Категория: ИВЛ

Опубликовано: 19 сентября 2013

Влияние ивл на нутриционный статус

Обеспечение полноценного питания во время ИВЛ является большой проблемой. Недостаточное питание приводит к усилению катаболизма в дыхательных мышцах и повышению риска развития пневмонии и отека легких. Избыточное питание при* водит к усилению обмена и росту вентиляционной потребности. Кроме того, избы­точное введение калорий с углеводами приводит к нарастанию гиперкапнии, что, опять-таки, требует увеличения объема вентиляции. Некоторым больным во время ИВЛ полезно проведение непрямой калориметрии для установления истинных энер­гетических потребностей.

Влияние ивл на нервную систему

У больных с черепно-мозговой травмой проведение ИВЛ под положительным дав­лением может сопровождаться повышением внутричерепного давления (ВЧД). Это явление обусловлено снижением венозного оттока и увеличением объема крови и ее давления в полости черепа. При высоком среднем давлении в дыхательных пу­тях перфузия головного мозга может значительно пострадать вследствие артериаль­ной гипотонии и сопутствующего повышения ВЧД. При любой возможности у больных с черепно-мозговыми травмами следует стремиться поддерживать как можно более низкое среднее давление в дыхательных путях и минимальный уро­вень ПДКВ. Это очень трудная задача, особенно если у больного кроме черепной травмы имеется тяжелая патология легких.

Влияние ивл на печень и органы брюшной полости

ПДКВ может уменьшить портальный кровоток. Однако клиническое значение вли­яния ИВЛ под положительным давлением на перфузию печени и органов брюшной полости пока неясно.

Влияние на состояние дыхательных путей

Искусственная вентиляция у больных, находящихся в критическом состоянии, обыч­но осуществляется через эндотрахеальную или трахеостомическую трубку. Это по­вышает риск развития таких осложнений, как отек гортани, травма слизистой обо­лочки трахеи, инфицирование нижних отделов дыхательного тракта, синуситы, «вы­сыхание» верхних дыхательных путей. Кроме того, ИВЛ создает трудности в общении с больным. Некоторых пациентов вентилируют через назальные или ороназальные маски. Осложнения такой вентиляции¹— утечка газа, раздувание желудка и пролеж­ни (особенно в области спинки носа).

Категория: ИВЛ

Опубликовано: 19 сентября 2013

Хорошо известно, что искусственная вентиляция легких под положительным дав­лением может уменьшить сердечный выброс, что приводит к артериальной гипото­нии и тканевой гипоксии. Этот эффект особенно выражен при высоком среднем дав­лении в дыхательных путях, увеличенной растяжимости легких и сниженном объе­ме циркулирующей крови. Существует несколько механизмов влияния ИВЛ на работу сердцаз

• Повышение внутригрудного давления приводит к уменьшению венозного воз­врата и снижению сердечного выброса. При самостоятельном дыхании венозный возврат максимален во время вдоха, когда внутригрудное давление снижается. На фоне ИВЛ венозный возврат максимален во время выдоха. Таким образом, удлинение времени вдоха по отношению ко времени выдоха существенно угне­тает венозный возврат.
• ИВЛ под положительным давлением повышает сопротивление сосудов малого круга кровообращения. Высокое альвеолярное давление, особенно при проведе­нии ИВЛ с ПДКВ, суживает сосуды'легких. Повышение легочного сосудистого сопротивления приводит к снижению наполнения левого желудочка и уменьше­нию сердечного выброса. Повышение постнагрузки на правый желудочек может привести к его гипертрофии, смещению межжелудочковой перегородки и нару­шению функции левого желудочка.

В ИВЛ под положительным давлением может вызвать снижение постнагрузки на левый желудочек. Это происходит в результате повышения плеврального давле­ния, которое способствует изгнанию крови и уменьшению трансмурального дав­ления. Данный эффект может привести к увеличению сердечного выброса у боль­ных с дисфункцией левого желудочка.

Уменьшить вредное влияние ИВЛ на сердце можно, снизив среднее давление в ды­хательных путях. Если же требуется высокое среднее давление в дыхательных пу­тях, то для поддержания на должном уровне сердечного выброса и артериального давления может возникнуть необходимость в дополнительной нагрузке объемом и введении вазОпрессоров.

ВЛИЯНИЕ ИВЛ НА ПОЧКИ

На фоне ИВЛ иногда происходит вторичное уменьшение диуреза. Это может быть обусловлено снижением почечной перфузии из-за уменьшения сердечного выброса, а также повышением содержания в плазме антидиуретического гормона и снижением выработки предсердного натрийуретического пептида, что характерно для ИВЛ. Кро­ме того, при проведении ИВЛ часто возникает перегрузка жидкостью. Это явление обусловлено снижением диуреза, избыточным внутривенным введением жидкости и уменьшением неощутимых потерь вследствие увлажнения вдыхаемого газа.

ВЛИЯНИЕ ИВЛ НА ЖЕЛУДОК

У больных, которым проводится ИВЛ, может развиться вздутие живота (попадание воздуха в желудок, метеоризм). В первую очередь это связано с утечкой газа вслед­ствие негерметичности манжеты интубационной трубки и с аэрофагией. Для деком­прессии желудка пользуются назогастральным зондом. На фоне искусственной вен­тиляции легких также могут развиться острое стрессовое изъязвление слизистой обо­лочки желудка и желудочное кровотечение. Поэтому необходимо выполнять профилактику острых, стрессовых язв. Средства для поддержания адекватной кис­лотности желудочного сока могут оказаться полезными для предупреждения обус­ловленных ИВЛ пневмоний.

Категория: ИВЛ

Опубликовано: 19 сентября 2013

Гипер- и гиповентиляция

Гипервентиляция вызывает снижение Ра_Со₂ и повышение рН крови. Это может быть весьма желательно при внутричерепной гипертензии, но в иных случаях гипер­вентиляции следует избегать, так как она может привести к перерастяжению аль­веол и его последствиям — острому повреждению легких, баротравме и снижению сердечного выброса. Гипервентиляция сопровождается дыхательным алкалозом, следствием которого могут явиться гипокалиемия, снижение содержания в крови ионизированного кальция и усиление связи кислорода с гемоглобином (сдвиг кри­вой диссоциации оксигемоглобина влево). Относительная гипервентиляция может возникнуть при проведении искусственной вентиляции пациенту с хроническим ком­пенсированным дыхательным ацидозом. При установлении у такого больного нор­мального напряжения углекислоты в крови рН повышается.

При гиповентиляции повышается Ра_Со₂^и снижается рН крови. В последнее вре­мя специалисты все чаще склоняются к мысли о том, что гиперкапния на фоне про­ведения искусственной вентиляции легких причиняет больному меньше вреда, чем гипервентиляция, направленная на нормализацию Ра_С02. Умеренное повышение на­пряжения углекислоты (50-70 мм рт. ст.), вероятно, не представляет опасности для больного. Дыхательный ацидоз не относится к числу желательных эффектов, но уро­вень рН 7,20 хорошо переносится большинством больных.

Токсичность кислорода

Высокая концентрация кислорода во вдыхаемом газе способна оказать токсическое действие. Не вполне ясно, правда, какой именно уровень содержания кислорода сле­дует считать токсичным. Токсичность кислорода зависит от фракции кислорода во вдыхаемом газе (Fi₀₂) и от времени, в течение которого больной дышит такой смесью. Считается, что следует избегать Fio₂ > 0,6, особенно если ИВЛ продолжается больше 48 ч, хотя эта рекомендация недостаточно обоснована клинически. Высокое содержание кислорода во вдыхаемом газе может сопровождаться возрастанием на­пряжения кислорода в артериальной крови. Вследствие эффекта Холдена (вытесне­ние углекислого газа из связи с гемоглобином) на фоне повышения Рао₂ одновре­менно нарастает и напряжение углекислого газа благодаря усилению кровотока че­рез плохо вентилируемые участки легких (ликвидация гипоксической легочной вазоконстрикции). Однако на фоне проведения ИВЛ это не представляет серьезной проблемы, так как вентиляция является легко управляемой. Высокое напряжение кислорода в крови может привести к ретинопатии у недоношенных новорожденных, но такой эффект никогда не наблюдался у взрослых.

Категория: ИВЛ

Опубликовано: 19 сентября 2013

У больных, которым проводится ИВЛ, нередко возникает нозокомиальная пневмо­ния. Частота ее составляет 10-20 случаев на 1000 дней вентиляции. Пневмония,

связанная с вентиляцией, чаще всего вызывается грамотрицательными бактериями. Долгое время считали, что причина подобной пневмонии — микробная контамина­ция респиратора. В настоящее время установлено, что бактерии, вызывающие пнев­монию, связанную с вентиляцией, попадают в легкие из ротоглотки и желудочно-кишечного тракта самого пациента» Считается, что желудок и ротоглотка служат резервуаром грамотрицательных бактерий, которые колонизуют нижний отдел ды­хательного тракта, распространяясь в легкие по каналу, образованному интубации онной или трахеостомической трубкой.

Аппаратный контур часто содержит контаминированный бактериями конденсат. Микроорганизмы, заселяющие конденсат, практически всегда происходят из орга­низма вентилируемого больного. Этот конденсат может представлять опасность для персонала, поэтому обращаться с ним следует как с зараженным материалом. Когда-то полагали, что для профилактики связанных с вентиляцией пневмоний необходи­ма частая смена трубок контура, однако теперь считается, что в генезе пневмонии роль аппарата относительно второстепенна.

В профилактике пневмоний, связанных с ИВЛ, могут оказаться полезными ме­тоды предупреждения микробной колонизации желудка. Профилактика стрессовых язв, которая заключается в поддержании на должном уровне кислотности желудоч­ного сока, может снизить риск пневмонии. Полеэна также аспирация секрета из под-надгортанного пространства над манжеткой интубационной или трахеостомической трубки. Необходимо поддерживать в манжетке оптимальное давление, которое пре­дупреждало бы проникновение секрета из ротоглотки в трахею, и, одновременно, минимизировало бы риск ее травмы (это давление должно составлять 20-25 мм рт. ст.). Для предупреждения желудочного рефлюкса должен быть приподнят головной ко­нец кровати (если к тому нет медицинских противопоказаний).

Категория: ИВЛ

Опубликовано: 19 сентября 2013

Избыточное растяжение альвеол большим объемом вдоха (волютравма, волюмо-травма) вызывает острое повреждение легких. Перерастяжение альвеол обусловле­но высоким пиковым альвеолярным давлением. Поскольку обнаружить локальное перерастяжение альвеол нелегко, о нем судят по высокому пиковому альвеолярно­му давлению. Пиковое альвеолярное давление не должно превышать 30 см вод. ст. В процессе ИВЛ этот показатель лучше всего соответствует давлению плато в конце вдоха на кривой давления. Перерастяжение альвеол можно минимизировать умень­шением дыхательного объема (например, до 6 мл/кг у больных с острым респира­торным дистресо-синдромом). Повреждения легких, обусловленные аппаратным дыханием, могут также развиться в результате коллабирования альвеол (ателектотравма). Перепад давлений в области сообщения между открытой и коллабированной альвеолами может достигать 100 см вод. ст. Более того, циклическое открытие аль­веолы при вдохе и ее спадение на выдохе также могут Травмировать легкое. Повреж­дающее действие ИВЛ на легкие можно сгладить, оптимизировав раскрытие (рек­рутирование) альвеол и экспираторное давление, чтобы предупредить их спадение (дерекрутирование). Вентиляция легких с параметрами, предрасполагающими к перерастяжению и дерекрутированию, провоцирует воспаление легочной ткани (биотравма). Медиаторы воспаления (цитокины, хемокины) из легких могут попасть в кровоток и вызвать системное воспаление. Таким образом, вероятность развития системной воспалительной реакции зависит от параметров ИВЛ.

Категория: ИВЛ

Опубликовано: 19 сентября 2013

Вентиляция — это движение газа в легкие и из легких. Дыхательный объем (V_T) это количество газа, вентилирующего легкие за один вдох, а минутная вентиляция — это количество газа, прошедшее через легкие за 1 мин (V_E). Минутная вентиляция равна произведению дыхательного объема и частоты дыхания:

V_E = V_Tx/_fc.

Различают вентиляцию мертвого пространства (V_D) и альвеолярную вентиляцию (v_A). Минутная вентиляция представляет собой сумму этих двух параметров:

v_E = v_D+v_A.

Альвеолярная вентиляция обеспечивает газообмен (рис. 1-4), а вентиляция мерт­вого пространства — нет. Другими словами, вентиляция мертвого пространства — это вентиляция, не сопряженная с перфузией. Анатомическое мертвое пространст­во — это объем воздухопроводы ни i х дыхательных путей, который у здорового взрос­лого человека равен приблизительно 150 мл. Термином «альвеолярное мертвое про­странство» обозначают альвеолы, которые вентилируются, но не перфузируются. Альвеолярное мертвое пространство растет при любом уменьшении легочного кро­вотока. Доля общего физиологического мертвого пространства (V_D/V_T) в норме составляет около одной трети V_E. Аппаратным мертвым пространством называют объем повторно вдыхаемого газа в контуре аппарата. Этот объем, по сути, является продолжением анатомического мертвого пространства. В связи с тем что анатоми­ческое мертвое пространство — фиксированная величина, снижение дыхательного объема сопровождается увеличением доли мертвого пространства и снижением аль­веолярной вентиляции. Возрастание доли мертвого пространства требует увеличения минутной вентиляции для поддержания адекватного уровня альвеолярной вен­тиляции (и Расог)

Аппараты искусственной вентиляции легких позволяют регулировать дыхатель­ный объем и частоту дыхания, с их помощью можно обеспечить любой требуемый уровень вентиляции. Этот уровень зависит от целевого Pa_COz альвеолярной венти­ляции и скорости образования в тканях углекислого газа (С₂). Зависимость между этими параметрами выражается следующим образом;

Paco_;~WV_A

И

Ра_со, = (V_cj xO,863)/(v_E x[l - V_D/V_T]).

Более высокий минутный объем вентиляции требуется для поддержания нужного Ра_С02, при возросшем образовании V_Co₂ в тканях, например, при лихорадке и сепси­се. При увеличении мертвого пространства также требуется увеличение минутного объема выдоха, чтобы поддерживать неизменными уровни альвеолярной вентиля­ции и Ра_Со₂- Если такие параметры вентиляции нежелательны вследствие возмож­ной травмы легких, то можно допустить некоторое увеличение напряжения V_Co₂ (пермиссивная [допустимая] гиперкапния). Патологическое распределение вдуваемого газа в легких приводит к эффекту мертвого пространства в результате того, что вен­тиляция некоторых альвеол становится избыточной по отношению к их перфузии: ИВЛ может вызвать чрезмерное растяжение нормальных альвеол, что также приво­дит к увеличению альвеолярного мертвого пространства. Искусственная вентиля­ция, кроме того, может привести к растяжению дыхательных путей, увеличив тем самым анатомическое мертвое пространство.

Ателектаз

Ателектаз — нередкое осложнение искусственной вентиляции легких. Ателектаз может возникнуть в результате снижения легочного объема или обструкции дыха­тельных путей пробками мокроты. Применение ПДКВ для поддержания должного объема легких — эффективная мера предупреждения ателектазов. Для предотвра­щения обструкции дыхательных путей слизью необходимо санировать дыхательные пути катетером или санационным бронхоскопом. Периодические увеличения дыха­тельного объема — «вздохи» — способны предотвратить возникновение ателекта­зов, если они повторяются достаточно часто. Вентиляция чистым кислородом мо­жет привести к развитию абсорбционного ателектаза, поэтому такой вентиляции желательно избегать.

Баротравма

Баротравмой называют повреждение легких, наступающее при перерастяжении аль­веол. Баротравма может сопровождаться развитием интерстициальной эмфиземы легких, средостения, подкожной клетчатки, а также пневмотораксом (рис. 1-5).

Пневмоторакс — самое тяжелое осложнение баротравмы*,' 'так как он может быстро

прогрессировать до угрожающего жизни напряженного пневмоторакса. Шёвмйме! диастинум и подкожная эмфизема редко приводят к серьезным клиническим послед­ствиям.