Конечным патогенетическим звеном шока любой этиологии является нарушение биохимических процессов в клетках. Чем сильнее гипокси-ческое повреждение клеток, тем тяжелее вызванная шоком органная недостаточность, поэтому основная задача лечения шока — нормализация доставки кислорода к митохондриям и восстановление функции клеток. Выведение из шока обычно проходит в несколько этапов. В это время можно предвидеть и предупредить или хотя бы свести к минимуму осложнения, вызванные нарушением функции клеток. И наконец, следует помнить, что противошоковые мероприятия сами по себе могут стать причиной целого ряда новых нарушений.
Главную угрозу при шоке представляет нарушение энергетического обмена в клетках. Источником энергии в клетках служит гидролиз макроэргических фосфоангидридных связей в молекуле АТФ в ходе следующей реакции:
АТФ + Н20 -» АДФ + Рн + Н* + энергия,
где Н20 — вода; Рн — неорганический фосфат; Н* — ион водорода (протон).
Образующиеся при этом ионы водорода в норме используются для синтеза АТФ из АДФ в процессе окислительного фосфорилирования (аэробного метаболизма). При шоке окислительное фосфорилирование угнетено вследствие резкого ухудшения кровоснабжения тканей и уменьшения доставки кислорода к митохондриям. В условиях гипоксии клетка переходит на анаэробный гликолиз, однако энергетический выход последнего составляет лишь 5—10% от энергетического выхода окислительного фосфорилирования. В результате ионы водорода накапливаются в цитозоле и развивается внутриклеточный ацидоз.
При шоке ионы водорода выходят во внеклеточную жидкость. Их концентрация там служит количественным показателем нарушения энергетического обмена. По мере истощения буферных систем крови (основная из них — бикарбонатная) развивается метаболический ацидоз. Ионы водорода действуют на центральные хеморецепторы, в результате чего развивается гипервентиляция, РаС2 падает, а рН растет. Таким образом, измеряемый при исследовании ГАК рН отражает как вклад внешнего дыхания, так и вклад тканевого метаболизма. Чтобы отличить метаболические нарушения от респираторных, определяют BE — расчетное количество сильной кислоты или сильного основания (в миллимолях), которое необходимо добавить к образцу крови до достижения рН 7,4 при РаС2 40 мм рт. ст. и уровне гемоглобина 15 г%. Таким образом, BE — это количественный показатель метаболических нарушений при шоке, позволяющий оценить потребность в инфузи-онной терапии.
Существует несколько механизмов компенсации метаболического ацидоза. Избыток ионов водорода связывается буферными системами — гемоглобиновой (на нее приходится основная часть буферной емкости крови), бикарбонатной, фосфатной, белковой. В почках усиливается секреция ионов водорода и рсабсорбция бикарбоната; в канальце вой жидкости ионы водорода связываются с сульфатами и фосфатами. Роль буферов игрнют и внутриклеточные анионы. При шоке и гипоксии усиливается анаэробный гликолиз, и в клетках накапливается пиру ват, который не окисляется в митохондриях, а восстанавливается в цитозоле до лактата (в норме последний метаболи-'зи русте я в печени); Внеклеточный лактат связывает ионы водорода с образованием молочной кислоты. Отношение лактата к пиру вату — очень чувствительный показатель клеточной гипоксии. В норме он составляет 10:1, при гипоксии возрастает. Еще одним механизмом компенсации метаболического ацидоза является усиленная вентиляция легких.
