Необходимо подчеркнуть, что для постановки диагноза СНСФВ ФВ должна сохраняться > 50% в течение 3 дней эпизода выраженной СН. Поэ­тому исследование CHARM (Candesartan in Heart Failure Assessment in Reduction of Mortality)-Preserved /13/, в которое были включены пациенты _с фВ > 40%, не является истинным исследованием возможностей терапии СНСФВ. ФВ порядка 40-45% означает наличие нарушений и систоличе­ской функции.

Распространенность сердечной недостаточности (СН) увеличивает­ся с возрастом от 2-3% в 65 лет до более 50% в возрасте s 80 лет. У многих из этих больных присутствует СН с сохраненной ФВ. Это состояние реже встречается у пожилых женщин, большинство которых страдает гипертони­ческой болезнью, сахарным диабетом, ишемической болезнью сердца (ИБС) или их сочетанием. Однако ИБС чаще приводит к развитию систолической сердечной недостаточности (ССН). Пожилые пациенты часто страдают фи­брилляцией предсердий, а увеличение скорости сокращения желудочков, даже не очень существенное (до 120-140 в 1 мин), способно провоцировать развитие СН с сохраненной ФВ.

Какой термин предпочтителен: СН с сохраненной ФВ или диастоличе­ская СН? Не у всех больных СНСФВ отчетливо выявляются диастолические нарушения. Однако на этот счет среди экспертов продолжают сохраняться разногласия.

Маиег с соавт. /1/ установили, что термин «СН с нормальной ФВ» предпочтительнее, чем термин «диастолическая сердечная недостаточность» (ДСН), главным образом вследствие следующих причин:

• При доплеровском исследовании невозможно установить специфи­ческие пассивные диастолические параметры, поэтому достоверно диагностировать диастолическую дисфункцию с помощью допле-ровской эхокардиографии нельзя.
• Замедление расслабления и/или нарушения пассивных свойств не могут являться едиными патофизиологическими механизмами у всех больных СН с нормальной ФВ.

Тем не менее нарушенная диастолическая функция является частой причиной СН с сохраненной ФВ.

Oh с соавт. /2/ подвергли критике утверждения Маиег и его коллег и заявили, что диастолическая СН легко диагностируется с помощью эхо-кардиографии у больных СН с сохраненной ФВ левого желудочка (ЛЖ) по наличию признаков нарушений расслабления, снижения эластичности, по­вышения давления наполнения и изменения размеров ЛЖ. Однако Oh с со­авт. предлагают проводить диагностику на таком уровне, который возможен только в самых современных лабораториях с высокопрофессиональными специалистами, что не отражает реальное состояние медицины в мире.

В руководствах Американского кардиологического колледжа и Аме­риканской ассоциации сердца (АСС/АНА) в 2001 г. подчеркивается, что су­ществуют затруднения в диагностике диастолической СН /3/. В настоящее время эти затруднения все еще сохраняются и, вероятно, в ближайшем бу­дущем ситуация не изменится. Частота этой патологии среди всех больных с СН установлена на уровне 33% и выше. Учитывая диагностические ошибки, частота СН с сохраненной ФВ может составлять < 25%. Более 66% случаев СНСфВ представляет собой ДСН.

Точный диагноз диастолической СН можно поставить при наличии ти­пичных признаков, симптомов и рентгенологических данных, указывающих на СН, при увеличении содержания мозгового натрийуретического пептида (МНП). Все эти признаки должны сопровождаться нормальной систоличе­ской функцией ЛЖ, отсутствием клапанной патологии и фибрилляции пред­сердий, наличием объективных доказательств диастолической дисфункции при эхокардиографии: ФВ > 50%, нарушения расслабления, наполнения, рас­тяжимости ЛЖ при нормальном объеме ЛЖ.

Диагноз диастолической СН можно поставить с помощью критериев Vasan и критериев Levy /4/., Исследование Zile с коллегами /5/ показало, что существует возможность дцагностировать диастолическую СН при учете признаков гипертрофии ЛЖ.

• Руководство АСС/АНА в 2005 г. отметило наличие споров о крите­риях постановки диагноза СНСФВ /6/.
• Диагноз ставится на основании типичных признаков СН при нор­мальной ФВ и отсутствии патологии клапанов при эхокардиографии.
• Четкий диагноз требует наличия следующих признаков: повышен­ное давление наполнения ЛЖ при нормальных показателях объема и сократительной функции ЛЖ, часто пониженная скорость рассла­бления желудочков.  Удивительно, но нормы ФВ в руководстве не указываются. Пра­вильнее будет пользоваться нормой ФВ > 50%, чем > 45%, учиты­вая погрешности эхокардиографии.
• Дополнительно необходимо исключить другую патологию со схо­жей симптоматикой.

Дифференциальный диагноз:

• Исключение неправильно установленного диагноза и неправиль­ного измерения ФВ. Эхокардиографическая оценка часто имеет погрешности, но остается эффективным способом диагностики си­столической СН.
• Клапанная патология.
• Редко встречаются констриктивный перикардит и миксома лево­го предсердия, не представляющие собой истинную СНСФВ. При данной патологии присутствует только механическое препятствие наполнению желудочков.
• Эпизоды обратимой систолической СН встречаются редко.
• При тяжелой артериальной гипертензии могут развиваться как си­столическая СН, так и СНСФВ.
• При ишемии миокарда чаще развивается систолическая СН, но так­же возможно наличие обоих типов СН и в редких случаях — только СНСФВ.
• Легочное сердце.
• Диастолическая дисфункция неясной этиологии.

Перечисленные заболевания, а также возраст вызывают появление морфологических изменений в межклеточной соединительной ткани* Сер­дце меньше наполняется кровью, но и меньше крови выбрасывает, поэтому относительный выброс может оставаться в норме, хотя ударный объем и сер­дечный индекс снижаются, что стимулирует ренин-ангиотензин-альдостеро-новую систему (РААС). При систолической дисфункции нарушается способ­ность левого желудочка расслабляться и наполняться при низком давлении /7/. Таким образом, систолическая дисфункция является основной причи­ной диастолической дисфункции.

Лечение

В настоящее время нет доказанных апробированных схем лечения СН с сохраненной ФВ, так же как их нет и для ДСН. Несомненно, важным прин­ципом является то, что лечение СН с сохраненной ФВ — это лечение при­чины. При систолической СН лекарственная терапия значительно улучшает течение заболевания по сравнению с ДСН, для которой нет доказанного ле­чения, за исключением симптоматической терапии с помощью диуретиков.

Ниже приведены руководства АСС /6/ с авторскими добавлениями, выделенными курсивом.

Ввиду отсутствия рандомизированных клинических исследований (РКИ) лечение больных с СН с сохраненной ФВ сводится к следующему:

• Для устранения симптомов рекомендуется разумное применение диуретиков (I класс доказательности).
• р-блокаторы снижают частоту сердечных сокращений. Более длин­ная диастола предрасполагает к улучшению наполнения желудоч­ков (II класс).
• Для минимизации симптомов СН можно использовать ингибито­ры ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) (II класс). Но их применение не обосновано должным образом с помощью доказа­тельных методов.
• Рекомендации по дигоксину такие же, как для НЬ класса.
• Главными факторами терапии является поддержание нормального артериального давления, снижение ЧСС у больных с фибрилляцией предсердий и лечение ИБС.
• В руководстве не упоминается применение антагонистов альдосте-рона. Спиронолактон и эплеренон эффективно улучшают желудоч­ковую функцию, поэтому автор настоятельно рекомендует их при­менение, пока мы ожидаем результатов РКИ.
• Меры предосторожности: ввиду наличия при данной патологий сни­женной преднагрузки чрезмерное использование средств, снижаю­щих преднагрузку, таких как петлевые диуретики, ингибиторы АПФ и нитраты, может привести к гемодинамическому и клиническому ухудшению. Как правило, дозировки этих препаратов на 50-75% ниже, чем при систолической СН. Применение диуретиков может не потребоваться, за исключением эплеренона в дозе 25 мг и случаев вы­раженной застойной СН. Петлевые диуретики противопоказаны при заболеваниях перикарда и рестриктивной кардиомиопатии, а также относительно противопоказаны при гипертрофической кардиомио­патии (ГКМП), в том числе у пожилых больных с артериальной ги-пертензией и нарушением расслабления желудочков /9/.

Значение профилактики

Активная лекарственная терапия важна не только для контроля АД, но и для профилактики гипертрофии Л Ж. Предотвращают ее раз­витие и приводят к регрессии патологии низкие дозы ингибиторов АПФ, р-блокаторов и диуретиков — эплеренона или спиронолакто-на, назначаемых в дозе 25 мг. Антагонисты кальция и а-адренобло-каторы таким свойством не обладают.

Лекарственная терапия ДСН определяется основным заболеванием: артериальной гипертензией с ГЛЖ или ИБС

1. Диуретики в низкой дозе: примерно на 50% меньше, чем при систоли­ческой СН. Например, 40 мг фуросемида в день в течение нескольких дней, затем 20 мг в день до устранения застойных симптомов, затем через день.

1. Ингибиторы АПФ также в низкой дозе, примерно на 50% меньше, чем при систолической СН. Они способны увеличивать скорость расслабле­ния ЛЖ и улучшать диастолическую функцию.
2. b-блокатор в низкой дозе для снижения ЧСС, что увеличивает фазу диастолического наполнения, р-блокаторы необходимы для терапии основно­го заболевания. Например, они эффективны для предотвращения ишемии при ИБС. А ишемия, в свою очередь, сказывается на диастолической функции. Од­нако b-блокаторы снижают скорость расслабления ЛЖ, что может ухудшать диастолическую функцию. Также они потенциально опасны для людей с де­фицитом ЧСС, что обусловливает необходимость установки искусственного водителя ритма для улучшения переносимости b-блокаторов.
3. Спиронолактон и эплеренон включаются в терапию, поскольку благо­приятно влияют на коллагеновую ткань миокарда и предотвращают развитие фиброза. РКИ еще не закончены. Рекомендуется 25 мг спиронолактона или 25-50 мг эплеренона (см. меры предосторожности в главе 7 и ниже в этой главе).
4. Как правило, назначение дигоксина не рекомендуется, за исключени­ем случаев с фибрилляцией предсердий, а также случаев с комбинацией ССН и СН с сохраненной ФВ

• Необходимо четко понимать патофизиологию СН, в особенности того, как работа ЛЖ зависит от общего периферического сопротив­ления
• Снижайте нейрогуморальную активность, ингибируйте ренин-ан- гиотензин-альдостероновую систему.
• Замедлите ремоделирование ЛЖ.
• Улучшайте кровоснабжение миокарда.
• Увеличивайте сердечный выброс с целью доставки оксигенирован­ной крови к жизненноважным органам для обеспечения метаболи­ческих потребностей, что особенно важно при физической нагрузке.

В последнюю фазу СН выражена как систолическая, так и диастолическая дисфункция. Несмотря на то что эффективность ингибито­ров АПФ у больных с преимущественно диастолической дисфункцией не была доказана, они могут применяться для предотвращения развития этого состоя­ния. Ингибиторы АПФ не показаны в качестве монотерапии пациентам с СН в сочетании с ИБС и артериальной гипертензией.

Дозирование

У больных с тяжелой СН, принимающих диуретики, часто развивается гипонатриемия и повышается активность ренина плазмы. Существует большая вероятность, что эти больные хорошо ответят на ингибиторы АПФ, но при этом будет наблюдаться выраженное падение артериального давления. Таким обра­зом, у этой группы больных за 2-3 дня до назначения каптоприла или энала­прила, причем в очень низких дозах, необходимо прервать прием диуретиков и нитратов. После приема каптоприла паЦиент должен оставаться в постели до

2   часов. Назначается 6,25 мг каптоприла два раза в день в первые 1—2 дня, затем дозу повышают до 6,25 мг три раза в день, затем 12,5 мг два или три раза в день при систолическом АД выше 100 мм рт. ст. Затем возобновляется прием ди­уретика в низкой дозе. Для обеспечения терапевтического эффекта часто бывает необходимо назначение эналаприла в дозе 25 мг три раза в день. Для достижения дозировки, доказавшей эффективность в клинических испытаниях, часто требу­ется 1-3 недели. Максимальная доза составляет 50 мг три раза в день.

Врача-клинициста не должна смущать небольшая гипотензия (АД 90-100 мм рт. ст.), когда нужно быть готовым назначить пробную дозу ин­гибитора АПФ. До того как клиническое улучшение станет явным, могут пройти многие недели терапии. При анализе большого количества рандо­мизированных плацебо-контролируемых исследований при сравнении ингибиторов АПФ с другими вазодилататорами у больных с тяжелой СН было показано значительное увеличение продолжительности жизни паци­ентов, получавших ингибиторы АПФ/15,16/. У 18 больных дилатационной кардиомиопатией только каптоприл способствовал снижению давления на стенки и уменьшению функционального класса СН /17/:

Постинфарктная СН с дисфункцией левого желудочка

Эффективность ингибиторов АПФ была проверена в следующих исследованиях: