Категория: ИВЛ

Опубликовано: 19 сентября 2013

Классификация аппаратов ивл

Респираторы классифицируют по принципу их работы. Классификационные схемы являются обобщенными, и их можно приложить к аппаратам любых систем. В этой книге не рассматриваются конкретные модели респираторов. Однако исполь­зуемые нами схемы можно приложить к любому доступному в настоящее время ап­парату. Многие респираторы могут использоваться в нескольких режимах вентиля­ции, и тогда их классифицируют в зависимости от применяемого в каждом данном случае метода вентиляции.

Управляющие параметры

Процесс вдувания газа находится под контролем управляющего параметра. Управля­ющий параметр остается неизменным при колебаниях дыхательного сопротивления.

В качестве управляющего параметра могут выступать давление, объем, поток и время . При управлении по давлению форма волны давления не изме­няется при колебаниях сопротивления и растяжимости. Если же изменения сопро­тивления и растяжимости не влияют на форму кривой объема, это означает то, что аппарат управляется либо объемом, либо потоком. Аппарат управляется по объему, если вдувание газа производится по определенной, заданной кривой объема. Одна­ко если при этом объем не используется в качестве параметра обратной связи, то работа аппарата контролируется по потоку. Аппарат управляется по времени, если в процессе вентиляции время вдоха и время выдоха являются единственными управляющими параметрами.

Фазовые параметры

Фазовые параметры используют для инициации определенных фаз дыхательного цикла. Эти параметры разделяют на запускающие (триггеры), лимитирующие и переключающие (рис. 3-3). Триггерный параметр инициирует начало вдоха. Вдох может запускаться по времени, то есть аппарат приступает к очередному вдоху по истечении определенного интервала времени, заданного врачом. Например, если установлена частота дыхания 20 циклов в 1 мин, аппарат производит вдох каждые 3 с. Вдох может быть инициирован и самим больным. Запускаемый пациентом вдох распознается аппаратом по изменению давления либо потока газа в контуре . Запуск вдоха по давлению происходит в тот момент, когда в результате дыхатель­ной попытки больного давление в контуре аппарата снижается до заданного врачом порогового уровня (чувствительность триггера). Запуск вдоха по потоку происхо­дит, когда инспираторный поток в дыхательных путях достигает уровня, заданного врачом.

Лимитирующий параметр — это величина давления, объема или потока, которая не может быть превышена во время вдоха. Вдох необязательно прекраща­ется, если достигнута установленная граница параметра. В роли переключающих параметров выступают давление, объем, поток или время; при достижении задан­ной величины переключающего параметра вдох прекращается. Аппараты первых по­колений переключались с вдоха на выдох по давлению. При респираторной поддер­жке методом PSV переключающим параметром служит поток газа. При вентиля­ции, управляемой по объему, переключающим параметром является объем или время. При вентиляции, управляемой по давлению, переключение происходит по времени. В фазе выдоха контролируется уровень положительного давления в конце выдоха (ПДКВ, PEEP) или постоянно положительного давления в дыхательных путях (ППД, СРАР).

Триггер вдоха по потоку (А) и по давлению (Б). При запуске по потоку респиратор откликается на изменения потока. При запуске по давлению респиратор откликается на сни­жение давления в дыхательных путях

Контрольные параметры

При достижении контрольным параметром порогового значения аппарат, в соответ­ствии с логикой его работы, выполняет определенное действие. В качестве приме­ров можно привести синхронизацию самостоятельного дыхания с принудительной вентиляцией (синхронизированная перемежающаяся принудительная вентиляция) или осуществление усиленных вдохов.

Категория: ИВЛ

Опубликовано: 19 сентября 2013

Обзор конструкций и классификация аппаратов ивл

ЦЕЛИ

1.  Сравнить аппараты ИВЛ с пневматическим и электрическим приводом.

2.  Описать управляющие, фазовые и условные параметры, применяемые для клас­сификации аппаратов ИВЛ.

3.  Определить типы самостоятельного и управляемого дыхания.

4.  Описать взаимодействие пациента и респиратора при помощи уравнения дви­жения.

ВВЕДЕНИЕ

Современные аппараты ИВЛ представляют собой сложные устройства жизнеобес­печения. Аппарат должен быть надежным, многофункциональным и достаточно про­стым в управлении для опытного врача. В этой главе кратко описаны системы аппа­ратов ИВЛ, обсуждена их классификация, а также довольно подробно рассмотрены типы дыхания во время ИВЛ.

СИСТЕМЫ РЕСПИРАТОРОВ

Респиратор доставляет газовую смесь в дыхательные пути, поэтому его непремен­ной составной частью является пневматическая система. Первое поколение аппара­тов ИВЛ было представлено пневматическими моделями, в которых давление газа использовалось как для работы самого аппарата, так и для нагнетания газа в легкие больного. Современные респираторы работают на электронных схемах, а управле­ние работы осуществляется с помощью микропроцессоров. Блок-схема такого аппа­рата представлена на рис. 3-1.

Пневматическая система

Пневматическая система осуществляет доставку газовой смеси в легкие больного. В аппарат подаются воздух и 100 % кислород под давлением приблизительно 3,5 атм. В аппарате давление газов снижается и формируется газовая смесь с заданным содержанием кислорода. Существуют разные способы управления инспираторным потоком в контуре аппарата. Контур респиратора не только доставляет газовую смесь в легкие больного, но также фильтрует, согревает и увлажняет вдыхаемый газ. Во время выдоха газ течет по экспираторному колену дыхательного контура и сбра­сывается в атмосферу через фильтр и клапан выдоха. Во время вдоха клапан выдоха находится в закрытом состоянии, что позволяет направлять газ в легкие; этот же клапан регулирует величину ПДКВ. Традиционно в аппаратах ранних моделей кла­пан выдоха был полностью закрыт в фазе вдоха. В некоторых моделях респираторов последнего поколения используется активный клапан выдоха, способный при про­ведении ИВЛ с контролируемым давлением открыться и во время фазы вдоха, если давление в контуре превысит заданную величину.

Пневматическая система респиратора может быть представлена одиночным или двойным внутренним контуром. При использовании одиночного контура газ, приво­дящий аппарат в действие, применяется и для вентиляции легких. В двойном контуре газ, подаваемый в легкие больного, отделен от газа, который приводит в действие ап­парат. Аппараты ИВЛ могут быть генераторами положительного или отрицательного давления. Аппараты первого типа передают положительное давление в дыхатель­ные пути больного, аппараты второго типа — отрицательное. Аппараты для проведе­ния ИВЛ в условиях интенсивной терапии и реанимации в абсолютном большин­стве случаев являются генераторами положительного давления. Аппараты отрица­тельного давления применяют нечасто, обычно при проведении ИВЛ в домашних условиях.

Электронная система

Большинство современных аппаратов ИВЛ управляются с помощью микропроцес­соров. Микропроцессор регулирует работу клапанов вдоха и выдоха. Кроме того, он обрабатывает информацию от мониторных систем аппарата (например, давление, поток, объем) и выводит ее на экран. Система тревожной сигнализации аппарата также управляется микропроцессором.

Категория: ИВЛ

Опубликовано: 19 сентября 2013

Сравнение легких, извлеченных из крыс, вентилировавшихся при пиковом давле­нии 14 см вод. ст. при нулевом уровне ПДКВ; при пиковом давлении 45 см вод. ст. и ПДКВ 10 см вод. ст.; при пиковом давлении 45 см вод. ст. и нулевом уровне ПДКВ (слева направо). Периваскулярная борозда расширена у крыс, вентилировавшихся при пиковом давлении 45 см вод. ст. В легком крысы, вентилировавшейся при пиковом давлении 45 см вод. ст. при нулевом уровне ПДКВ, видны массивные кровоизлияния (Из: Webb и Tierney Am Rev Respir Dis 1974;110:556-565)

Складывается впечатление, что внутривенное введение больших объемов жидкости, высокая частота аппаратного дыхания и высокая температура тела сочетаются с боль­шей вероятностью повреждения легких, чем введение нормальных объемов жидко­сти, нормальная частота аппаратного дыхания и нормальная температура тела. Од­нако клинического подтверждения этих результатов, полученных в экспериментах на животных, пока нет.

Поражения легких, обусловленные ивл, и синдром полиорганной недостаточности

Было высказано предположение о том, что неадекватные параметры вентиляции (например, высокое пиковое альвеолярное давление и низкое ПДКВ) не только вы­зывают повреждения легких, обусловленные ИВЛ, но и усиливают проявления син­дрома полиорганной недостаточности. Если неправильный выбор параметров ре­жима вентиляции приводит к повреждению легких, нарушает целостность альвео-лярно-капиллярной мембраны до такой степени, что легочные клетки начинают поступать в системный кровоток, и вызывает активацию легочных медиаторов вос­паления, то вполне разумно было бы предположить, что медиаторы воспаления, высвобождающиеся в легких, могут оказать повреждающее действие и на другие орга­ны (рис. 2-5). Хотя это предположение является чисто умозрительным и основано на доступных сегодня данных, оно представляется вполне обоснованной гипотезой. Ясно, однако, что следует избегать большого растягивающего дыхательного объема, создающего высокое пиковое альвеолярное давление на фоне недостаточного уров­ня ПДКВ, не способного предупредить спадение альвеол.

ПУНКТЫ ДЛЯ ЗАПОМИНАНИЯ

• Чем выше давление в дыхательных путях, чем больше дыхательный объем; чем тяжелее состояние больного, тем выше вероятность баротравмы.

• Токсичность кислорода никогда не должна становиться причиной отказа от при­менения его в концентрациях, необходимых для устранения тканевой гипоксии.
• Волютравма вызывается большим дыхательным объемом, высоким пиковым аль­веолярным давлением и низким ПДКВ.
• ПДКВ предупреждает дерекрутирование альвеол и снижает вероятность волю-травмы.
• Степень избыточного растяжения альвеол определяется величиной транспуль-монального давления.
• При использовании неадекватных режимов искусственной вентиляции происхо­дит активация воспалительных медиаторов.
• При использовании неадекватных режимов ИВЛ может развиться или усугубить­ся синдром полиорганной недостаточности.
• Повреждения легких, обусловленного ИВЛ, можно избежать, пользуясь защит­ной стратегией: уменьшая дыхательный объем до 4-8 мл/кг/снижая пиковое аль­веолярное давление до 30 см вод. ст. и менее, а также поддерживая ПДКВ на уров­не, достаточном для предупреждения дерекрутирования (10-15 см вод. ст.).

Категория: ИВЛ

Опубликовано: 19 сентября 2013

Для того чтобы перерастянуть отдельный участок легких, требуется высокое транс-пульмональное давление (то есть разница между давлением внутри и вне альвеол). Чем больше разница между альвеолярным и внутриплевральным давлением, тем сильнее растягиваются легкие. Растяжимость грудной стенки играет решающую роль в создании альвеолярного давления, способного чрезмерно их растянуть. Чем по­датливее грудная стенка, тем выше транспульмональное давление и больше растя­жение легких при данном альвеолярном давлении. Если грудная стенка ригидна, то высокое альвеолярное давление создает меньший риск чрезмерного растяжения лег­ких, так как транспульмональное давление остается низким. Таким образом, ригид­ная грудная стенка (например, при вздутии органов брюшной полости, при массив­ном переливании жидкостей, при деформациях или ожогах груди) защищает легкое от аппаратного повреждения объемом. При ригидной грудной стенке давление пла­то в конце вдоха можно поддерживать на уровне > 30 см вод. ст. с меньшим риском повреждения легких.

Исходные повреждения

Исходная патология легких увеличивают вероятность возникновения дополнитель­ных повреждений, обусловленных ИВЛ. Это означает, что, в первую очередь, таким пациентам требуется применение защитной стратегии. Действительно, было дока­зано, что снижение дыхательного объема до 6 мл/кг увеличивает выживаемость боль­ных с ОРДС.

Ателектотравма

Еще один механизм повреждения легких, обусловленного ИВЛ,— это рекрутирова­ние и дерекрутирование нестабильных альвеол во время каждого дыхательного цик­ла. Конкретный механизм, вызывающий повреждения, обусловленные ателекто-травмой, остается предметом дискуссии. Однако многие исследователи полагают, что оно является следствием напряжения ткани на границе между стабильными и не­стабильными структурными единицами легких. На математических моде­лях было показано, что если в раскрытой альвеоле создается растягивающее давле­ние 30 см вод. ст., то на прилегающую к ней коллабированную альвеолу действует давление свыше 100 см иод. ст. Как показано на рис. 2-4, при использовании ПДКВ данный эффект снижается и степень аппаратного повреждения легкого уменьшает­ся. Метод, которым пользуются для определения уровня ПДКВ, способного при ос­тром повреждении легких и при ОРД С предупредить дерекрутирование альвеол, вы­зывает споры. Ясно, однако, что правильно подобранный уровень ПДКВ способен предупредить полное спадение альвеол в конце выдоха.

Биотравма

Существует еще один тип клеточного повреждения, обозначаемый термином «био­травма». Перерастяжение легких большим дыхательным объемом и повторяющие­ся открытие и закрытие нестабильных участков легких приводят к активации медиа­торов воспаления в легочной ткани. При повреждающих режимах легочной венти­ляции активируются многочисленные провоспалительные (например, цитокины, хемокины) и противовоспалительные медиаторы. Они провоцируют развитие отека легких, стимулируют миграцию нейтрофилов и расслабление гладкой мускулатуры сосудов. Как и в случае ателектотравмы, ПДКВ снижает интенсивность воспали­тельного ответа.

МИГРАЦИЯ КЛЕТОК

При использовании неадекватных режимов ИВЛ введение бактерий в легкие здоро­вых животных сопровождается развитием бактериемии. Проникновение бактерий в кровоток можно свести к минимуму, если использовать правильно подобранный уровень ПДКВ и низкое пиковое альвеолярное давление. От режима вентиляции зависят также уровни содержания в тканях системных воспалительных Медиаторов. Режим вентиляции, характеризующийся низким уровнем ПДКВ и высоким пико­вым альвеолярным давлением, усиливает системный воспалительный ответ в срав­нении с щадящими режимами.

Категория: ИВЛ

Опубликовано: 19 сентября 2013

Токсичность кислорода

Вдыхание газовой смеси с высоким содержанием кислорода приводит к образова­нию свободных кислородных радикалов (например, супероксида, перекиси водоро­да, иона гидроксила). Свободные радикалы могут вызывать ультраструктурные из­менения в легочной ткани, напоминающие острое повреждение легких. В экспери­ментах на животных было показано, что дыхание чистым кислородом на протяжении 48-72 ч приводит к гибели животного. У добровольцев дыхание в атмосфере чисто­го кислорода в течение 24 ч приводило к воспалению дыхательных путей и бронхи­ту. Имеющиеся в настоящее время лабораторные данные позволяют утверждать, что воздействие бактериальных эндотоксинов, медиаторов воспаления и сублетальных концентраций кислорода (< 85 %) защищает легкие от дальнейшего повреждения при дыхании газовой смесью с высокой Fio₂-

Озабоченность последствиями токсического действия кислорода не должна пре­пятствовать применению его в высоких концентрациях во вдыхаемой смеси для лечения больных с гипоксемией. Во время санации дыхательных путей, транспор­тировки тяжелых больных, при нестабильном состоянии больного и в тех случаях, когда неизвестно напряжение кислорода в артериальной крови, величина фракции кислорода во вдыхаемой смеси должна равняться 1,0. Однако необходимо как мож­но скорее снизить Fi₀₂ до уровня, обеспечивающего напряжение кислорода в арте­риальной крови 60-80 мм рт. ст. Найдется немного клиницистов, которые считали бы, что токсичность кислорода опаснее тканевой гипоксии. Исключение составля­ют случаи, когда больные получают блеомицин. На таком фоне использование вы­соких концентраций кислорода приводит к повреждению легочной ткани. В этой ситуации величина фракции кислорода во вдыхаемом газе должна быть ниже 0,40, даже если в результате Ра₀₂ снизится вплоть до 50 мм рт. ст.

Волютравма

Термином «волютравма» (волюмотравма) обозначают поражение паренхимы лег­ких, обусловленное ИВЛ и напоминающее по своей морфологии раннюю стадию ОРДС. Волютравма проявляется увеличением проницаемости альвеоляр-но-капиллярной мембраны, развитием отека легких, накоплением нейтрофилов и белка, нарушением образования сурфактанта, формированием гиалиновых мемб­ран и уменьшением растяжимости дыхательной системы (табл. 2-2).

Термин «волютравма» употребляется потому, что причиной повреждения слу­жит локальное перерастяжение легочной паренхимы. В клинических условиях, ког­да прямое измерение объема в перерастянутых участках легких невозможно, о сте­пени перерастяжения судят косвенно — по величине давления в дыхательных пу­тях. Однако именно избыточный объем, а не давление, выступает в качестве травмирующего фактора. Для косвенного определения чрезмерного растяжения лег­ких следует пользоваться показателем пикового альвеолярного давлениям или ве­личиной давления в конце инспираторного плато. При повышении давления плато в конце вдоха более 30 см вод. ст. вероятность развития повреждения легких, обу­словленного ИВЛ, увеличивается.

Voliutravma

Категория: ИВЛ

Опубликовано: 19 сентября 2013

ЦЕЛИ

• 1. Описать первичные факторы, играющие роль в развитии повреждений легких, обусловленных ИВЛ.
• 2. Описать механизм, посредством которого ПДКВ влияет на процесс повреждения легких, обусловленных ИВЛ.
• 3. Обсудить эффекты неадекватных параметров ИВЛ в отношении высвобождения медиаторов воспаления и транслокации (миграции) молекул и клеток.
• 4. Описать предполагаемую связь повреждений легких, обусловленных ИВЛ, с син­дромом полиорганной недостаточности.
• 5 Обсудить данные по клиническим исходам, чтобы обосновать использование ща­дящих методов ИВЛ.

ВВЕДЕНИЕ

ИВЛ спасает больному жизнь, улучшает состояние газообмена, влияет на механику дыхания и ограничивает работу систем дыхания и кровообращения. Несмотря на все эти благоприятные результаты ИВЛ, ей также свойственны многочисленные побочные эффекты:

• увеличение шунта и мертвого пространства;
• снижение сердечного выброса и уменьшение почечного кровотока:
• повышение вероятности возникновения нозокомиальной пневмонии;
• повышение внутричерепного давления.

Однако наибольшее внимание в последние десять лет привлекает к себе проблема повреждений легких, обусловленных ИВЛ (VILI). За это время постепенно сфор­мировалось представление о том, что неправильное проведение ИВЛ может стать причиной травмы легких (табл.), имеющей явное сходство с острым респира­торным дистресс-синдромом (ОРДС). Кроме того, вентиляция с неверно подобран­ными параметрами может, как это было убедительно показано, играть отнюдь не последнюю роль в запуске или усугублении синдрома полиорганной недостаточ­ности.

Схема расслоения воздухом легочной паренхимы, приводящего к баротравме (Из: Maunder RJ, Pierson DJ, Hudson LD. Subcutaneous and mediastinal emphysema: pathophysiology, diagnosis and management. Arch Intern Med 1984; 144:1447-1453)

Баротравма

Исторически сложилось так, что основным механизмом повреждения легких при ИВЛ считалась баротравма. В результате разрыва альвеолярно-капиллярных мемб­ран воздух расслаивает соединительнотканные пространства и проникает в плев­ральную полость и другие компартменты организма или вызывает подкожную эм­физему (рис. 2-1). Разумно предположить, что чем выше давление в дыхательных путях во время проведения ИВЛ, тем больше вероятность баротравмы. В ранних работах по ИВЛ при ОРДС и бронхиальной астме, где использовалось неограничен­ное пиковое давление в дыхательных путях, сообщалось о более высокой частоте возникновения баротравмы, чем в последнее время, когда стали избегать использо­вания высокого давления и перерастяжения легких. Однако до сих пор отсутствуют четкие данные о связи между величиной используемого давления и баротравмой. Многие клиницисты согласны с тем, что баротравма легких чаще возникает при вен­тиляции с повышенным альвеолярным давлением и большим дыхательным объе­мом. Скорее всего, величины объема и давления, которые приводят к развитию баротравмы, зависят от индивидуальных особенностей конкретного больного.