азота. Это, правда, не означа­ет, что 100 %-й кислород вообще нельзя применят^. Он обязательно должен приме­няться в случаях, когда требуется немедленное восстановление оксигенации или при тяжелом нарушении функции сердца и легких. Fi₀₂ должна быть снижена сразу после того, как разрешится критическая ситуация. Дыхание кислородом рекомендуется во время транспортировки больного, санации трахеи и бронхов, при проведении бронхо­скопии и при других стрессовых процедурах. Кроме того, 100 %-й кислород следует использовать при переводе пациента на искусственную вентиляцию, быстро умень­шая Fi₀₂, когда достигаются требуемые уровни Ра₀₂.

Категория: ИВЛ

Опубликовано: 20 сентября 2013

В норме вентиляционно-перфузионное отношение равно 0,8. Гипоксемия возникает при снижении этого отношения . Самым эффективным способом увеличе­ния напряжения кислорода в артериальной крови при вентиляционно-перфузион-ных расстройствах служит улучшение распределения газа в легких и увеличение Fi₀₂. Это особенно верно в отношении больных с обструктивными заболеваниями лег­ких, когда имеет место нарушение вентиляционно-перфузионного отношения.

Как показано, в некоторых ситуациях небольшое увеличение Fi₀₂ может при­вести к значительному приросту Ра₀₂. Нередко при ИВЛ гипоксемия возникает как от увеличения шунта, так и от вентиляционно-перфузионных расстройств.

В таких случаях может потребоваться увеличение Fi₀₂, ПДКВ и Paw.

Нарушения диффузии

Гипоксемия в этих случаях оказывается следствием увеличения времени, требуемого для перехода кислорода в кровь через альвеолярно-капиллярную мембрану. Причи­ной может служить утолщение альвеолярно-калиллярной мембраны или уменьше­ния диффузионной поверхности. Накопление жидкости в интерстициальной ткани легких, фиброзные изменения альвеоллрно-капиллярной мембраны и эмфизематоз­ные изменения в паренхиме легких являются главными причинами диффузионных расстройств. В подобных ситуациях оксйгенацию можно улучшить увеличением Fi.

Гипо вентиляция

Из уравнения состава альм солярного газа следует, что повышение концентрации двуокиси углерода в альвеолярном газе приводит к снижению парциального давле­ния кислорода в альвеолах. При повышении напряжения двуокиси углерода в арте­риальной крови кривая диссоциации оксигемоглобина сдвигается вправо, что, с од­ной стороны, ведет к снижению Sa₀₂, но с другой, облегчает освобождение кислоро­да из связи с гемоглобином в тканях. Лучшим способом лечения такой гипоксемии является увеличение объема вентиляции, хотя положительный результат можно так­же получить, повысив содержание кислорода во вдыхаемом газе.

Категория: ИВЛ

Опубликовано: 20 сентября 2013

ЦЕЛИ

• 1. Обсудить патологическую физиологию гипоксемии.
• 2.  Обсудить физиологические эффекты ПДК6.
• 3.  Обсудить показания к применению ПДКВ.
• 4. Обсудить применение, мониторинг и процедуру отмены ПДКВ при ОРДС.
• 5.  Обсудить общие принципы обеспечения оксигенации у больных в критическом состоянии

ВВЕДЕНИЕ

Принципы, на которых основано управление оксигенацией, более сложны, чем прин­ципы управления вентиляцией. При условии, что состояние сердечно-сосудистой системы и продукция С₂ не изменяются, увеличение альвеолярной вентиляции обычно приводит к уменьшению Ра_Со₂>^и наоборот. Степень насыщения крови кис­лородом, хотя и зависит, в основном, от Fio₂, также подвержена влияниям со сторо­ны сердечно-легочных заболеваний, уровня ПДКВ и среднего давления в дыхатель­ных путях (Paw). В этой Главе мы обсудим аспекты ИВЛ, которые влияют на окси-генацию, а также подходы к практическому осуществлению такого влияния во время лечения больного.

Патологическая физиология гипоксемии

Нормальное напряжение кислорода в крови составляет 80-100 мм рт. ст. при дыха­нии атмосферным воздухом на уровне моря; в этих условиях гипоксемией считается снижение напряжение кислорода в крови меньше 80 мм рт. ст. Для поддержания нормального снабжения тканей кислородом необходимо обеспечить адекватную концентрацию кислорода во вдыхаемом газе, нормальное вентиляционно-перфузионное отношение, достаточный уровень гемоглобина, адекватный сердечный вы­брос и удовлетворительное поступление кислорода в ткани. Нарушения на любой стадии этого процесса могут привести к тканевой гипоксии. При нахождении на уров­не моря к гипоксемии могут привести различные нарушения дыхания и кровообра­щения. В частности, гипоксемия вызывается шунтированием, нарушением вентиляционно-перфузионных отношений, нарушениями диффузии и гиповентиляцией. Гипоксемия усугубляется также при сердечно-сосудистых расстройствах.

Шунт

Шунт — это перфузия, не сопряженная с вентиляцией. При наличии шунта неоксигенированная в легких венозная кровь смешивается с артериальной кровью в легоч­ных венах или в левых отделах сердца, вызывая снижение напряжения кислорода в крови, покидающей левый желудочек. Кислород в основном переносится гемогло­бином, поэтому даже небольшой шунт может привести к значительной гипоксемии (рис. 9-1). Увеличение Fi₀₂ способно улучшить оксигенацию только при очень не­больших шунтах. При значительном шунтировании увеличение Fi₀₂ дает лишь не­значительный результат. Улучшения оксигенации при массивных шунтах можно добиться только путем ликвидации самого шунта (то есть устранением напряжен­ного пневмоторакса, разрешением пневмонии, расправлением ателектаза, восстанов­лением диуреза). В такой ситуации поднять уровень оксигенации часто позволяет использование ПДКВ, приемов рекрутирования альвеол и различных способов по­вышения среднего давления в дыхательных путях. Распространенной, но часто не распознаваемой причиной возникновения шунта у больного при ИВЛ является от­крытое овальное отверстие. Функционально закрытое овальное отверстие может открыться из-за повышения сопротивления сосудов малого круга на фоне искус­ственной вентиляции.

Сравнение теоретически выведенной зависимости Ра₀₂ от Fi₀₂ при величинах истин­ного шунта 0,15 и 30 %. Эти соотношения были вычислены при допущении, что вентиляция нормальна, содержание гемоглобина в крови равно 15 г/л, артериовенозная разница по кислороду — 5 об. % при нормальных значениях сердечного выброса, основного обмена, рН и Рсо₂> Заметьте, что по мере возрастания доли шунта Рао₂ при данной Fio₂ значительно снШ жается (Из: Shapiro В A et al. Clinical application of blood gases. 4th ed. Chicago, Mosby-Yearbook, 1989, p 115)

Категория: ИВЛ

Опубликовано: 20 сентября 2013

Ивл, управляемая по давлению, и ивл, управляемая по объему: сравнение преимуществ и недостатков

У обоих методов ИВЛ есть как свои преимущества, так и свои недостатки. Реше­ние применить тот или другой подход принимается на основании личных пристра­стий анестезиолога и с учетом достоинств и недостатков данных подходов в каж­дом конкретном случае. Обзор результатов контролируемых исследований на эту тему позволяет сделать вывод об отстутствии различий в отношении физиологи­ческих эффектов, частоты баротравмы, острых повреждений легких или исходов между двумя типами ИВЛ независимо от использованного соотношения вдох/вы­дох. Особенно это относится к сравнению ИВЛ, управляемой по давлению, с ИВЛ, управляемой по объему с нисходящей формой кривой потока и конечно-инспира-торным плато.

ИВЛ, управляемая по давлению: достоинства и недостатки

Главным достоинством ИВЛ, управляемой по давлению, является поддержание пи­кового инспираторного давления и пикового альвеолярного давления на постоян­ном уровне. Поток газа меняется в соответствии с усилиями больного, уменьшая, таким образом, вероятность десинхронизации больного с респиратором. Кроме того, снижается вероятность неравномерного локального перерастяжения легких, а тем самым, и вероятность баротравмы и острого повреждения легких. Главным недостат­ком является вариабельность дыхательного объема при изменениях импеданса ды­хательной системы, что может вызвать колебания газового состава крови, а также трудность быстрого выявления нарушений импеданса дыхательной системы.

ИВЛ, управляемая по объему: достоинства и недостатки

Главное достоинство ИВЛ, управляемой по объему,— постоянство дыхательного объема, чем обеспечивается стабильность альвеолярной вентиляции, а также воз­можность быстро обнаруживать отклонения пикового инспираторного давления при изменении сопротивления дыхательной системы. Однако при проведении искус­ственной вентиляции легких, управляемой по объему, при увеличении импеданса может очень резко возрасти пиковое альвеолярное давление, что потенциально уве­личивает риск травмы легких. Кроме того, фиксированной является и величина по­тока, что исключает реакцию на дыхательные усилия пациента и повышает вероят­ность десинхронизации больного и респиратора.

ПУНКТЫ ДЛЯ ЗАПОМИНАНИЯ

• При ИВЛ, управляемой по объему, дыхательный объем постоянен, а пиковое ин-спираторное давление меняется в зависимости от сопротивления дыхательных путей и растяжимости дыхательной системы.
• При ИВЛ, управляемой по давлению, пиковое инспираторное давление посто­янно, а дыхательный объем варьируется в зависимости от сопротивления дыха­тельных путей и растяжимости дыхательной системы.
• Поддержка вдохов давлением — это метод вентиляции, управляемой по*давле­нию, который отличается от других методов тем, что при его проведении не зада­ется время вдоха.
• В некоторых моделях респираторов при управлении по давлению и при поддержке давлением можно регулировать время подъема давления, но критерий прекра­щения вдоха можно регулировать только при поддержке давлением.
• Скорость подачи газа в легкие при поддержке давлением идентична таковой при ИВЛ, управляемой по давлению.
• При ИВЛ, управляемой по давлению, наблюдается экспоненциальное снижение кривой потока, в то время как при проведении ИВЛ, управляемой по объему, форма кривой потока вдоха задается врачом.
• При ИВЛ, управляемой по давлению, при определенных значениях давления, времени вдоха, сопротивления и растяжимости дыхательных путей может по­явиться конечно-инспираторное плато.
• При нисходящей форме кривой потока основная часть дыхательного объема до­ставляется в легкие в начальной фазе вдоха.
• При длительной принудительной вентиляции (принудительная/вспомогатель-ная) и при синхронизированной перемежающейся принудительной вентиляции можно применять ИВЛ, управляемую как по давлению, так и по объему.
• При заданной форме потока единственным способом увеличения среднего дав­ления в дыхательных путях, которое не повышало бы пикового альвеолярного давления, является увеличение времени вдоха.

• Увеличение времени вдоха приводит к повышению ауто-ПДКВ.При запуске вдоха больным ИВЛ, управляемая по давлению, в большей степени снижает работу дыхания, чем ИВЛ, управляемая по объему.

• При ИВЛ, управляемой по объему, необходим тщательный мониторинг давле­ния в дыхательных путях, а при ИВЛ, управляемой по давлению, необходим столь же тщательный мониторинг дыхательного объема.
• Если в системе ИВЛ имеет место утечка (например, бронхоплевральный свищ), то при проведении ИВЛ с поддержкой давлением Может произойти удлинение времени вдоха.

Категория: ИВЛ

Опубликовано: 20 сентября 2013

В целом, методы вентиляции с управлением по давлению требуют меньшей работы дыхания больного по сравнению управлением по объему. При ИВЛ, управляемой по давлению, доставляемый в легкие поток меняется в зависимости от усилий боль­ного. Повышение усидай сопровождается возрастанием потока. Вообще, ИВЛ, управляемая по давлению, не сопровождается увеличением^работы дыхания, если правильно задано время вдоха. При ИВЛ, управляемой по давлению, время вдоха должно быть установлено так, чтобы избежать формирования конечно-инспиратор­ного плато. При ИВЛ, управляемой по объему, работу дыхания больного можно эф­фективно снизить, если использовать нисходящую форму кривой потока и задать поток, достаточный для удовлетворения дыхательных потребностей больного. Вре­мя вдоха при проведении ИВЛ, управляемой как по объему, так и по давлению, долж­но равняться времени спонтанного вдоха больного (0,7-1,5 с).

Мониторинг

При проведении ИВЛ, управляемой по объему, мониторинг должен быть, в первую о редь, ориентирован на контроль давления в дыхательных путях. Пиковое давление, д ление плато и среднее давление в дыхательных путях изменяются параллельн колебаниям сопротивления и растяжимости. Главная цель мониторинга - быстрое выявление роста давления при развитии пневмоторакса или обструкции дыхатель­ных путей. У больных, которые не дышат самостоятельно, предел тревожной сигна­лизации (аларм) должен быть установлен на 5-10 см вод. ст. выше среднего пиково­го инспираторного давления. При спонтанном дыхании сигнализация должна быть установлена приблизительно на 10 см вод. ст. выше среднего уровня пикового ин­спираторного давления (табл. 8-4).

При ИВЛ, управляемой по давлению, мониторинг должен быть, в первую оче­редь, направлен на изменения дыхательного объема и минутного экспираторного объема. У больных, не дышащих самостоятельно, нижние пределы тревожной сиг­нализации должны быть установлена на 10 % ниже средних значений дыхательного объема и минутного объема вентиляции. Для больных с сохраненным самостоятель­ным дыханием тревожная сигнализация на снижение дыхательного объема более важна, чем на снижение минутного объема выдоха. Больные возмещают снижение дыхательного объема увеличением частоты дыхания, что позволяет поддерживать на постоянном уровне минутный объем выдоха. В этой ситуации нижний предел тревожной сигнализации нарушения дыхательного объема должен быть установлен на 20 % ниже средней величины дыхательного объема.

Пневмоторакс

При ИВЛ, управляемой по давлению, особое внимание следует обращать на свое­временное выявление пневмоторакса или обструкции крупных дыхательных путей. Большинство врачей хорошо знакомы с признаками напряженного пневмоторакса при проведении ИВЛ, управляемой по объему (нарастание пикового инспираторного давления). Однако при проведении ИВЛ, управляемой по давлению, признаки на­пряженного пневмоторакса менее заметны. Поскольку пиковое давление на вдохе является постоянной величиной, по мере нарастания пневмоторакса уменьшается дыхательный объем, хотя степень уменьшения последнего ограничена равновесием

Мониторинг при проведении ИВЛ, управляемой по давлению, и ИВЛ, управляемой по объему

Вентиляция по объему — мониторинг давления

• При запуске вдоха респиратором: аларм на увеличение пикового инспи­раторного давления на 5 см вод. ст. выше средней величины
• При запуске вдоха пациентом: аларм на увеличение пикового инспи­раторного давления на 10 см вод. ст. выше средней величины

Вентиляция по давлению — мониторинг объема

• При запуске вдоха респираторрм: аларм на снижение дыхательного и минутного объемов на 10 % ниже средних значений
• При запуске вдоха пациентом: аларм на снижение дыхательного объе­ма на 20 % ниже среднего значения

давлений, которое постепенно устанавливается между грудной полостью и атмо­сферой. Другими словами, в этом случае напряженность пневмоторакса не может достигнуть такой степени, какой он достигает при проведении ИВЛ, управляе­мой по давлению. Выраженность гемодинамических изменений при проведении ИВЛ, управляемой по давлению, также меньше, чем выраженность таких нару­шений при проведении ИВЛ, управляемой по объему. При ИВЛ, управляемой по давлению, первым признаком пневмоторакса может стать нарушение газового состава крови. При ИВЛ, управляемой по объему, эффекты напряженного пневмо­торакса развиваются немедленно, драматично и обычно сразу же выявляются. При проведении ИВЛ, управляемой по давлению, ответ на пневмоторакс менее дра­матичен, его труднее распознать и часто он остается нераспознанным до выпол­нения планового рентгеновского исследования грудной клетки или анализа газо­вого состава крови.

Категория: ИВЛ

Опубликовано: 20 сентября 2013

При ИВЛ, управляемой по давлению, инспираторное время или соотношение вдох/ выдох задает врач, а форма кривой потока зависит от верхнего предела давления

и импеданса дыхательной системы. Каждому уровню давления при той же механике легких соответствует определенное время, в течение которого достигается конечно-инспираторное плато давления. Увеличение длительности вдоха сверх этого време­ни влечет за собой появление плато, а укорочение времени вдоха позволяет избе­жать возникновения такого плато. При ИВЛ, управляемой по объему, обеспечить плато можно, задав конечно- и пси праторную паузу. Это означает, что выбрав основ­ные параметры доставки газа в легкие, врач устанавливает определенную длитель­ность конечно-инспираторного плато. При проведении ИВЛ, управляемой по объе­му, длительность плато остается постоянной, если врач сам ее не изменит. При ИВЛ, управляемой по давлению, продолжительность конечно-инспираторного плато за­висит от состояния легочной механики. При уменьшении растяжимости легких дли­тельность фазы плато возрастает. Убывающая форма потока при проведении ИВЛ, управляемой как по давлению, так и по объему, позволяет доставлять в легкие ос­новную часть дыхательного объема в начале вдоха. Это приводит к лучшему распределению газа, повышению I';),,, и снижению Ра

Время вдоха и образование газовой ловушки

Увеличение времени вдоха и изменение кривой инспнраторного потока приводят к росту среднего давления в дыхательных путях (Paw) (табл. 8-2) без сопутствующего увеличения пикового альвеолярного давления или объема вентиляции. Увеличение времени вдоха использовали для лечения тяжелой острой дыхательной недостаточ­ности. Важно, однако, понимать, что увеличение времени вдоха может привести к разным эффектам в зависимости от способа управления вентиляцией — по объему или по давлению.

При ИВЛ, управляемой по объему, увеличения времени вдоха можно добиться уменьшением потока, увеличением дыхательного объема или добавлением инспи-раторной паузы. Из этих способов только добавление инспираторной паузы позво­ляет сохранить на прежнем уровне пиковое инспираторное давление и увеличить

Способы увеличения среднего давления в дыхательных путях

• Увеличение ПДКВ
• Увеличение дыхательного объема
• Увеличение частоты дыхания
• Увеличение пикового инспнраторного давления
• Переключение на нисходящую форму кривой потока.

Увеличение времени вдоха среднее давление в дыхательных путях. Уменьшение потока удлиняет время вдоха, не влияя при этом на пиковое альвеолярное давление. Однако вследствие того что скорость доставки газа уменьшается, увеличение среднего давления в дыхательных путях, как результат продления времени вдоха, может быть компенсировано сниже­нием среднего давления в дыхательных путях, обусловленным замедлением достав­ки газа. Увеличение дыхательного объема влечет за собой повышение и среднего дав­ления в дыхательных путях, и пикового альвеолярного давления.

При проведении ИВЛ, управляемой по давлению, среднее давление в дыхатель­ных путях можно увеличить удлинением времени вдоха или повышением верхнего предела давления. Повышение верхнего предела давления сопровождается увели­чением дыхательного объема и пикового альвеолярного давления, а удлинение вре­мени вдоха приводит к дополнительному увеличению дыхательного объема. Как показано на рис. 8-3, по мере увеличения времени вдоха до определенного момента увеличивается и дыхательный объем, который при дальнейшем увеличении време­ни вдоха начинает снижаться. Конкретная продолжительность вдоха, при которой происходит это изменение, зависит от сопротивления дыхательных путей и растя­жимости дыхательной системы. Если растяжимость мала, то максимальный дыха­тельный объем достигается за более короткое время вдоха. Если же сопротивление велико, то для достижения максимального дыхательного объема требуется большее время. С момента выхода на конечно-инспираторное плато дыхательный объем оста­ется постоянным и остается таковым при ИВЛ, управляемой по давлению, пока инспираторное время не увеличится настолько, чтобы вызвать образование воздуш­ной ловушки и возникновение ауто-ПДКВ.

Существует такая величина продолжительности вдоха, при которой время выдо­ха оказывается слишком коротким и возникает газовая ловушка. Последствия зави­сят от способа управления вентиляцией — по объему или по давлению. При прове­дении ИВЛ, управляемой по объему, возникновение газовой ловушки и повышение ауто-ПДКВ сопровождаются ростом пикового инспираторного давления в дыхательных путях и в альвеолах. При ИВЛ, управляемой по давлению, образова­ние воздушной ловушки и ауто-ПДКВ на фоне неизменного пикового альвеолярно­го давления приводят к уменьшению дыхательного объема. При каждом из этих спо­собов вентиляции появление ауто-ПДКВ нарушает доставку газа в легкие.