Опубликовано: 18 сентября 2012

36.   Что такое неощутимая гипогликемия?

Нарушение контррегуляции гликемии часто сопровождается неощутимой гипо­гликемией, при которой отсутствуют все нейрогенные симптомы падения уровня глюкозы в крови. Это заканчивается появлением признаков нехватки глюкозы для головного мозга - симптомов нейроглюкопении . Нарушение сознания при нейрогликопени препятствует принятию самостоятельных мер для устранения гипогликемии, что может привести к автомобильной аварии, развитию судороги ко­мы и закончиться смертью.

37. Существует ли возможность профилактики «неощутимой гипогликемии»?

Ранее полагали, что неощутимая гипогликемия и нарушение контррегуляции гликемии являются непредотвратимыми последствиями автономной диабетической нейропатии. Однако недавно показано, что это может быть результатом недостаточ­ной адаптации организма к предыдущим эпизодам гипогликемии. Однократный эпизод гипогликемии ослабляет автономные реакции на последующий ее приступ не только у больных диабетом 1 типа, но и у здоровых лиц. Тщательная трехмесяч­ная профилактика таких приступов восстанавливает контррегуляцию гликемии и способствует возобновлению нейрогенных симптомов развивающейся гипоглике­мии. Таким образом, у больных без автономной нейропатии недопущение приступов падения уровня глюкозы крови способствует обратному развитию неощутимой ги­погликемии.

Проявления гипогликемии

Нейрогенные

• Сердцебиение
• Тремор
• Возбуждение/тревога
• Бледность
• Повышение артериального давления

Нейроглюкопения

• Слабость Головокружение/обморок
• Нарушение зрения
• Парестезии
• Чувство голода
• Неадекватное поведение
• Очаговые неврологические расстройства
• Судороги
• Потеря сознания
• Смерть

38.  Как лечат гипогликемию?

С развивающейся гипогликемией больной может легко справиться самостоятельно. При снижении уровня глюкозы до 50-60 мг% достаточно принять 15 г простых углеводов (например, 120 г фруктового сока или безалкогольного напитка).

При более выраженных симптомах гипогликемии следует немедленно принять 15-20 г простых углеводов, а затем 15-20 г сложных (например, сухого печенья или хлеба).

39.  Что нужно делать, если больной без сознания?

При бессознательном состоянии больного нельзя давать пить. Осторожно за щеку или под язык помещают более вязкие источники глюкозы (мед, глюкозные гели и т.п). Можно также в/м ввести 1 мг глюкагона. Глюкагон повышает уровень глюкозы, усиливая ее печеночную продукцию. В условиях стационара вместо глюкагона лучше внутривенно вводить 50% раствор глюкозы, что быстро приводит к восстановлению сознания.

40.  Обсудите роль обучения в устранении гипогликемии.

Близких лиц больного, получающего инсулин, необходимо обучить применению глюкозных гелей и глюкагона. Нельзя допускать передозировки средств, повышаю­щих уровень глюкозы (особенно при легкой гипогликемии). Передозировка ведет к гипергликемии. Кроме того, больные должны уметь определять уровень глюкозы в крови при появлении симптомов, чтобы подтвердить развитие гипогликемии. При невозможности таких определений лучше сразу же начать лечение. Больные, принимающие антидиабетические средства, должны определять уровень глюкозы в крови перед тем, как садиться за руль. Если этот уровень ниже обычного (напри­мер, < 125 мг%), перед началом вождения автомобиля следует принять небольшое количество углеводов.

41.  Перечислите частые поздние осложнения сахарного диабета.

Хотя у больных диабетом возможно развитие целого ряда осложнений, наиболее частыми из них являются патология глаз (ретинопатия), почек (нефропатия), пери­ферических нервов (нейропатия) и кровеносных сосудов (атеросклероз). Первые три осложнения относительно специфичны для сахарного диабета, будучи обуслов­ленными изменениями эндотелия - утолщением базальной мембраны сосудов и по­вышением их проницаемости. Ретинопатию, нефропатию и нейропатию относят к микрососудистым осложнениям диабета, а ускоренное развитие атеросклероза с его осложнениями - к макрососудистым.

1. Каковы механизмы развития поздних осложнений сахарного диабета? Основной причиной микрососудистых осложнений является именно гипергли­кемия; она же во многом определяет повышенный риск атеросклероза при инсули-норезистентности. Тем не менее объяснить все эти осложнения одной лишь глюко-зотоксичностью сложно.
2. Каковы другие возможные механизмы поздних осложнений сахарного диабета?
3. Неферментативное (по закону действия масс) гликозилирование белков, при­водящее к нарушению их функции. Конечные продукты гликозилирования (КПГ) обнаруживаются в соединительной ткани сосудов и матриксе почеч­ных клубочков. Они изменяют и состав ЛПНП.
4. Ферментативное превращение глюкозы в сорбитол под действием альдозоре-дуктазы в сетчатке глаз и в периферических нервах. Поскольку клетки очень медленно освобождаются от сорбитола, он накапливается в виде осмотически активных молекул. Это сопровождается истощением запасов миоинозитола в нейронах.
5. Накопление в клетках глюкозамина, еще одного продукта обмена глюкозы, с чем связана дисфункция эндотелия и нарушение действия инсулина.
6. Активация глюкозой протеинкиназы С (ПКС).

КЛЮЧЕВЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ: ПОЗДНИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА

Хронические осложнения сахарного диабета включают микро- и макроангиопатии

1. Микроангиопатии (ретинопатия, нейропатия и нефропатия) непосредственно связаны с гипер­гликемией и обусловлены накоплением конечных продуктов гликозилирования и полиолов, ак­тивацией протеинкиназы С, поступлением в клетки глюкоэамина и окислительным стрессом. I
2. Макроангиопатии (поражение коронарных артерий, сосудов головного мозга и крупных пери­ферических сосудов) связаны, по всей вероятности, с инсулинрезистентностью и характерным для сахарного диабета сочетанием дислипопротеинемии с артериальной гипертонией.

4.   Многочисленные данные свидетельствуют о том, что жесткий контроль гликемии замедляет развитие и прогрессирование микроангиопатии.

5.   Жесткий контроль липидного обмена и артериального давления, а также устранение фактров риска, экономически выгодно, так как уменьшает вероятность развития макроангиопатии с инвалидизацией больных, снижая, тем самым, затраты на их лечение.

Опубликовано: 18 сентября 2012

31.  Целесообразна ли постоянная в/в инфузия инсулина при ГГСБК?

Постоянная в/в инфузия инсулина (как при лечении ДКА) позволяет снижать уровень глюкозы с прогнозируемой скоростью. При этом необходимо исключить возможность развития гипогликемии.

32.  Суммируйте тактику коррекции электролитного обмена при ГГСБК.

Восполнение дефицита других электролитов, включая калий, проводят так же, как при ДКА.

33.  Назовите причины гипогликемии при лечении сахарного диабета.

Для больных диабетом, получающих производные сульфонилмочевины или инсулин, гипогликемия представляет собой «профессиональную опасность» те­рапии. При диабете 1 типа периодические п/к инъекции инсулина не воспроиз­водят в точности пики и спады естественной секреции этого гормона. Даже луч­шие схемы инсулинотерапии не гарантируют отсутствия эпизодов гипоглике­мии, связанных с даже незначительным уменьшением количества пищи, наруше­нием сроков ее приема или некоторым повышением физической активности больного. У женщин гипогликемия может иметь место во время менструаций, будучи связанной с резким падением уровня эстрогенов и прогестерона. Гипо-Щпеемия может развиться и у пожилых больных при первом приеме препаратов мочевины.

34. Какие еще факторы могут служить причиной гипогликемии?

Гипогликемия у больных сахарным диабетом может быть связана не только с по­грешностями лечения, но и с рядом других состояний (табл. 2.1).

Таблица 2.1

Причины гипогликемии натощак

1. Экзогенные вещества, особенно инсулин, производные сульфонилмочевины и алкоголь.
2. Почечная, печеночная или сердечная недостаточность, сепсис, истощение.
3. Недостаточность кортизола, гормона роста (или того и другого), глюкагона и адреналина.
4. Опухоли разных органов. Эндогенный гиперинсулиниэм: бета-клеточная опухоль (инсулинома), функциональная гиперсекре­ция бета-клеток, аутоиммунная гипогликемия, эктопическая секреция инсулина (?).
5. Гипогликемии у новорожденных и детей.

35.   Существуют ли больные сахарным диабетом, особо предрасположенные к развитию гипогликемии?

Да. У некоторых больных диабетом 1 типа нарушена контррегуляция гликемии. В норме при снижении уровня глюкозы крови выделяются контррегуляторные гор­моны (глюкагон, адреналин и другие), которые стимулируют печеночный гликоге-нолиз и глюконеогенез, нормализуя гликемию. У некоторых же больных сахарным диабетом 1 типа реакция этих гормонов ослаблена, что приводит к развитию тяже­лой гипогликемии или замедленному восстановлению уровня глюкозы.

Опубликовано: 18 сентября 2012

Что представляет собой ГГСБК?

Развитие ступора на фоне гипергликемии и гиперосмоляльности плазмы у боль­ных диабетом в отсутствие кетоза впервые было описано в 1957 г. Sument и Schwarts. В дальнейшем это состояние называли по-разному: некетотическая гиперосмоляр-ная кома, диабетическая гиперосмоляльность, гиперосмолярный диабет без ацидоза и, наконец, гилергликемический гиперосмолярный синдром без кетоза (ГГСБК).

22.   Каковы признаки ГГСБК.

• Выраженная гипергликемия (уровень глюкозы в сыворотке > 600 мг%).
• Гиперосмолярность сыворотки (> 320 мОсм/л).
• рН артериальной крови > 7,3.

23. У кого и почему развивается ГГСБК?

Синдром встречается, главным образом, у пожилых больных с сахарным диабе­том 2 типа или без него и всегда сопровождается резким обезвоживанием. Развитию синдрома часто предшествует полиурия и полидипсия в течение нескольких дней или недель. Пожилые люди предрасположены к развитию этого синдрома, посколь­ку у них нередко нарушено чувство жажды. У них также часто нарушена функция почек, что препятствует выведению избытка глюкозы с мочой. И то, и другое способ­ствует обезвоживанию и резкому повышению уровня глюкозы в крови.

24. Почему при ГГСБК обычно отсутствует метаболический ацидоз?

Отсутствие метаболического ацидоза обусловлено сохранением некоторого уровня инсулина в крови и/или меньшим возрастанием концентрации контррегуля-торных гормонов. Оба этих фактора препятствуют липолизу и продукции кетоно­вых тел. Гипергликемия приводит к глюкозурии, осмотическому диурезу, гиперос­моляльности плазмы, обезвоживанию клеток, гиповолемии, развитию шока и комы, которые в отсутствие лечения заканчиваются смертью.

25. Каковы наиболее частые симптомы ГГСБК?

Наиболее частой причиной госпитализации больных с ГГСБК является нарушение психического состояния. Чтобы отнести кому на счет ГГСБК, необходимо уо| диться, что эффективная осмоляляльность плазмы превышает 340 мОсм/л. Эффек­тивную осмоляльность рассчитывают по формуле:

Эффективная осмоляльность = 2 (измеренный уровень Na+уровень глюкозы)/18

Уровень натрия (Na) и калия в сыворотке измеряют в мэкв/л, а уровень глюко­зы в сыворотке - в мг%. Эффективная осмоляльность отражает истинное осмотиче­ское давление внеклеточной среды. Мочевина свободно проникает через клеточные

мембраны и поэтому не учитывается при расчете эффективной осмоляльности.

26.   Перечислите другие возможные причины нарушения психического состояния больного.

При меньшей осмоляльности плазмы нарушение психического статуса должно иметь другие причины (алкогольное отравление, энцефалопатия, инфекционное за­болевание, передозировка наркотиков или инсулина, уремия, травма, острый пси­хоз, обморок или судороги).

27.   Какие другие неврологические признаки могут указывать на ГГСБК?

Таковыми являются одно- или двусторонняя гипо- или гиперрефлексия, судороги, гемипарез, афазия, положительный симптом Бабинского, гемианопсия, нистагм, зрительные галлюцинации, острая тетраплегия и дисфагия. Лихорадка не является составной частью синдрома и при ее наличии следует предполагать инфекционную лричину заболевания. Кроме того, для ГГСБК характерно резкое обезвоживание. Необходимо выявлять провоцирующие синдром факторы - инфекцию, инфаркт миокарда, нарушение мозгового кровообращения, панкреатит, желудочно-кишечное кровотечение или применение некоторых лекарственных средств.

28.   Какие лабораторные показатели наиболее характерны для ГГСБК?

Основной  лабораторный  показатель  -  выраженная   гипергликемия (часто > 1000 мг%). Из-за этого измеренный уровень натрия в сыворотке зачастую оказывается заниженным. Для его коррекции используют следующую формулу:

Скорректированный Na = измеренный Na сыворотки + 1,6 (глюкоза сыворотки - 100) 100

К другим характерным лабораторным показателям относятся повышенный уро­вень мочевины и креатинина в крови, гипертриглицеридемия и лейкоцитоз.

29. С чего начинают лечение ГГСБК?

После установления диагноза, основное внимание уделяют восполнению дефи­цита жидкости, который, как правило, достигает 9 -12 литров. При этом крайне важ­но точно оценить степень изменения объема циркулирующей крови и реакцию боль­ного на лечение. При почечной недостаточности или заболеваниях сердца может потребоваться катетеризация центральной вены. Кроме того, при нарушенном знании больного обычно устанавливают постоянный мочевой катетер.

30. Какие растворы следует применять - изотонические или гипотонические?

В течение первого часа рекомендуется вводить 1-2 литра изотонического (0,9%) солевого раствора, пока не удастся нормализовать артериальное давление. Спустя час, концентрацию раствора можно изменить, ориентируясь на измеренный уровень натрия в сыворотке. При его концентрации 145-165 мэкв/л для восполнения дефи­цита свободной воды можно перейти на инфузию 0,45%-ного раствора NaCl. При концентрации натрия в сыворотке ниже 145 мэкв/л, продолжают введение изо­тонического раствора. За первые 5-12 часов рекомендуется восполнять половину расчетного дефицита жидкости, добиваясь полного баланса водного обмена в тече­ние последующих 12 часов.

КЛЮЧЕВЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ: ОСТРЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА

1. Основными острыми осложнениями являются ДКА, ГГСБК и гипогликемия.

2.  Лечение ДКА и ГГСБК сводится к агрессивной инфузиониой терапии (восполнению дефицита воды и электролитов) и введению инсулина.

3.  При гипогликемии сразу же необходимо вводить глюкозу и устранять возможные провоцирующие факторы.

Опубликовано: 18 сентября 2012

11.  Какие лабораторные исследования рекомендуются в течение первого часа терапии ДКА?

1. Определение исходного уровня электролитов, азота мочевины, креатинина и глюкозы в крови, общий анализ мочи, определение кетоновых тел в моче и крови и регистрация электрокардиограммы ( ЭКГ).
2. При плохом состоянии больного, одышке или низком уровне бикарбоната в сыворотке (<10 мэкв/л) - определение газов в артериальной крови.
3. Внесение в регистрационный лист данных о потреблении жидкости и диурезе, а также результатов лабораторных исследований (рис. 2.1).
4. Выяснение факторов, которые могли спровоцировать развитие ДКА (напри­мер, инфекции, инфаркт миокарда).

12.  Кратко изложите стратегию инфузионной терапии и введения калия в течение первого часа лечения ДКА.

Жидкости: изотонический раствор хлорида натрия, 15 мл/кг/час (~1 л/час при массе тела 70 кг).

Калий: при остроконечных или нормальных зубцах Т на ЭКГ вводить калий необязательно. При низких же зубцах Т или появлении волны U (указывающей на гипокалиемию), к каждому литру в/в вводимых жидкостей добавляют 40 мэкв ка­лия хлорида (КС1).

13. Как вводят инсулин в течение первого часа терапии ДКА?

Одномоментно в/в вводят 10-20 ЕД инсулина, после чего начинают его постоянную капельную инфузию со скоростью 5-10 ЕД в час (0,1 ЕД/кг/час). Для этого к 1 литру изотонического раствора добавляют 500 ЕД обычного инсулина (концен­трация 0,5 ЕД/мл). Первыми 50 мл полученного раствора промывают инфузионную систему, а затем подсоединяют ее к постоянному в/в катетеру. Для в/в введения ис­пользуют только обычный инсулин.

14. С оценки каких показателей следует начинать второй час терапии ДКА?

1.  Оценивают дыхание больного, показатели жизненно важных функций, сте­пень сознания и обезвоживания, а также измеряют диурез.

2.  Повторно определяют концентрацию электролитов и глюкозы в крови и кето­новых тел в моче и крови.

15. Кратко изложите принципы инфузионной терапии и введения калия на втором часу лечения ДКА.

Жидкости: продолжают введение изотонического раствора со скоростью при­мерно 1 л/час.

Калий: количество КС1, добавляемого к инфузионным растворам корригируют с тем, чтобы поддерживать концентрацию калия в сыворотке на уровне 4-5 мэкв/л. В ходе лечения может возникнуть необходимость введения КС1 в концентрации 40 мэкв/л.

16.  Как вводят инсулин на втором часу лечения ДКА?

Продолжают использовать обычный инсулин. При падении уровня глюкозы ни­же 250 мг% к вводимому солевому раствору добавляют глюкозу (в конечной кон­центрации 5-10%). Если уровень глюкозы в сыворотке не снижается, скорость ин-фузии инсулина можно удвоить. Оптимальная скорость снижения уровня глюкозы составляет 100 мг%/час. В течение первых 4-5 часов терапии нельзя допускать па­дения уровня глюкозы в сыворотке ниже 250 мг%.

17.  Опишите основные этапы терапии ДКА в течение третьего и последующих часов,

1. Оценивают состояние больного и повторно определяют показатели, описан­ные выше (п. 14).
2. Жидкости: скорость инфузионной терапии приводят в соответствие с объемом и осмоляльностью плазмы. При эуволемии или гипернатриемии не исключен на замена физиологического раствора на 0,45%-ный раствор NaCl.
3. Калий: варьируют добавки КС1 к раствору
4. Инсулин: продолжают инфузию до устранения ацидоза; при необходимости к инсулину добавляют глюкозу.

18. Когда можно прекратить инфузию инсулина?

Как только анионный интервал нормализуется, рН достигнет или превысит а уровень бикарбоната в сыворотке - 18 мэкв/л, больного можно переводить на под­кожные инъекции обычного инсулина или инсулина лизпро перед приемом пииди. Инфузию инсулина можно прекратить через 30 минут после первой подкожной инъекции. Если больной не может принимать пищу, вводят 5 ЕД обычного инсулина или инсулина лизпро, продолжая в/в введение раствора глюкозы; инъекции инсулина или инсулина лизпро повторяют каждые 4 часа, ориентируясь на концентрацию глюкозы в крови (по 5-15 ЕД).

19.   Какие дополнительные меры могут потребоваться при лечении ДКА?

1. При исходном уровне фосфора в сыворотке < 1 мг% может потребоваться вве­дение фосфата калия со скоростью 10-20 мэкв/час в составе инфузируемых растворов.
2. Введение бикарбоната натрия рекомендуется только при наличии других при­чин тяжелого ацидоза (например, сепсиса или лактацидоза), или резкого сни­жения рН артериальной крови (< 6,9). В этих случаях его растворяют в инфу­зируемых растворах и вводят в течение 1 часа и более.
3. У каких больных при ДКА возникает риск отека мозга? Как их лечить? Риск отека мозга при ДКА характерен для больных с впервые выявленным диа­бетом и больных молодого возраста. Если у больного в процессе лечения ДКА вне­запно возникает головная боль или спутанность сознания, необходимо немедленно ввести маннитол из расчета 1 мг/кг массы тела.