ИВЛ

Дебаты относительно повреждающего действия высоких концентраций кислорода на легкие у больных, находящихся в критическом состоянии, продолжаются уже много лет. У здоровых экспериментальных животных применение Fi₀₂ = 1,0 в тече­ние 24-48 ч приводит к развитию некардиогенного отека легких (то есть к ОРД С). Интересно отметить, что как высокое альвеолярное давление, так и высокое содер­жание кислорода могут вызвать в нормальных альвеолах изменения, сходные с ОРД С. Это очень важное соображение, поскольку поражение легких при ОРД С по своей морфологии носит гетерогенный характер, когда пораженные участки распре­делены среди нормальных функциональных единиц. Следовательно, надо приме­нять самую низкую концентрацию кислорода, которая позволяет поддерживать до­статочное напряжение кислорода в артериальной крови.

При тяжелом ОРДС возникает еще один вопрос: что более губительно для лег­ких — высокое содержание кислорода во вдыхаемом газе или высокое пиковое аль­веолярное давление. В целом, высокое пиковое альвеолярное давление более опас­но, чем высокая Fi_Q2. В идеале, для того чтобы избежать токсического воздействия кислорода, Fi₀₂ следует поддерживать на уровне не выше 0,6. У некоторых больных с тяжелым ОРДС это требование оказывается невыполнимым. У таких больных либо пиковое альвеолярное давление, либо Fi₀₂ превышают опасный уровень, поэтому следует рассмотреть возможность вентиляции при более низких значениях напря­жения кислорода в артериальной крови. На фоне применения некоторых химиоте-рапевтических средств (например, блеомицина) токсичность кислорода может воз­растать. В этих случаях следует обеспечивать тот минимальный уровень Fi₀₂, при котором не возникает гипоксии тканей.

ЦЕЛИ

• 1.  Дать определение пермиссивной гиперкапнии, обсудить показания к ее применения и связанные с ней проблемы.
• 2.  Обсудить проблемы, связанные с использованием высоких концентраций кислорода во вдыхаемом газе у больных в критическом состоянии.
• 3. Обсудить целевые показатели объема и давления при ИВЛ.
• 4. Перечислить целевые показатели газообмена и кислотно-основного баланса у боль­ных в критическом состоянии.

Введение

По мере развития теоретических и клинических дисциплин приходится вновь и в: возвращаться к понятию нормы. Многие клинически значимые решения преслед ют цель вернуть к норме нарушенные физиологические функции или лабораторные показатели. Однако при проведении искусственной вентиляции легких поддержав ние нормальных показателей газового состава крови независимо от дыхательного объема, приложенного давления или уровня используемой Fi2 во вдыхаемом газе в некоторых случаях оказывается нерациональным, поскольку может привести к тя­желому повреждению легких, активации медиаторов воспаления или послужить при­чиной возникновения либо усугубления полиорганной недостаточности. У каждого больного физиологические цели искусственной вентиляции значительно варьируют­ся на разных этапах лечения в зависимости от особенностей патофизиологических механизмов, обусловливающих тяжесть его состояния. В этом отношении особого внимания заслуживают больные с ОРДС, бронхиальной астмой и ХОБЛ, у которых имеется либо высокое сопротивление, либо низкая растяжимость легких.

Пермиссивная гиперкапния

Пермиссивной гиперкапнией называют целенаправленное ограничение объема вен­тиляции во избежание избыточного растяжения альвеол, несмотря на повышение Ра_Со₂ за предел нормы (до 50-100 мм рт. ст.). Такое повышение Расо₂ допустимо лишь в том случае, когда оно служит единственной альтернативой опасному повышению пикового альвеолярного давления. Неблагоприятные эффекты гиперкапнии пере­числены в табл. 10-1. Большинство клинически значимых осложнений гиперкапнии возникает при уровнях Ра_Со₂> превышающих 150 мм рт. ст. Однако даже небольшое возрастание напряжения двуокиси углерода в крови приводит к увеличению мозго­вого кровотока, поэтому пермиссивная гиперкапния противопоказана при повыше­нии внутричерепного давления (например, при острой черепно-мозговой травме). Рост напряжения углекислого газа в крови приводит к стимуляции дыхания, но это, как правило, не создает проблем, поскольку обычно пермиссивную гиперкапнию при­меняют у больных, находящихся в состоянии глубокой седации.

У некоторых пациентов пермиссивная гиперкапния может неблагоприятно вли­ять на оксигенацию. Повышение напряжения двуокиси углерода в крови и одновре­менное снижение рН крови сопровождаются сдвигом кривой диссоциации окси-гемоглобина вправо. При таком смещении снижается сродство гемоглобина к кислороду и ухудшается присоединение кислорода к гемоглобину в легких, но об­легчается его высвобождение в тканях. Как следует из уравнения альвеолярного газа, повышение парциального давления углекислого газа в альвеолях приводит к сни­жению давления в них кислорода. При повышении напряжения С₂ в крови на 1 мм рт. ст. напряжение кислорода в артериальной крови снижается приблизител но на 1 мм рт. ст. При использовании пермиссивной гиперкапнии следует прин мать все меры к улучшению оксигенации.

Трудно предвидеть, какое воздействие окажет гиперкапния на функцию се дечно-сосудистой системы. Как показано на рис. 1, двуокись углерода влияла на сердечно-сосудистую систему разнонаправленно. Двуокись углерода непосред­ственно стимулирует или подавляет функции разных отделов сердечно-сосудис­той системы, но эффекты со стороны вегетативной нервной системы оказаться про­тивоположными. Таким образом, ответ сердечно-сосудистой системы на пермис-сивную гиперкапнию не поддается точному прогнозу. По нашим наблюдениям повышение парциального давления С₂ в альвеолах чаще всего сопровождается ростом давления в малом круге кровообращения и увеличением сердечного вы­броса. При пермиссивной гиперкапнии часто приходится изменять дозы фарма­цевтических средств, воздействующих на сердечно-сосудистую и вегетативную нервную систему, но это уже результат ацидоза, а не повышения напряжения угле­кислого газа в альвеолах.

Главным фактором, ограничивающим применимость пермиссивной гиперкапнии, является изменение рН. Больные, не страдающие поражением сердечно-сосудистой, системы и почек, обычно удовлетворительно переносят движение рН до 7,20-7,25, а молодые пациенты переносят и более низкие его значения. Минимальное допусти­мое значение рН у каждого больного индивидуально. При необходимости Расо₂ по­вышают постепенно, чтобы успели включиться почечные компенсаторные механиз­мы. Хуже всего больные переносят резкие изменения режимов вентиляции, которые приводят к быстрому и значительному повышению напряжения углекислоты в ар­териальной крови.

Схема, иллюстрирующая сложность механизма влияния двуокиси углерода на систе­му кровообращения.

Вопрос о том, следует ли вводить буферные растворы для лечения ацидоза на фоне проведения пермиссивной гиперкапнии, в настоящее время еще не получил оконча­тельного решения. При остановке сердца введение бикарбоната натрия противопока­зано, так как оно приводит к усилению внутриклеточного ацидоза. Однако примене­ние бикарбоната натрия в условиях пермиссивной гиперкапнии пока изучено i статочно. На фоне введения бикарбоната натрия можно ожидать кратковременно увеличения нагрузки двуокисью углерода, однако при поддержании постоянного уровня вентиляции этот избыток вскоре удаляется с выдыхаемым воздухом. Пока еще неизвестно, оказывает ли вообще введение буферов какое-либо влияние на пе­реносимость пермиссивной гиперкапнии. Альтернативным буфером является ТНАМ, введение которого не сопровождается дополнительной продукцией С₂ и буферное действие которого проявляется как во внеклеточном, так и во внутри­клеточном пространстве.

Осторожное применение пермиссивной гиперкапнии рекомендуют только в тех случаях, когда удается сочетать снижение давления в дыхательных путях до желае­мого уровня с максимальным увеличением частоты дыхания. У большинства боль­ных кратковременная гиперкапния не оказывает каких-либо острых побочных эф­фектов. Однако в настоящее время неизвестно, оказывает ли пермиссивная гипер­капния стойкое неблагоприятное воздействие на центральную нервную систему.

сгати

Среднее давление в дыхательных путях - это усредненная величина давления, при­ложенного к легким в течение дыхательного цикла. Величина среднего давления в дыхательных путях зависит от всех факторов, влияющих на вентиляцию (табл. ). Увеличение времени вдоха приводит к возрастанию среднего давления в дыхатель­ных путях без повышения пикового альвеолярного давления, и при условии, что не возникает ауто-ПДКВ, объем вентиляции остается прежним. Если же развивается ауто-ПД KB, то наблюдается изменение либо пикового альвеолярного давления, либо дыхательного объема. При проведении ИВЛ, управляемой по объему, развитие ауто-ПДКВ сопровождается повышением пикового альвеолярного давления, так как дыхательный объем постоянен. При проведении ИВЛ, управляемой по давлению, по мере увеличения ауто-ПДКВ дыхательный объем снижается. Поскольку при ИВЛ, управляемой по давлению, пиковое давление в дыхательных путях и пиковое альвеолярное давление являются постоянными величинами, градиент давлений, опреде­ляющий величину дыхательного объема, при возникновении ауто-ПДКВ снижается. Увеличение времени вдоха следует производить так, чтобы не возникало ауто-ПДКВ. При ауто-ПДКВ положительное давление внутри легких и ФОБ распределяются менее равномерно, чем при внешнем ПДКВ. Таким образом, при неравномерном поражений легких наблюдаются значительные колебания константы времени для различных участков легких. На фоне развития ауто-ПДКВ ФОБ и общее ПДКВ ока­зываются максимальными в наиболее растяжимых участках легких (то есть харак­теризующихся максимальной константой времени выдоха) и минимальными в наименее растяжимых участках легких (с самой короткой константой времени вы­доха). Величина ауто-ПДКВ, измеренная в контуре респиратора, является усред­ненной величиной ауто-ПДКВ.

Факторы, влияющие на величину среднего давления в дыхательных путях

• Инспираторное давление -ПДКВ
• Отношение I: Е
• Паттерн инспираторного давления

УПРАВЛЕНИЕ ОКСИГЕНАЦИЕЙ

При условии адекватного лечения основного заболевания оптимальная оксигенация достигается использованием ПДКВ, ингаляцией кислорода и поддержанием нормаль­ной функции сердечно-сосудистой системы. При высоком ПДКВ (> 15 см вод. ст.) может потребоваться увеличение давления наполнения полостей сердца. В основе управленя уровнем оксигенации всегда должно лежать понимание патофизиологи­ческих механизмов. При ОРДС может быть показано использование высокого ПДКВ, в то время как при локальной тяжелой пневмонии такой режим может причинить вред. Кроме того, у многих больных с ОРДС ПДКВ может принести большую пользу, если применять его в положении больного на животе или, при односторонних легоч­ных поражениях, в боковом положении (здоровое легкое внизу).

ПУНКТЫ ДЛЯ ЗАПОМИНАНИЯ

• Необходимыми условиями нормальной оксигенации тканей являются нормаль­ное напряжение кислорода в артериальной крови, достаточный уровень гемо­глобина и адекватный сердечный выброс.
• Главные причины гипоксемии: шунтирование крови, нарушение вентиляцион­но-перфузионного отношения и нарушения функции сердечно-сосудистой си-

• Для поддержания требуемого напряжения кислорода в артериальной крови все­гда следует использовать минимально возможную Fi .
• Использовать 100 %-й кислород следует в начале ИВЛ при установке парамет­ров респиратора, а также при нестабильности гемодинамических показателей и при травматичных стрессовых вмешательствах.
• ПДКВ увеличивает ФОЕ и предупреждает дерекрутирование нестабильных аль­веол.
• Предупреждение дерекрутирования нестабильных участков легких с помощью ПДКВ уменьшает внутрилегочный шунт и улучшает оксигенацию.
• Влияние ПДКВ на кровообращение зависит от его уровня, растяжимости дыха­тельной системы и состояния сердечно-сосудистой системы.
• Если на фоне применения ПДКВ легочный кровоток сохраняется на нормаль­ном уровне, то давление в малом круге не изменяется или возрастает.
• Показаниями к применению ПДКВ являются ОРД С, травма грудной клетки, пос­леоперационный ателектаз, кардиогенный отек легких и нарастание ауто-ПД КВ.
• Во время проведения ИВЛ с ПДКВ необходимо тщательно контролировать по­казатели газового состава крови, пульсоксиметрии и гемодинамики.
• При ОРДС необходимо применять тот минимальный уровень ПДКВ, который препятствует дерекрутированию альвеол (10-20 см вод. ст.).

Основным показанием к назначения! ПДКВ служит ОРДС. Целью использования ПДКВ в этой клинической ситуации является предотвращение дерекрутирования альвеол и поддержание тс гавки кислорода к тканям. Кроме того, ПДКВ применя­ют для уменьшения внутрИЛегочногО шунтирования, устранения гипоксемии, умень­шения работы дыхания и снижения работы миокарда. Важно, чтобы достижение этих целей не сопровождалось уменьшением сердечного выброса.

у взрослых пациентов величину ПДКВ следует подбирать таким образом, чтобы предотвратить дерекрутирование. Во всех случаях использования ПДКВ необходи­мо следить за артериальным давлением и показателями пул ьсоксиметрии. Правильно выбранный уровень ПДКВ позволяет, после применения увеличенного дыхатель­ного объема или специального маневра по рекрутированию альвеол, поддерживать возросший объем легких. В идеале ПДКВ должно быть установлено выше нижней точки перегиба кривой давление-объем. Однако в клинической практике определе­ние этой точки затруднительно. у больных с ОРД С при сохранении стабильных гемо-динамических показателей ПДКВ надо устанавливать на уровне, при котором веро­ятнее всего можно добиться рекрутирования альвеол, а затем медленно снижать величину ПДКВ до наименьшего значения, которое позволяет поддерживать насы­щение гемоглобина артериальной крови кислородом на уровне 90-95 %. Обычно при ОРДС величина ПДКВ составляет 10-20 см вод. ст. Не следует Снижать уро­вень ПДКВ без веской причины. Поддерживать ПДКВ на найденном оптимальном уровне надо до тех пор, пока не удастся уменьшить fio₂ до 50 %. После достижения Fio₂ < 50 %, можно приступить к постепенному снижению ПДКВ под соответствую­щим мониторным контролем.

Поскольку ПДКВ способно оказывать неблагоприятное воздействие на сердеч­но-сосудистую систему, то при его использовании необходимо осуществлять тща­тельный мониторинг кровообращения (табл. 9-1). Перед каждым повышением ПДКВ и после повышения следует контролировать насыщение гемоглобина кисло­родом. Самая главная цель — доставка кислорода. Если при ПДКВ увеличивается насыщение гемоглобина кислородом, но одновременно снижается сердечный вы­брос (то есть, в целом, уменьшается транспорт кислорода), то конечным эффектом ПДКВ может оказаться ухудшение оксигенации тканей. Поскольку повышение оксигенации способствует улучшению состояния сердечно-сосудистой системы, преимущества ПДKB заключаются в увеличении насыщения гемоглобина кислоро­дом, уменьшении работы миокарда и повышении сердечного выброса до более при­емлемого уровня без значительного ухудшения доставки кислорода. В целом состо­яние оксигенации можно довольно точно оценить по сатурации гемоглобина кисло­родом» поэтому необязательно сопровождать каждое изменение ПДКВ или Fi₀₂ анализом газового состава артериальной крови.

Резко нельзя отменять ПДКВ. Если эффекты ПДКВ оценивают регулярно, то необходимость в резком изменении параметров этого режима возникает редко. Глав­ное внимание необходимо уделить предупреждению дерекрутирования альвеол при отмене ПДКВ. Такое же пристальное внимание следует обратить на возможное раз­витие гемодинамической нестабильности, если на момент отключения ПДКВ у боль­ного наблюдается положительный водный баланс. Адекватно подобранный уровень ПДКВ позволяет удерживать хрупкий баланс жидкости в малом круге кровообра­щения при нарушенной функции левого желудочка. В этой ситуации уменьшение величины ПДКВ может изменить пред- и постнагрузку левого желудочка и спрово­цировать развитие отека легких. Если оксигенация артериальной крови удовлетво­рительна при Fio_a < 0,5, то величину ПДКВ медленно уменьшают (табл. 9-3). Если параллельно снижению ПДКВ, уменьшается и насыщение гемоглобина кислородом, то возвращаются к предыдущему уровню ПДКВ, а не увеличивают Fio

Постепенное прекращение оксигенационной поддержки

1. Уменьшить Но₂ до < 0,50
2. Вернуть соотношение вдох/выдох к значению 1 : 2 (если использовалось более про­должительное время вдоха)
3. Уменьшить ПДКВ до 5 см вод. ст.
4. Снизить Fi₀₂ до 0,40

На этом уровне прекратить ИВЛ