ЦЕЛИ

• 1.  Дать определение пермиссивной гиперкапнии, обсудить показания к ее применения и связанные с ней проблемы.
• 2.  Обсудить проблемы, связанные с использованием высоких концентраций кислорода во вдыхаемом газе у больных в критическом состоянии.
• 3. Обсудить целевые показатели объема и давления при ИВЛ.
• 4. Перечислить целевые показатели газообмена и кислотно-основного баланса у боль­ных в критическом состоянии.

Введение

По мере развития теоретических и клинических дисциплин приходится вновь и в: возвращаться к понятию нормы. Многие клинически значимые решения преслед ют цель вернуть к норме нарушенные физиологические функции или лабораторные показатели. Однако при проведении искусственной вентиляции легких поддержав ние нормальных показателей газового состава крови независимо от дыхательного объема, приложенного давления или уровня используемой Fi2 во вдыхаемом газе в некоторых случаях оказывается нерациональным, поскольку может привести к тя­желому повреждению легких, активации медиаторов воспаления или послужить при­чиной возникновения либо усугубления полиорганной недостаточности. У каждого больного физиологические цели искусственной вентиляции значительно варьируют­ся на разных этапах лечения в зависимости от особенностей патофизиологических механизмов, обусловливающих тяжесть его состояния. В этом отношении особого внимания заслуживают больные с ОРДС, бронхиальной астмой и ХОБЛ, у которых имеется либо высокое сопротивление, либо низкая растяжимость легких.

Пермиссивная гиперкапния

Пермиссивной гиперкапнией называют целенаправленное ограничение объема вен­тиляции во избежание избыточного растяжения альвеол, несмотря на повышение Ра_Со₂ за предел нормы (до 50-100 мм рт. ст.). Такое повышение Расо₂ допустимо лишь в том случае, когда оно служит единственной альтернативой опасному повышению пикового альвеолярного давления. Неблагоприятные эффекты гиперкапнии пере­числены в табл. 10-1. Большинство клинически значимых осложнений гиперкапнии возникает при уровнях Ра_Со₂> превышающих 150 мм рт. ст. Однако даже небольшое возрастание напряжения двуокиси углерода в крови приводит к увеличению мозго­вого кровотока, поэтому пермиссивная гиперкапния противопоказана при повыше­нии внутричерепного давления (например, при острой черепно-мозговой травме). Рост напряжения углекислого газа в крови приводит к стимуляции дыхания, но это, как правило, не создает проблем, поскольку обычно пермиссивную гиперкапнию при­меняют у больных, находящихся в состоянии глубокой седации.

У некоторых пациентов пермиссивная гиперкапния может неблагоприятно вли­ять на оксигенацию. Повышение напряжения двуокиси углерода в крови и одновре­менное снижение рН крови сопровождаются сдвигом кривой диссоциации окси-гемоглобина вправо. При таком смещении снижается сродство гемоглобина к кислороду и ухудшается присоединение кислорода к гемоглобину в легких, но об­легчается его высвобождение в тканях. Как следует из уравнения альвеолярного газа, повышение парциального давления углекислого газа в альвеолях приводит к сни­жению давления в них кислорода. При повышении напряжения С₂ в крови на 1 мм рт. ст. напряжение кислорода в артериальной крови снижается приблизител но на 1 мм рт. ст. При использовании пермиссивной гиперкапнии следует прин мать все меры к улучшению оксигенации.

Трудно предвидеть, какое воздействие окажет гиперкапния на функцию се дечно-сосудистой системы. Как показано на рис. 1, двуокись углерода влияла на сердечно-сосудистую систему разнонаправленно. Двуокись углерода непосред­ственно стимулирует или подавляет функции разных отделов сердечно-сосудис­той системы, но эффекты со стороны вегетативной нервной системы оказаться про­тивоположными. Таким образом, ответ сердечно-сосудистой системы на пермис-сивную гиперкапнию не поддается точному прогнозу. По нашим наблюдениям повышение парциального давления С₂ в альвеолах чаще всего сопровождается ростом давления в малом круге кровообращения и увеличением сердечного вы­броса. При пермиссивной гиперкапнии часто приходится изменять дозы фарма­цевтических средств, воздействующих на сердечно-сосудистую и вегетативную нервную систему, но это уже результат ацидоза, а не повышения напряжения угле­кислого газа в альвеолах.

Главным фактором, ограничивающим применимость пермиссивной гиперкапнии, является изменение рН. Больные, не страдающие поражением сердечно-сосудистой, системы и почек, обычно удовлетворительно переносят движение рН до 7,20-7,25, а молодые пациенты переносят и более низкие его значения. Минимальное допусти­мое значение рН у каждого больного индивидуально. При необходимости Расо₂ по­вышают постепенно, чтобы успели включиться почечные компенсаторные механиз­мы. Хуже всего больные переносят резкие изменения режимов вентиляции, которые приводят к быстрому и значительному повышению напряжения углекислоты в ар­териальной крови.

Схема, иллюстрирующая сложность механизма влияния двуокиси углерода на систе­му кровообращения.

Вопрос о том, следует ли вводить буферные растворы для лечения ацидоза на фоне проведения пермиссивной гиперкапнии, в настоящее время еще не получил оконча­тельного решения. При остановке сердца введение бикарбоната натрия противопока­зано, так как оно приводит к усилению внутриклеточного ацидоза. Однако примене­ние бикарбоната натрия в условиях пермиссивной гиперкапнии пока изучено i статочно. На фоне введения бикарбоната натрия можно ожидать кратковременно увеличения нагрузки двуокисью углерода, однако при поддержании постоянного уровня вентиляции этот избыток вскоре удаляется с выдыхаемым воздухом. Пока еще неизвестно, оказывает ли вообще введение буферов какое-либо влияние на пе­реносимость пермиссивной гиперкапнии. Альтернативным буфером является ТНАМ, введение которого не сопровождается дополнительной продукцией С₂ и буферное действие которого проявляется как во внеклеточном, так и во внутри­клеточном пространстве.

Осторожное применение пермиссивной гиперкапнии рекомендуют только в тех случаях, когда удается сочетать снижение давления в дыхательных путях до желае­мого уровня с максимальным увеличением частоты дыхания. У большинства боль­ных кратковременная гиперкапния не оказывает каких-либо острых побочных эф­фектов. Однако в настоящее время неизвестно, оказывает ли пермиссивная гипер­капния стойкое неблагоприятное воздействие на центральную нервную систему.

сгати

Добавить комментарий