Преждевременные роды вносят существенный вклад в структуру смертности и заболеваемости и существенно удорожают стоимость медицинского обслуживания детей, матери которых больны сахарным диабетом. Поэтому чрезвычайно важно вовремя обнаружить угрозу преждевременных родов и принять меры, необходимые для сохранения беременности. Бета-адрености* муляторы, обычно применяемые в качестве токолитических средств (например, ри-тодрин и тербуталин), могут вызвать гипергликемию, поэтому у беременных с сахарным диабетом отдают предпочтение в/в введению сульфата магния. Во избежание ятрогенного отека легких скорость в/в ин-фузии должна составлять 100—125 мл/ч. Дозу сульфата магния подбирают таким образом, чтобы частота схваток не превышала порога, при котором начинается сглаживание шейки матки. Эта величина индивидуальна для каждой женщины. Если срок беременности составляет менее 30 нед, а эффект от сульфата магния слишком слабый, можно дополнительно назначить ин-дометацин внутрь; этот препарат уменьшает сократительную активность матки и не влияет на уровень глюкозы в плазме. Однако ожидаемую пользу от назначения препарата следует соотносить с риском внутричерепных кровоизлияний и перфорации кишечника, которые описаны у детей с очень малым весом при рождении, матери которых принимали индометацин. Если гестационный возраст плода превышает 30 нед, прием индометацин а матерью чреват для него значительным сужением артериального протока.
По некоторым данным, длительная то-колитическая терапия в сочетании с постельным режимом снижает вероятность того, что у женщины вновь возникнет угроза преждевременных родов. Прием ни-федипина внутрь (по 10—20 мг каждые 4 ч) дает неплохой результат; лечение этим препаратом можно проводить амбулаторно. Длительный прием тербуталина внутрь (по 2—5 мг каждые 4—6 ч) может привести к ослаблению его действия в результате снижения чувствительности адренорецеп-торов матки. Однако возможно, что этого удастся избежать, если непрерывно вводить тербуталин п/к с помощью носимого дозатора со скоростью 0,5—1 мг/ч в сочетании с импульсным введением 0,25 мг каждые 4—6 ч. Поскольку препарат обладает контринсулярным действием, при его назначении может потребоваться повышение дозы инсулина.
Считается, что при угрозе преждевременных родов, возникшей у женщины с сахарным диабетом на сроке беременности до 34 нед, в/м введение бетаметазона стимулирует выработку сурфактанта в легких плода и способствует снижению заболеваемости новорожденных болезнью гиалиновых мембран и смертности от нее. Однако этот препарат способен вызвать выраженную декомпенсацию сахарного диабета у матери вплоть до развития диабетического кетоацидоза. Чтобы преодолеть вызванную препаратом инсулиноре-зистентность, через 4 ч после первой инъ-кции бетаметазона следует увеличить догу инсулина; через 48—72 ч дозу можно снизить до исходной. Повышение дозы инсулина позволяет также предотвратить гипергликемию и гиперинсулинемию у плода, которые могут блокировать действие глюкокортикоида на альвеолоциты II типа, в результате чего не происходит ожидаемого увеличения количества сурфактанта; кроме того, гипергликемия и гиперинсулинемия у плода способны вызвать гипоксию и ацидоз [56]. Следовательно, при лечении беременной с угрозой преждевременных родов или преждевременным излитием околоплодных вод на фоне сахарного диабета нельзя забывать о необходимости поддерживать нормальный уровень глюкозы в плазме.
Артериальная гипертония с одинаковой частотой встречается у беременных с сахарным диабетом типа 1 и типа 2 (в 41 и 45% беременностей соответственно), но протекает по-разному [57]. Для женщин, страдающих сахарным диабетом типа 2, более характерно хроническое течение артериальной гипертонии, а риск преэклампсии и связанного с ней неблагоприятного исхода беременности у них ниже, чем у женщин, больных сахарным диабетом типа 1 [57]. Проспективное исследование, в котором участвовали 196 женщин, заболевших сахарным диабетом до беременности, и 428 женщин с диабетом беременных, показало, что в первой группе было больше случаев кесарева сечения, затрудненного рождения плечиков, клинически узкого таза, артериальной гипертонии и токсикоза беременных [58]. Кроме того, дети участниц из первой группы чаще госпитализировались в отделение реанимации новорожденных. Ожирение матери до беременности и, в меньшей степени, чрезмерная прибавка в весе во время беременности также повышали риск многих из перечисленных осложнений.
Под преэклампсией понимают сочетание артериальной гипертонии, протеину-рии и отеков. Это тяжелое осложнение беременности часто развивается у женщин,, больных сахарным диабетом. Несмотря на задержку натрия, ОЦК оказывается меньше, чем до беременности. При тяжелой преэклампсии вазоконстрикция и ДВС-синдром приводят к поражению печени, головного мозга, почек и других органов. В отсутствие микроальбуминуриц,преэк-лампсия развивается у 8—14% женщин, забеременевших на фоне сахарного диабета страдающих диабетом беременных; при наличии микроальбуминурии риск преэклампсии повышается до 30—40%, а при наличии макроальбуминурии или после трансплантации почки — до 50— 60% [45]. Причины преэклампсии неизвестны. Предполагается, что определенную роль может играть плацентарная недостаточность, возможно, обусловленная диабетической микроангиопатией, однако до сих пор не удалось обнаружить никаких плацентарных «токсинов», которые могли бы вызвать повреждение периферических сосудов у матери. По некоторым данным, риск преэклампсии выше при декомпенсации сахарного диабета [59| Пе-терсон и соавт. [61] в исследовании «Диабет на ранних сроках беременности» показали, что как систолическое, так диасто-лическое АД во время беременности у женщин, больных сахарным диабетом, повышались больше, чем в контрольной группе. Если до беременности у женщины уже отмечались артериальная гипертония и протеинурия, то распознать преэклампсию у нее нелегко. В такой ситуации быстрое повышение АД и нарастание протеинурии в III триместре независимо от наличия лабораторных признаков поражения органов-мишеней должны расцениваться как преэклампсия и требуют соответствующего лечения.
Опасность преэклампсии заключается в развитии обратимой ишемии различных органов. Падение СКФ и нарушение функции почечных канальцев проявляются увеличением сывороточных концентраций креатинина и мочевой кислоты, олигури-ей и снижением клиренса креатинина. Возможно развитие гематурии. Длительная ишемия почек может привести к некрозу коркового вещества почек, однако лечение позволяет избежать этого грозного осложнения. Ишемия гепатоцитов отражается в повышении активности ами-нотрансфераз в сыворотке. Перипорталь-ные кровоизлияния могут привести к появлению боли в эпигастрии и в правом верхнем квадранте живота вследствие растяжения капсулы печени. В отсутствие лечения возможен спонтанный разрыв печени. Появление очагов ишемии и пери-васкулярных кровоизлияний в головном мозге сопровождается генерализованными судорогами (эклампсия) или комой.
Повреждение эндотелия легочных сосудов, задержка жидкости и левожелудочко-вая недостаточность вследствие повышения постнагрузки могут привести к отеку легких. Нарушение кровоснабжения плаценты при преэклампсии у женщин, страдающих сахарным диабетом, может привести к ее инфаркту, внутриутробной задержке роста и асфиксии плода и в результате — к мертворождению.
При развитии преэклампсии у женщины, страдающей сахарным диабетом, главное — вовремя выявить и предотвратить прогрессирование поражения системных сосудов матери или сосудов плаценты. Единственный известный радикальный способ лечения тяжелой преэклампсии — родораэрешение, поэтому преэклампсия служит ведущей причиной досрочного ро-доразрешения у женщин, больных сахарным диабетом. Чтобы определить показания к родоразрешению, необходимо внимательно следить за АД, экскрецией белка, клиренсом креатинина, количеством тромбоцитов, активностью аминотранс-фераз, а также за динамикой роста и признаками гипоксии у плода. В/в инфузия сульфата магния зарекомендовала себя как лучшее средство профилактики эклампсии, способствующее улучшению исходов беременности для матери и плода; кроме того, сульфат магния может оказывать положительное влияние на гемодинамику [63]. У беременных с сахарным диабетом необходимо поддерживать АД ниже 140/90 мм рт. ст., чтобы свести к минимуму повреждение сетчатки и почек. Длительная гипотензивная терапия с использованием метилдофы, дилтиазема, празозина, клонидина обычно эффективна и безопасна и для матери, и для плода. Как уже упоминалось, ингибиторы АПФ назначать нельзя, так как их использование приводит к повреждению почек плода и развитию врожденных пороков. При внезапном повышении АД более чем до 160/100 мм рт. ст. незадолго до родов хорошего эффекта можно добиться с помощью эпидуральной анестезии, в/в введения лабеталола или инфузии нитроглицерина.
Выраженные отеки в отсутствие преэклампсии развиваются при 22% беременностей, наступивших на фоне сахарного диабета [64]. Иногда отеки бывают настолько сильными, что женщине приходится соблюдать постельный режим. Причина отеков не установлена. У женщин с тяжелой диабетической нефропатией определенную роль может играть гипопро-теинемия, но часто значительные отеки развиваются при нормальной функции почек.
Беременность при сахарном диабете нередко осложняется пиелонефритом, при котором могут потребоваться госпитализация и в/в введение антибиотиков.
