Дебаты относительно повреждающего действия высоких концентраций кислорода на легкие у больных, находящихся в критическом состоянии, продолжаются уже много лет. У здоровых экспериментальных животных применение Fi₀₂ = 1,0 в тече­ние 24-48 ч приводит к развитию некардиогенного отека легких (то есть к ОРД С). Интересно отметить, что как высокое альвеолярное давление, так и высокое содер­жание кислорода могут вызвать в нормальных альвеолах изменения, сходные с ОРД С. Это очень важное соображение, поскольку поражение легких при ОРД С по своей морфологии носит гетерогенный характер, когда пораженные участки распре­делены среди нормальных функциональных единиц. Следовательно, надо приме­нять самую низкую концентрацию кислорода, которая позволяет поддерживать до­статочное напряжение кислорода в артериальной крови.

При тяжелом ОРДС возникает еще один вопрос: что более губительно для лег­ких — высокое содержание кислорода во вдыхаемом газе или высокое пиковое аль­веолярное давление. В целом, высокое пиковое альвеолярное давление более опас­но, чем высокая Fi_Q2. В идеале, для того чтобы избежать токсического воздействия кислорода, Fi₀₂ следует поддерживать на уровне не выше 0,6. У некоторых больных с тяжелым ОРДС это требование оказывается невыполнимым. У таких больных либо пиковое альвеолярное давление, либо Fi₀₂ превышают опасный уровень, поэтому следует рассмотреть возможность вентиляции при более низких значениях напря­жения кислорода в артериальной крови. На фоне применения некоторых химиоте-рапевтических средств (например, блеомицина) токсичность кислорода может воз­растать. В этих случаях следует обеспечивать тот минимальный уровень Fi₀₂, при котором не возникает гипоксии тканей.

Добавить комментарий