Опубликовано: 09 октября 2012

28. Как лечат гипонатриемию?

Гипонатриемия наблюдается более, чем у 3% госпитализированных больных, и всегда означает слишком большое содержание внеклеточной воды по отношению к уровню Na. Поскольку общий объем жидкости в организме пропорционален обще­му содержанию в нем Na, выбор рациональной терапии требует тщательной оценки объема жидкости. Спавшиеся шейные вены и постуральные изменения артериаль­ного давления и частоты пульса (при вставании давление снижается больше, чем на 20/10 мм рт.ст., а пульс учащается более, чем на 20 уд/мин) однозначно указывают на уменьшение объема внеклеточной жидкости (изотонического раствора NaCl), а набу­хание шейных вен и отеки на увеличение этого объемам Всегда необходимо устра­нять исходные причины сдвигов водно-соленого обмена (табл. 25.3). При уменьше­нии объема внеклеточной жидкости вводят физиологический раствор, при задержке слишком большого количества воды ограничивают ее потребление, при задержке и соли, и волы (но воды больше, чем соли) ограничивают их потребление (опять-та­ки больше воды, чем соли). Это звучит просто, но так и есть на самом деле.

29.  Объясните первоочередную необходимость тщательной оценки объема жидкости.

Всегда нужно помнить о первоочередной необходимости оценки объема жид­кости в организме больного. Проверяют состояние шейных вен, выраженность по-стуральных сдвигов и наличие отеков. Подчас даже очень хороший врач не может составить надежное представление об ЭЦО, но необходимость мониторинга цен­тральной гемодинамики с помощью катетера Свана-Ганца возникает редко. Луч­шее представление об ЭЦО дает исследование эксреции Na с мочой и наличие или отсутствие отеков. Ежедневно определяют вес больного, и продолжают оценивать выраженность постуральных изменений артериального давления и частоты пуль­са. Сначала исследуют Поем, определяют уровни Na, К, С1, СОг, креатинина, азо­та мочевины, глюкозы, альбумина, Са и Mg в крови, содержание Na, С1 и креати­нина в моче, а также фракционную экскрецию Na. Принципы лечения отражены в таблице.

Опубликовано: 09 октября 2012

25.  Каковы симптомы и признаки гипо- и гипернатриемии?

Гипонатриемии: головная боль, спутанность сознания, мышечные спазмы, сла­бость, сонливость, апатия, возбуждение, тошнота, рвота, анорексия, нарушение со­знания» судороги, снижение сухожильных рефлексов, гипотермия, дыхание Чейна-Стокса, угнетение дыхания, кома и смерть.

Гипернатрнемия: слабость, раздражительность, сонливость, спутанность созна­ния, сонливость, подергивания мышц, судороги, угнетение дыхания, паралич и смерть.

26.  Как мозг адаптируется к гипонатриемии?

Поскольку осмоляльность внутри- и внеклеточной жидкости всегда должна быть одинаковой, при развитии гипонатриемии вода сразу же перемещается в клет­ки мозга, повышая внутричерепное давление (ВЧД). Это увеличивает выход NaCl в спинномозговую жидкость (СМЖ). В последующие часы клетки мозга теря­ют и калий, а в последующие дни - органические соединения. Все это нормализует объем мозга. Однако при слишком быстром развитии тяжелой гипонатриемии мозг не успевает адаптироваться. Возникает его отек, ВЧД продолжает нарастать, проис­ходит вклинение ствола мозга, и больной погибает.

27. Как мозг адаптируется к гипернатриемии?

При острой гипернатриемии и повышении Поем вода немедленно выходит из кле­ток мозга, и внутричерепное давление уменьшается. Снижение этого давления способ­ствует перемещению СМЖ с NaCl в клетки мозга, что частично восстанавливает его объем. В первые часы происходит дальнейшая адаптация мозга, сопровождающаяся повышением содержания К⁺, Na⁺ и С1* в его клетках. Осмоляльность внутриклеточной жидкости возрастает, в нее поступает внеклеточная вода, и объем мозга восстанавли­вается примерно на 60%. В последующие дни в клетках мозга накапливаются органи­ческие осмолиты (ранее называвшиеся идиогенными осмолями), что почти нормали­зует его объем. К числу таких осмолитов относятся глютамин, таурин, глютамат миоииозитол и креатинфосфат. Если мозг не успевает адаптироваться к быстро разви­вающейся гипернатриемии, то происходит его сморщивание и отделение от твердой мозговой оболочки. Это приводит к разрыву сосудов, внутричерепным кровотечени­ям, повышению ВЧД, сдавлению мозга, вклинению его ствола и смерти.

Опубликовано: 09 октября 2012

21. Каковы последствия и причины уменьшения почечной экскреции воды?

Любое уменьшение экскреции воды способствует развитию гипонатриемии и гипоосмоляльности плазмы. Экскреция воды уменьшается при любых состояниях, сопровождающихся снижением СКФ, (т.е. количества фильтрата, поступающего в дистальные отделы нефрона), нарушением реабсорбции соли в почечных каналь­цах или повышением проницаемости собирательных трубочек для воды. К таким состояниям относятся почечная недостаточность, снижение ЭЦО, применение диу­ретиков (особенно тиазидных), а также усиление секреции или эффекта АДГ.

22. Почему при гипотиреозе надпочечниковой недостаточности развивается гипонатриемия?

Для гипотиреоза и надпочечниковой недостаточности характерно уменьшение минутного объема сердца. При надпочечниковой недостаточности, кроме того, раз­вивается гиповолемия и артериальная гипотония. Уменьшение ЭЦО приводит к снижению СКФ, что уменьшает количество фильтрата, достигающего дистальных отделов нефрона, и усиливает реабсорбцию воды в проксимальных канальцах. Уменьшение ЭЦО стимулирует и секрецию АДГ, обусловливая еще большее усиле­ние реабсорбции воды. В норме одни и те же нейроны паравентрикулярных ядер ги­поталамуса одновременно секретируют КРГ и АДГ, и оба этих гормона синергично стимулируют секрецию АКТГ передней долей гипофиза. Кортизол по механизму от­рицательной обратной связи действует не только на гипофиз, тормозя секрецию АКТГ, но и на гипоталамус, подавляя продукцию КРГ и АДГ. При дефиците корти­зола такого подавления не происходит, уровень АДГ увеличивается, что еще больше усиливает реабсорбцию воды*

Хотя гипонатриемия может иметь место как при первичной, так и при вторичной надпочечниковой недостаточности, она более характерна для первичной недоста­точности. Это подчеркивает роль дефицита альдостерона в патогенезе гипонатрие-мии. Дефицит альдостерона прямо стимулирует потерю соли и уменьшение объема жидкости, что усиливает секрецию АДГ. Все это на фонеттродолжающегося потреб­ления воды вносит важнейший вклад в патогенез гипонатриемии.

КЛЮЧЕВЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ: ВОДНЫЙ ОБМЕН

• 1.  Быстрые изменения общего количества воды или ее распределения в организме, клиниче­ски проявляясь гипо- или гипернатриемией, могут сопровождаться тяжелыми неврологичес­кими нарушениями.
• 2.  Правильное лечение зависит от четкого понимания изменений уровня натрия в плазме, ее осмоляльиости и эффективного циркулирующего объема (ЭЦО).
• 3.  Через клеточные мембраны вода всегда перемещается в направлении от низкой осмоляль­иости к высокой.
• 4.  Именно перемещение воды, зависящее от концентраций осмотически активных веществ, растворенных во внутриклеточной или внеклеточной жидкости, обусловливает неврологи­ческие симптомы и признаки гипо- или гипернатриемии.
• 5.  Общее содержание воды в организме определяется соотношением ее поступления и выве­дения.
• 6.  Водный баланс зависит от жажды, доступности воды, потребления осмолитов, уровня АДГ, кортизола, альдостерона, натрийуретических пептидов, состояния гормональных рецепто­ров в почках и почечных водных каналов (аквапоринов), степени нарушения функции почек и приема некоторых лекарственных средств.

24. Каковы причины симптомов увеличения или снижения ОВ?

Основные симптомы и признаки резкого возрастания (снижение П^_а) или сни­жения (повышение n_Na) ОВ в организме обусловлены отеком или уменьшением объема мозга. Если изменения О В происходят быстрее, чем мозг успевает адаптиро­ваться к ним, то возникают неврологические симптомы, тяжесть которых зависит от степени и скорости развития этих сдвигов. Однако если мозг успевает адаптировать­ся, то слишком быстрая коррекция йодного обмена может оказаться более опасной, чем исходные его нарушения.

Опубликовано: 09 октября 2012

19.   Каковы основные причины повышения секреции АДГ?

К основным факторам, стимулирующим секрецию АДГ, относятся гиперосмо-ляльность, гиповолемия, тошнота, боль, стресс, хорионический гонадотропин чело­века (ХГЧ; при беременности), гипогликемия, выброс КРГ, инфекции и опухоли ЦНС, тромбозы и кровотечения. Возможна и эктопическая секреция АДГ злокачес­твенными опухолями [рак легких (главным образом, мелкоклеточный), двенадцати­перстной кишки, поджелудочной железы, мочеточников, мочевого пузыря и пред­стательной железы, а также лимфома]. Секреция АДГ может усиливаться при лю­бых тяжелых поражениях легких — пневмонии, туберкулезе, бронхиальной астме, ателектазах, муковисцидозе, искусственной вентиляции с положительным давлени­ем и респираторном дистресс-синдроме взрослых. В усилении секреции АДГ при ВИЧ-инфекции может играть роль дисфункция ЦНС, легочная патология и разви­тие злокачественных опухолей. Избыточное использование экзогенного АДГ или десмопрессина при несахарном диабете прямо активирует рецепторы вазопрессина в почках. Окситоцин, применяемый в больших дозах для стимуляции родовой дея­тельности, также обладает значительной активностью АДГ. Другие средства, моду­лирующие секрецию или эффекты АДГ, перечислены в таблице.

Что происходит в почках с солью и водой?

Объем плазмы, фильтруемой в почечных клубочках, зависит от скорости клубоч-эй фильтрации (СКФ). Далее фильтрат поступает в петлю Генле и дистальные отделы нефрона. В восходящей части петли Генле, дистальных извитых канальцах и соединительных сегментах коркового вещества соль отделяется от воды. Под дей­ствием АДГ вода реабсорбируется в собирательных трубочках коркового и мозгово­го вещества почек. Около 65% фильтруемой соли и воды изотонически реабсорбиру­ется в проксимальных извитых канальцах и 25% - в нисходящей части петли Генле. Восходящая часть петли Генле непроницаема для воды, но в ней реабсорбируются растворенные вещества. Это приводит к разведению фильтрата и повышению кон-центрированности интерстициальной жидкости (что необходимо для реализации действия АДГ). В собирательные трубочки коркового вещества поступает только 10% фильтрата, осмоляльность которого составляет 100 мосм/кг. В отсутствие АДГ эта жидкость (около 18 л в сутки) должна была бы теряться с мочой, приводя к обез­воживанию организма. АДГ обусловливает проницаемость собирательных трубочек для воды, в результате чего в их просвете остается всего 1% фильтрата, и объем вы­водимой мочи уменьшается до 1,5-2 л в сутки. Так как СКФ в норме составляет 125 мл/мин, почки здорового человека за сутки фильтруют 180 л плазмы и ребсор-бируют 99% этого количества.

Средства, влияющие на секрецию и действие АДГ