Динамика сывороточных концентраций гормонов, продуцируемых плацентой во время беременности. Плацентарная продукция ХГ максимальна в I триместре, а затем снижается и остается на постоянном уровне до родов. ХГ обладает Л Г-подобной активностью и почти не влияет на углеводный обмен. Повышение уровней остальных гормонов — эстрогенов, прогестерона и плацентарного лактогена — происходит постепенно, по мере роста плаценты. Все перечислен ные гормоны обладают контрин-сулярным действием, особенно плацентарный лактоген, который по действию весьма сходен с СТГ. Этим действием и объясняется нарастающая инсулиноре-зистентность, характерная для II и III триместров. Чтобы преодолеть эту инсули-норезистентность, параллельно секреции контринсулярных гормонов плаценты во время беременности повышается и секреция инсулина. Неспособность Р~клеток поджелудочной железы обеспечить возросшие потребности в инсулине приводит к развитию диабета беременных, который мы обсудим ниже.
Изменения метаболизма
Чтобы понять характер метаболических изменений, обусловленных беременностью, полезно отдельно рассмотреть особенности обмена веществ после приема пищи и натощак. Утром натощак концентрация глюкозы в плазме поддерживается на достаточно постоянном уровне благодаря равновесию между утилизацией глюкозы и ее продукцией печенью, главным образом за счет глюконеогенеза (синтеза глюкозы из неуглеводных предшественников, то есть из аминокислот, лактата, глицерина). При голодании утилизация глюкозы происходит в основном в нервной ткани; поскольку для поступления глюкозы в нейроны инсулин не нужен, концентрация его в крови низкая. После приема пищи содержание глюкозы и аминокислот в крови возрастает, что является стимулом для повышения секреции инсулина, который способствует утилизации глюкозы и аминокислот печенью и мышцами и подавляет продукцию глюкозы печенью.
Глюкоза и аминокислоты через плаценту поступают в организм плода. Глюкоза транспортируется по механизму облегченной диффузии, так же как и в липоциты и мышечные волокна. Хотя этот процесс не зависит от инсулина (инсулин разрушается плацентой), способность плаценты транспортировать глюкозу путем облегченной диффузии приводит к большему поступлению глюкозы к плоду, чем это могло бы быть в случае, если бы глюкоза поступала по простому концентрационному градиенту, как это происходит в большинстве других тканей (например, в нервной ткани и печени). Аминокислоты транспортируются через плаценту против концентрационного градиента. Для нормального течения беременности характерно снижение уровня глюкозы в плазме беременной натощак; это обусловлено тем, что плод усиленно потребляет не только глюкозу, но и аминокислоты, служащие субстратом для глюконеогенеза (особенно аланин).
Еще одна особенность обмена веществ при беременности — более быстрое, чем обычно, развитие метаболических нарушений при голодании. Если будущая мать вовремя не позавтракает, то через несколько часов у нее в крови можно будет обнаружить не только снижение концентраций глюкозы и аланина, но и более выраженное, чем в отсутствие беременности, повышение уровней свободных жирных кислот и кетоновых тел. Эти изменения отчасти объясняются усилением липолиза в жировой ткани под действием плацентарного лактогена. Кетоновые тела поступают в кровоток плода и используются его печенью и головным мозгом в качестве источника энергии. В дальнейшем это может неблагоприятно сказаться на интеллектуальном развитии ребенка.
Метаболические изменения, происходящие в организме беременной при приеме пищи, определяются нарастающей ин-сулинорезистентностью, характерной для II и III триместров. Несмотря на значительное возрастание секреции инсулина, концентрация глюкозы в плазме после еды оказывается выше, чем в отсутствие беременности, хотя и остается в пределах нормы. Если концентрация инсулина оказывается недостаточной для того, чтобы преодолеть инсулинорезистент-ность, развивается гипергликемия — состояние, известное как диабет беременных и оказывающее выраженное неблагоприятное воздействие на плод.
