Опубликовано: 20 сентября 2012

1.  Что такое интенсифицированная инсулинотерапия (ИИТ)?

Интенсивная, или базипш-болюснам терапия инсулинотерапия (ИИТ), предпо­лагает многократные инъекции (МИ) инсулина в сутки (как длительно-, так и ко­роткодействующего) пли использование инсуликовой помпы с целью имитации нормальной функции поджелудочной железы. ИИТ зачастую требует 3-6 инъекций инсулина в сутки, но не исчерпывается этим.

2. Перечислите другие важные компоненты интенсифицированной инсулинотерапии

• Частый самоконтроль гликемии (СГ).
• Выбор целевого уровня глюкозы крови (ГК).
• Учет состава диеты, особенно содержания углеводов в ней.
• Расчет компенсационных доз инсулина (отношения углеводы/инсулин, У/И).
• Использование поправочных коэффициентов (ПК) для приведения доз инсу­лина в соответствие с потребляемой пищей и уровнями глюкозы крови.

3. Какие исследования подтверждают роль ИИТ в снижении риска поздних ос­ложнений сахарного диабета?

Исследования DCCT (Diabetes Control and Complication Trial) и UKPDS (United Kingdom Prospective Diabetes Study), включавшие больных сахарным диа­бетом 1 и 2 типа соответственно, показали, что интенсифицированная терапия забо­левания значительно снижает частоту его осложнений, включая ретинопатию, неф-ропатию и нейропатию. В исследовании UKPDS, кроме того, было установлено, что при сахарном диабете 2 типа контроль артериального давления с помощью ингиби­торов АПФ или бета-блокаторов значительно снижает частоту неблагоприятных ис­ходов сердечно-сосудистых заболеваний.

4. Каким больным показана ИИТ?

Кандидатами на ИИТ могут быть все больные сахарным диабетом. Однако сте­пень жесткости контроля гликемии следует определять, исходя из конкретной ситу­ации и особенностей каждого больного. Наибольший успех ИИТ можно предпола­гать у мотивированных больных, готовых к частому СГ (до 6-10 раз в сутки) и кон­сультациям с диетологом и диабетологом, а также умеющих распознавать симптомы гипогликемии и изменять терапию при возникновении этих симптомов или интеркуррентиых заболеваний. Важное значение имеет поддержка со стороны родствен­ников и/или друзей. ИИТ требует сплоченной работы бригады специалистов, гото­вых к частым контактам с больным и обсуждению результатов СГ и других аспектов лечения.

Компании выпускающие инсулиновые помпы

6. Какие требования предъявляются к больному перед применением инсулино­вой помпы?

• Готовность к контактам с бригадой специалистов до, АО время и после уста­новки инсулиновой помпы (по меньшей мере, в течение 2-3 месяцев).
• Готовность к СГ не менее 4-10 раз в сутки с регистрацией результатов СГ, вво­димых доз инсулина и состава/количества пищи; всю эту информацию боль­ной должен быть готов направлять специалистам по факсу или электронной почтой.
• Просмотр обучающих видеофильмов и посещение не менее 2-3 практических занятий по использованию помпы.
• Готовность проверять правильность выбранной скорости инфузии базисного инсулина.

Опубликовано: 19 сентября 2012

70.   Расскажите о лечении ортостатической гипотонии.

При ортостатической гипотонии, обусловленной ДАН, рекомендуется ношение эластических чулок, что препятствует застою венозной крови в ногах. Помогает флюдрокортизон, но его нужно применять с осторожностью, не допуская повыше­ния артериального давления или появления отеков. Помогают также клонидин, ок-треотид и мидодрин.

71. Как можно устранить симптомы гастропареза?

Симптомы диабетического гастропареза можно устранить путем уменьшения потребления клетчатки, жира и общего объема пищи, а также увеличением физиче­ской активности. Метоклопрамид, усиливая моторику желудка, также ослабляет юявления диабетического гастропареза.

72.   Как лечат диабетическую ретинопатию?

Успех лечения осложнений сахарного диабета зависит от их раннего выявления.

Применительно к ретинопатии, это означает необходимость ежегодных осмотров глазного дна опытным офтальмологом. При обнаружении предпролиферативной или пролиферативной ретинопатии или выраженного макулярного отека показана лазерная коагуляция сосудов сетчатки, которая может предотвратить потерю зре­ния. При кровоизлиянии в стекловидное тело или отслойке сетчатки нередко произ­водят витрэктомию или операции на сетчатке.

73. Как лечат диабетическую нефропатию?

Прогрессирование диабетической нефропатии можно замедлить агрессивным лечением артериальной гипертонии. Средством выбора являются ингибиторы ан-гиотензин-превраидающего фермента (АПФ), поскольку они улучшают состояние почек, даже независимо от своего влияния на артериальное давление. Эффект дру­гих гипотензивных средств теснее связан с контролем артериального давления, ко­торое необходимо поддерживать на уровне 130/80 мм.рт.ст. Ингибиторы АПФ замед­ляют развитие почечной недостаточности у больных сахарным диабетом 2 типа, даже в отсутствие артериальной гипертонии или альбуминурии. На этом основании неко­торые считают экономически выгодным применение ингибиторов АПФ у всех боль­ных сахарным диабетом 2 типа. Данный вопрос требует дальнейших исследований. В ряде работ (хотя и не во всех) показано, что низкобелковая диета (< 0,6 г/кг/сутки) также замедляет развитие диабетической нефропатии.

74. Опишите профилактику макроангиопатий у больных сахарным диабетом.

Устранение факторов риска ССЗ при сахарном диабете следует начинать уже с первого визита к врачу, причем делать это нужно не менее активно, чем при ИБС. Целесообразность агрессивного снижения артериального давления отчетливо продемонстрирована недавними рандомизированными контролируемыми исследо­ваниями. Согласно современным рекомендациям, необходимо стремиться к поддер­жанию артериального давления на уровне 130/80 мм.рт.ст. Имеются данные о боль­шей эффективности ингибиторов АПФ в профилактике исходов ССЗ по сравнению с другими гипотензивными средствами, и в настоящее время они являются сред­ствами выбора. Не менее агрессивного лечения требует гиперлипопротенемия; ре­комендуется поддерживать концентрацию холестерина ЛПНП на уровне 100 мг%. Снижение гликемии часто сопровождается резким уменьшением уровня тригли-церидов и более умеренным - холестерина ЛПНП. Если с помощью контроля гли­кемии, диеты и физической нагрузки не удается нормализовать липидный обмен, следует использовать гиполипидемические средства. Необходимо отказаться от курения, увеличить физическую активность и стараться похудеть (при избыточ­ном весе тела). Целесообразно использовать малые дозы аспирина, а иногда и спе­цифические антитромботические средства.

75. Уменьшает ли агрессивная гиполипидемическая терапия частоту неблагопри­ятных исходов ССЗ при сахарном диабете?

Да. В скандинавском исследовании, посвященном оценке влияния симвастатина на выживаемость больных (Scandinavian Simvastatin Survival Study), регистрирова-ись исходы ССЗ у 4242 больных с повышенным уровнем общего холестерина, ранее перенесших инфаркт миокарда или приступы стенокардии. Больные были рандомизированы в группы агрессивной гиполипидемической терапии (прием симвастатина) и плацебо. Среди больных сахарным диабетом (202 человека) прием симвастатина снижал частоту основных коронарных исходов, включая инфаркт миокар­да, на 55%. Общая смертность за 5,4 года в этой группе также снизилась также на 43%. Статистически значимое уменьшение сердечно-сосудистого риска наблюда­лось и при применении правастатина в исследованиях CARE и LIPID. Исходя из этого, агрессивная гиполипидемическая терапия рекомендуется всем больным са­харным диабетом, особенно при наличии ИБС.

76. Улучшает ли контроль гликемии исходы других заболеваний?

Взрослые больные сахарным диабетом госпитализируются в 6 раз чаще, а дли­тельность их пребывания в стационаре на 30% больше, чем у лиц без диабета. Стресс* связанный с госпитализацией, усиливает катаболические процессы, и без того акти­вированные при плохой компенсации сахарного диабета. Кроме того, гипергликемия нарушает функцию лейкоцитов и иммунной системы в целом. В недавнем рандоми­зированном проспективном исследовании оценивали влияние снижения гликемии до 80-110 мг% (с помощью инсулина) на исходы тяжелых заболеваний. Внутрибольничная смертность снизилась на 34%, частота сепсиса - на 46%, необходимость гемо­диализа - на 41%; на 50% реже приходилось прибегать к переливанию крови, а час­тота полинейропатии, связанной с критическим состоянием больных, уменьшилась на 44%. В другом исследовании улучшение контроля гликемии у больных сахарным диабетом снижало частоту инфекционных осложнений после операций на открытом сердце. Исследование DIGAMI (Diabetes and Insulin-Glucose Infusion in Acute Miocardial Infarction) продемонстрировало существенное снижение смертности среди больных сахарным диабетом с инфарктом миокарда, получавших инсулин во время и после госпитализации.

Опубликовано: 19 сентября 2012

58. Опишите первую стадию диабетической нефропатии.

Стадия I характеризуется гипертрофией почек и повышением скорости клубоч-совой фильтрации (СКФ). При СКФ > 125 мл/мин риск прогрессирования заболе­вания особенно высок.

59.  Что характерно для II стадии диабетической нефропатии?

На стадии II в почечных клубочках возникают гистологические изменениями, типичные для сахарного диабета.

60.  Опишите III стадию диабетической нефропатии.

На стадии III в разовых порциях или суточной моче обнаруживают несколько повышенное количество альбумина (микроальбуминурия). В норме за сутки с мо­чой выделяется менее 30 мг этого белка. Микроальбуминурией называют экскрецию

альбумина от 30 до 300 мг/сутки. При появлении микроальбуминурии риск про-грессирования заболевания до явной нефропатии резко возрастает. На этой стадии, особенно у больных сахарным диабетом 2 типа, обычно возрастает артериальное

давление.

61.  Опишите IV стадию диабетической нефропатии.

На этой стадии белок в моче (протеинурию) удается обнаружить с помощью тест-полосок. Экскреция альбумина превышает 300 мг/сутки, а общего белка -500 мг/сутки. Постоянным признаком является артериальная гипертония. Протеи-нурия возрастает, а СКФ медленно, но неуклонно снижается.

62.  Дайте определение V стадии диабетической нефропатии.

Стадия V представляет собой терминальную стадию почечной недостаточности.

63.  Каков риск развития нефропатии при сахарном диабете?

Особенно высокий риск характерен для больных сахарным диабетом 1 типа, у которых нефропатия развивается почти в 30% случаев. При диабете 2 типа риск не­фропатии примерно в 10 раз ниже, но из-за гораздо большей распространенности за­болевания этого типа число больных диабетом 2 типа с терминальной стадией по­чечной недостаточности значительно превосходит число больных диабетом 1 типа с этим осложнением.

64.  Какие факторы влияют на развитие диабетической нефропатии?

Риск диабетической нефропатии, помимо плохого контроля гликемии, во-мно-гом зависит от генетических факторов, в частности от генов, кодирующих предрас­положенность к гипертонической болезни. Известные факторы риска диабетичес­кой нефропатии (с указанием относительно риска - ОР) перечислены ниже.

1. Семейный анамнез артериальной гипертонии (ОР > 3,7).
2. Диабетическая нефропатия у сибсов (ОР > 4,0).
3. Черная раса (ОР > 2,6 по сравнению с представителями белой расы).
4. Курение (ОР > 2,0).
5. Плохой контроль гликемии (ОР > 1,3-2,0).

Каковы особенности поражения крупных сосудов при сахарном диабете?

У больных сахарным диабетом (в равной степени у мужчин и женщин) риск сер­дечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) и поражения крупных периферических сосу­дов в 2-4 раза выше, чем у лиц без диабета. Обычные факторы риска ССЗ (курение, гиперхолестеринемия и повышенное артериальное давление) увеличивают частоту этих заболеваний и при сахарном диабете.

66.  Какие специфичные для сахарного диабета факторы повышают риск ССЗ?

Для сахарного диабета характерно повышение агрегации тромбоцитов, снижение эластичности эритроцитов и снижение фибринолитической активности. Гликозилирование липопротеинов может приводить к снижению их печеночного клиренса и ускоре­нию развития атеросклероза. Явные нарушения имеются не только в крови, но и в стен­ках сосудов. Длительный сахарный диабет способствует кальцинозу артерий.

67.   Насколько важен контроль гликемии для профилактики поздних осложнений сахарного диабета?

Как отмечалось в главе 1, многими исследованиями (DCCT, исследование Кума-мото, UKPDS) показано, что улучшение контроля гликемии значительно снижает

риск развития микроангиопатий (ретинопатии, нейропатии и нефропатии) при сахар­ном диабете как 1, так и 2 типа. Согласно данным UKPDS, контроль гликемии с помо­щью метформина снижает риск и макроангиопатий [ишемической болезни сердца

(ИБС) и нарушения мозгового кровообращения]; при контроле гликемии с помощью производных сульфонилмочевины или инсулина обнаружена аналогичная (хотя

и статистически незначимая) тенденция в отношении частоты ИБС. Исходя из этих данных, Американская Диабетическая Ассоциация рекомендует поддерживать уро­вень глюкозы крови натощак ниже 120 мг% и уровень гемоглобина Ас ниже 7%.

68. Существуют ли эффективные способы лечения диабетической нейропатии?

В настоящее время не существует способов восстановления чувствительности при диабетической нейропатии. Снижению частоты тяжелых поражений стоп спо­собствуют программы обучения по уходу за ногами. Для предотвращения ампута­ций необходимо регулярно осматривать стопы и при малейших их повреждениях обращаться к ортопеду или сосудистому хирургу.

69. Как лечат болевой синдром при диабетической нейропатии?

Для купирования болевого синдрома при диабетической нейропатии с тем или иным успехом применяют нестероидные противовоспалительные средства, трицик-лические антидепрессанты, противосудорожные средства, мексилетин и капсаицин (местно). Наиболее эффективен габапентин (нейронтин), который назначают в на­чальной дозе 300 мг 2-3 раза в сутки; при необходимости дозу постепенно повыша­ют до 600 мг 3 раза в сутки.

Опубликовано: 19 сентября 2012

52.   Опишите признаки непролиферативной диабетической нейропатии.

Диабетическая ретинопатия может развиваться без каких-либо симптомов. Вна­чале на концевых капиллярах сетчатки образуются микроаневризмы. Повышенная

• Клинические проявления поражения глаз
• Один или два мягких экссудата Предпролиферативная диабетическая ретинопатия
• Плотные экссудаты
• Редкие пятнистые кровоизлияния
• Непролиферативная диабетическая ретинопатия
• Наличие венозных «четок»Значительные участки больших пятнистых кровоизлияний в сетчатку
• Микроаневризмы сосудов сетчатки
• Множественные ватообразные пятна (инфаркты нервных волокон)
• Множественные микрососудистые нарушения в сетчатке Пролиферативная диабетическая ретинопатия
• Появление сосудов на диске зрительного нерва (СДЗН)
• Новообразование сосудов в сетчатке (НСС)
• Кровоизлияния в преретинальную область или стекловидное тело
• Пролиферация соединительной ткани

Высокий риск пролиферативной диабетической ретинопатии

• СДЗН с кровоизлияниями в преретинальную область или стекловидное тело или без них
• НСС с кровоизлияниями в преретинальную область или стекловидное тело Диабетический отек желтого пятна
• Любое утолщение сетчатки на расстоянии менее 2 диаметров зрительного диска от центра пятна
• Любой плотный экссудат на расстоянии менее 2 диаметров зрительного диска от центра пятна в соче­тании с утолщением сетчатки
• Любой участок ишемии сетчатки в области височных сосудистых дуг
• Любое сочетание перечисленных признаков

53. Опишите признаки пролиферативной ретинопатии.

Пролиферативная ретинопатия (табл. 2.3) развивается при прогрессировании поражений сосудов сетчатки, что приводит к ее ишемии. Ишемия стимулирует по­явление новых хрупких сосудов (неоваскуляризация сетчатки). Новые сосуды мо­гут прорастать в стекловидное тело, что приводит к кровоизлияниям в него и прере-тинальную область, сопровождаясь резкой потерей зрения. Второй причиной поте­ри зрения является отслойка сетчатки вследствие сокращения фиброзной ткани, что часто сопутствует неоваскуляриаации. При просачивании жидкости из поврежден* ных сосудов в желтое пятно развивается его отек, который диагностируют с помо­щью непрямой офтальмоскопии по утолщению сетчатки вблизи пятна; макулярно-му отеку обычно сопутствуют плотные экссудаты в сетчатке.

54.  Насколько часто встречается диабетическая ретинопатия?

Пролиферативная ретинопатия рано или поздно развивается почти у 70% боль­ных диабетом 1 типа. При диабете 2 типа в 2% случаев выраженная непрол иферативная и даже пролиферативная ретинопатия или макулярный отек выявляются уже в момент установления диагноза сахарного диабета. Это может быть связано с дли­тельным существованием бессимптомной (и недиагностированной) гипергликемии, что нередко имеет место при диабете 2 типа. 

54.  Назовите факторы риска диабетической ретинопатии?

• Длительность сахарного диабета
• Недостаточность контроля гликемии
• Артериальная гипертония

У больных диабетом 1 типа и больных диабетом 2 типа, получающих инсулин, пролиферативной ретинопатии обычно сопутствует нефропатия.

56.  Перечислите другие офтальмологические осложнения диабета.

Катаракта и открытоугольная глаукома.

57.  Насколько велика опасность диабетической нефропатии?

В настоящее время в США диабетическая нефропатия является основной при­чиной терминальной стадии почечной недостаточности. Поражение почек при са­харном диабете возникает и развивается относительно стандартно, и в его течении различают пять стадий.