Напишите нам

Поиск по сайту

Наш блог

Как я заболел во время локдауна?

Это странная ситуация: вы соблюдали все меры предосторожности COVID-19 (вы почти все время дома), но, тем не менее, вы каким-то образом простудились. Вы можете задаться...

5 причин обратить внимание на средиземноморскую диету

Как диетолог, я вижу, что многие причудливые диеты приходят в нашу жизнь и быстро исчезают из нее. Многие из них это скорее наказание, чем способ питаться правильно и влиять на...

7 Фактов об овсе, которые могут вас удивить

Овес-это натуральное цельное зерно, богатое своего рода растворимой клетчаткой, которая может помочь вывести “плохой” низкий уровень холестерина ЛПНП из вашего организма....

В какое время дня лучше всего принимать витамины?

Если вы принимаете витаминные и минеральные добавки в надежде укрепить свое здоровье, вы можете задаться вопросом: “Есть ли лучшее время дня для приема витаминов?”

Ключ к счастливому партнерству

Ты хочешь жить долго и счастливо. Возможно, ты мечтал об этом с детства. Хотя никакие реальные отношения не могут сравниться со сказочными фильмами, многие люди наслаждаются...

Как получить сильные, подтянутые ноги без приседаний и выпадов

Приседания и выпады-типичные упражнения для укрепления мышц нижней части тела. Хотя они чрезвычайно распространены, они не могут быть безопасным вариантом для всех. Некоторые...

Создана программа предсказывающая смерть человека с точностью 90%Смерть научились предсказывать

Ученые из Стэнфордского университета разработали программу предсказывающую смерть человека с высокой точностью.

Зарплата врачей в 2018 году превысит средний доход россиян в два разаЗП докторов

Глава Минздрава РФ Вероника Скворцова опровергла сообщение о падении доходов медицинских работников в ближайшие годы. Она заявила об этом на встрече с журналистами ведущих...

Местная анестезия развивает кардиотоксичностьАнестетики вызывают остановку сердца

Федеральная служба по надзору в сфере здравоохранения озвучила тревожную статистику. Она касаются увеличения риска острой кардиотоксичности и роста сопутствующих осложнений от...

Закон о праве родителей находиться с детьми в реанимации внесен в ГосдумуРебенок в палате

Соответствующий законопроект внесен в палату на рассмотрение. Суть его заключается в нахождении одного из родителей в больничной палате бесплатно, в течении всего срока лечения...


Лечение приступов

Приступ проходит самостоятельно. Головокружение и тош­ноту можно уменьшить с помощью тех же вестибулолитических препаратов, которые назначают и при других острых на­рушениях функции лабиринта, — например дименгидрина-та, 100 мг, в виде ректальных свечей, или бензодиазепинов.

Профилактика приступов

Цель профилактического лечения — уменьшить эндолимфа-тическую водянку. Поэтому при повторяющихся приступах системного головокружения в сочетании с преходящей туго­ухостью, чувством заложенности и шумом в ухе показано:

  • бетагистин, 2 таблетки по 16—24 мг 3 раза в сутки в течение 6—12 мес; при благоприятном течении дозу можно сни­зить (для оценки эффективности лечения больной должен вести дневник головокружения);
  • если эффект лечения недостаточный, в дополнение к бета-гистину можно назначить гидрохлортиазид/триамтерен, по 1 /2— 1 таблетке утром.

Оториноларингологи рекомендуют глюкокортикоиды или бессолевую диету; однако эффективность этих мер пока не доказана.

В тех редких случаях, когда приступы (с тугоухостью или без нее) повторяются часто и не поддаются медикаментозно­му лечению, показано интратимпанальное введение ототок-сических антибиотиков (например, 1—2 мл раствора гента-мицина в концентрации 20—40 мг/мл) с интервалом 2 нед или, лучше, еще реже.

Раньше инъекции проводили ежедневно, пока Магнуссон с соавт. (Magnusson et al., 1991) не заметили, что ототоксиче-ское действие наступает не сразу. Сейчас антибиотики реко­мендуется вводить с интервалом не менее нескольких недель.

Однако до сих пор вопрос о дозе ототоксических антибиоти­ков и частоте их введения до конца не решен (Blakley, 2000).

Операции на эндолимфатическом мешочке ранее прово­дились повсеместно и вначале считались разновидностью шунтирующих вмешательств. Однако выяснилось, что по эффективности они приближаются к плацебо (Thomson et al., 1981); в настоящее время их не проводят. Сейчас на хи­рургическое лечение направляют менее 1—3% больных.

Лечение отолитовых кризов Тумаркина Отолитовые кризы Тумаркина (внезапные падения) крайне осложняют повседневную жизнь больных. Кроме того, они чреваты опасными травмами. При частых кризах и высокой вероятности травм показано интратимпанальное введение гентамицина (Odkvist and Bergenius, 1988). Прежде чем при­ступать к лечению, необходимо точно установить, пораже­ние какого уха вызывает отолитовые кризы.

Неэффективное лечение

Операции на эндолимфатическом мешочке в настоящее время не проводятся. Эффективность многочисленных схем консер­вативного лечения, например сосудорасширяющих средств, низкомолекулярных декстранов, гидроксиэтилкрахмала, не доказана.

 Дифференциальный диагноз и отдельные клинические ситуации

Первые приступы болезни Меньера необходимо дифферен­цировать с острой односторонней вестибулопатией, напри­мер с вестибулярным нейронитом (п. 2.2). Дифференциаль­но-диагностический признак — длительность приступа: при болезни Меньера — несколько часов, максимум — сутки, при вестибулярном нейроните — несколько суток. В других слу­чаях помогают сопутствующие симптомы: для болезни Мень­ера характерны расстройства слуха, для синдрома Когана — кератит, для инфарктов в бассейне передней нижней моз­жечковой артерии или артерии лабиринта — стволовые сим­птомы и снижение слуха. При лакунарных инфарктах или рассеянном склерозе с расположением очагов поражения в рвете входа преддверно-улиткового нерва в ствол мозга воз-Ёкают центральные вестибулярные нарушения или глазо-ТИЁЯМи6 расстройства. Снижение реакции на калориче­скую стимуляцию — неспецифический симптом, поскольку

встречается при всех вышеупомянутых заболеваниях.

Отолитовые кризы Тумаркина, возникающие на ранних или на поздних стадиях болезни Меньера без видимой причины, без предшественников и нарушений сознания, трудно отли­чить от внезапных падений при вертебробазилярной недоста­точности (Baloh et al., 1990). Отолитовые кризы Тумаркина обу­словлены, по-видимому, односторонним раздражением отоли-тового аппарата (вследствие колебания давления эндолимфы) и недостаточностью вестибулоспинальных рефлексов.

Другое заболевание, от которого важно отличать болезнь Меньера, — базилярная или вестибулярная мигрень. Может проявляться не только короткими, но и затяжными присту­пами, длящимися несколько часов (гл. 3, п. 3.2). Для мигрени характерны: 1) саккады при плавных следящих движениях глаз или нистагм в межприступный период; 2) отсутствие по­степенного снижения слуха, несмотря на многочисленные приступы; 3) другие неврологические симптомы во время приступа, например онемение лица (при базилярной мигре­ни); 4) головная боль и боль в шее; 5) эффективность профи­лактического лечения р-адреноблокаторами. Взаимосвязь между болезнью Меньера и вестибулярной мигренью все ча­ще обсуждается в литературе (Radtke et al., 2002). Приступы головокружения, иногда в сочетании с расстройствами слу­ха, встречаются при вестибулярной пароксизмии, обуслов­ленной сдавлением преддверно-улиткового нерва сосудом. В отличие от болезни Меньера, приступы при вестибулярной пароксизмии продолжаются несколько секунд.

 Болезнь Меньера развивается вследствие эндолимфатической водянки. Приступ провоцируется разрывом стенки перепон­чатого лабиринта, отделяющей эндолимфатическое про-странство от перилимфатического. В результате богатая ка­лием эндолимфа смешивается с перилимфой, ионный состав которой не отличается от внеклеточной жидкости. Из-за рез­кого избытка калия в перилимфе преддверно-улитковый нерв деполяризуется. Возбудимость его сначала повышается, но вскоре сменяется блокадой проведения, обусловленной поте­рей способности быстрых натриевых каналов переходить в ак­тивированное состояние из-за чрезмерной деполяризации. Приступ продолжается несколько часов. Причина водянки кроется либо в нарушении всасывания жидкости в эндолим-фатическом мешочке преимущественно вследствие развития вокруг него фиброза, либо в обструкции эндолимфатического протока, нарушающей движение по нему эндолимфы.

Эндолимфатическая водянка может протекать и бессим­птомно. Она развивается в результате воспаления (лабиринтита), травмы (перилимфатической фистулы) или аутоиммун­ного заболевания, но бывает и идиопатической (Schuknecht and Gulya, 1983). Обычно приступы длятся несколько часов, в течение которых острое системное головокружение сменяет­ся позиционным головокружением, переходящим затем в не­устойчивость. В редких случаях первая фаза приступов харак­теризуется только кратковременным тяжелым системным го­ловокружением или внезапным падением вследствие сдвига отолитовой мембраны под действием водянки (отолитовый криз Тумаркина).

Несмотря на различные доказательства этиологической роли воспаления и аутоиммунных нарушений, до сих пор не было проведено ни одного проспективного испытания, оце­нивающего эффективность иммунодепрессантов при болез­ни Меньера. По данным обзоров многочисленных исследо­ваний, посвященных лечению болезни Меньера, можно ут­верждать, что частоту приступов уменьшают только бетаги-стин и диуретики (Claes and van de Heyning, 1997; James and Thorp, 2001). Поэтому бетагистин (Hj-стимулятор и Н3-бло-катор) рекомендуется в настоящее время в качестве профи­лактического средства первого ряда. Он улучшает микроцир­куляцию, воздействуя на прекапиллярные сфинктеры сосу­дистой полоски, и в то же время, через Н3-рецепторы, ока­зывает регулирующее влияние на вестибулярные ядра (Van Cauwenberge and de Moor, 1997; Yabe et al., 1993). Возможно, это тормозит образование и стимулирует всасывание эндо­лимфы. Двойное слепое контролируемое испытание показа­ло, что бетагистин достоверно влияет на течение заболева­ния, особенно на вестибулярные нарушения (Meyer, 1985). Секрецию эндолимфы можно снизить и с помощью метода, предложенного Шукнехтом, — «выключения» внутреннего уха путем интратимпанального введения ототоксических ан­тибиотиков, например гентамицина. В настоящее время настолько, что он позволяет избирательно воздействовать на секреторный эпителий, сохраняя в значительной степени волосковые клетки вестибулярного и слухового анализаторов.

Помимо купирования и профилактики приступов еще од­ним важным направлением лечения болезни Меньера можно считать стимулирование центральной вестибулярной ком­пенсации с помощью вестибулярной гимнастики.

 

 

 

 

Анамнез

Болезнь Меньера проявляется приступами системного головокружения со спонтанным нистагмом, с пошатыванием в определенном направлении, тошнотой и со рвотой, а также с признаками поражения слухового анализатора - тугоухостью, чувством заложенности и шумом в ухе. Обычно приступы длятся несколько часов, возникают в любое время суток и начинаются без предвестников или провоцирующих факторов. Однако в каждом третьем случае перед приступом усиливается шум в ухе, ухудшается слух и появляется ощущение заложенности в ухе. В начале заболевания приступы могут проявляться только слуховыми или только вестибулярными симптомами. Со временем у большинства больных развивается стойкое снижение слуха в пораженном ухе.

Клиническая картина и течение

Болезнь Меньера характеризуется приступами вестибулярных и слуховых нарушений, непостоянным, медленно прогрессирующим снижением слуха и присоединяющимся со временем шумом в ухе. Во время приступа фаза возбуждения лабиринта сменяется фазой угнетения, что проявляется следующими симптомами:

  • в фазу возбуждения лабиринта - системным головокружением и нистагмом в сторону пораженного уха;
  • в фазу угнетения лабиринта - системным головокружением и нистагмом в сторону здорового уха;
  • слуховыми расстройствами - шумом в ухе, снижением слуха на стороне поражения, а также чувством заложенности и распираний в ухе;
  •  отклонением в сторону и падением при ходьбе. Диагностика болезни Меньера, проявляющейся изолированными слуховыми или вестибулярными расстройствами, сложна.
  • я академия оториноларингологии и хирургии головы и шеи разработала в 1995 г. следующие диагностические критерии болезни Меньера.

Несомненная болезнь Меньера:

  • гистологически подтвержденная эндолимфатическая во-Щцянка;
  • клинические признаки, перечисленные в разделе «Достоверная болезнь Меньера».

Достоверная болезнь Меньера:

  • два или более приступа головокружения продолжительно-Щ стью более 20 мин каждый;
  • снижение слуха, подтвержденное по крайней мере одно-1 | кратной аудиометрией;
  • шум или ощущение заложенности в пораженном ухе;
  • отсутствие других причин, объясняющих перечисленные симптомы.

Вероятная болезнь Меньера:

  • хотя бы один приступ головокружения;
  • снижение слуха, подтвержденное по крайней мере однократной аудиометрией;
  • шум или ощущение заложенности в пораженном ухе;
  • отсутствие других причин, объясняющих перечисленные симптомы.

Возможная болезнь Меньера:

  • приступы головокружения без подтвержденного снижения слуха;
  • нейросенсорная тугоухость, стойкая или непостоянная, с нарушением равновесия, но без явных приступов головокружения;
  • отсутствие других причин, объясняющих перечисленные симптомы.

На наш взгляд, эти критерии нуждаются в доработке по крайней мере в двух направлениях: уточнение признаков, достаточных для диагностики несомненной и достоверной болезни Меньера, и придание этим критериям более специфических свойств, поскольку существующие критерии во Ц§Н1Ш ^ падают с таковыми для базилярной и вестибулярной мигрени, перилимфатической фистулы и вестибулярной пароксизмии.

Начало заболевания приходится на возраст 30-60 лет; болезнь Меньера редко встречается у детей и у людей старше 80 лет. Мужчины болеют несколько чаще (Sade и Янив., 1984; Стал др, 1978). Заболевание начинается с поражения одного уха и протекает в виде беспорядочных, нерегулярных приступов, частота которых обычно сначала нарастает, а затем снижается на протяжении нескольких лет. В межпри-ступном периоде симптомы сначала отсутствуют, но со временем появляются и прогрессируют такие нарушения, как односторонняя вестибулярная гипофункция, шум в ухе и снижение слуха (обычно на низкочастотные звуки). Отличительная особенность болезни Меньера (в сравнении с другими заболеваниями внутреннего уха) - волнообразное течение.

Несмотря на то что вначале поражается только одно ухо, со временем патологический процесс может стать двусторонним. Чем дольше наблюдают больного с болезнью Меньера, тем чаще видят двустороннее поражение (Morrison, 1986). На ранней стадии (в первые 2 года с начала заболевания) двустороннее поражение встречается лишь у 15% больных, а через 10-20 лет - уже у 30-60% больных. В то же время общепризнано, что в целом болезнь Меньера протекает сравнительно доброкачественно и через 5-10 лет примерно у 80% больных наступает ремиссия (правда, исчезают только приступы, а тугоухость остается) (Friberg и др., 1984). Спонтанную ремиссию объясняют образованием постоянной фистулы в стенке перепончатого лабиринта (разделяющей эндолимфу и пери-лимфу), что обеспечивает непрерывный бессимптомный отток избытка эндолимфы.

Вестибулярный нейронит дифференцируют с болезнью Мень­ера и базилярной или вестибулярной мигренью (приступы продолжаются не более суток), а также с поражением лаби­ринта или преддверно-улиткового нерва другой этиологии (например, с вестибулярной пароксизмией, приступы кото­рой длятся, как правило, не более нескольких секунд). Диф­ференциальной диагностике помогают сопутствующие сим­птомы, длительность и повторяемость головокружения. Жгу­чая боль, везикулярные высыпания, снижение слуха и парез мимических мышц характерны для опоясывающего лишая с поражением коленчатого ганглия лицевого нерва (синдрома Ханта); показан ацикловир или валацикловир. Серозный ла­биринтит, осложняющий средний отит, обычно сопровожда­ется болью (показана антимикробная терапия). Острый гной­ный лабиринтит также сопровождается болью, а нередко и снижением слуха (помимо антимикробной терапии показа­на хирургическая декомпрессия и дренирование). Туберку­лезный лабиринтит чаще возникает на фоне туберкулезного менингита, а не среднего отита. Сифилитический лабирин­тит чаще встречается в возрасте 40—60 лет. Лаймская бо­лезнь — очень редкая причина острого головокружения (Ro-senhall et al., 1988). Синдром Когана встречается сравнитель­но нечасто и представляет собой аутоиммунное заболевание.

Он проявляется снижением слуха в сочетании с паренхиматозным кератитом и вестибулярными нарушениями. Болеют преимущественно молодые люди. Улучшение состояния (зачастую временное) достигается назначением высоких доз глюкокортикоидов (1000 мг/сут в течение 5 сут с последующим медленным снижением дозы; Vollertsen et al., 1986). Лечение начинают как можно раньше. Как и при других аутоиммунных заболевания внутреннего уха, может быть эффективным сочетание глюкокортикоидов с циклофосфамидом (McCabe, 1989; Orsoni et al., 2002).

Головокружение при лакунарном инфаркте или рассеян­ном склерозе с расположением бляшки демиелинизации в области вхождения преддверно-улиткового нерва в ствол мозга (вестибулярный псевдонейронит) обычно сопровож­дается другими очаговыми неврологическими симптомами (Thomke and Hopf, 1999). Так, отмечаются лишь снижение (а не отсутствие) реакции на калорическую стимуляцию и цен­тральные глазодвигательные нарушения, например наруше­ние плавных следящих движений по вертикали и вертикаль­но-торсионное косоглазие. Инфаркт в области срединных структур мозжечка также может напоминать вестибулярный нейронит, однако помимо головокружения выявляются моз­жечковые симптомы.

Острое нарушение функции одного из лабиринтов может быть результатом инфаркта лабиринта с потерей слуха или без нее (бассейн артерии лабиринта или передней нижней мозжечковой артерии), а также, хотя и очень редко, результа­том нарушения венозного оттока вследствие синдрома повы­шенной вязкости крови. В последнем случае симптомы, в том числе головокружение, исчезают после уменьшения вяз­кости крови (Andrews et al., 1988).

Шванномы преддверно-улиткового нерва развиваются из миелиновой оболочки преддверной части нерва и вызывают головокружение, неустойчивость и нистагм, лишь когда про­исходит сдавление ствола мозга и клочка мозжечка, что пре­пятствует компенсации нарастающего дисбаланса в пери­ферическом отделе вестибулярной системы. Ведущий сим­птом — постепенное одностороннее снижение слуха в отсут­ствие какого-либо заболевания уха, сопровождающееся сни­жением или исчезновением реакции на калорическую сти­муляцию. Иногда потеря слуха и острое головокружение возникают при шванноме, располагающейся во внутреннем слуховом проходе. Такую опухоль можно выявить с помощью МРТ и удалить на ранних стадиях, используя микрохирурги­ческую технику или гамма-нож. Кроме того, головокруже­ние может возникать при менингиомах мостомозжечкового угла, эпидермоидных кистах, злокачественных новообразо­ваниях или параганглиомах в области языкоглоточного или блуждающего нерва.

У10—15% больных с вестибулярным нейронитом через не­сколько недель развивается типичное доброкачественное по­зиционное головокружение. Возможно, присоединившееся воспаление лабиринта вызывает разрушение отолитовой мембраны, что в конечном счете приводит к каналолитиазу. Необходимо предупредить больного о возможности такого осложнения, поскольку позиционные маневры позволяют быстро устранить головокружение (п. 2.1). Второе важное ос­ложнение — фобическое постуральное головокружение (гл. 5, п. 5.1). Страх перед повторением тяжелого головокружения формирует у больных что-то вроде навязчивого состояния, сопровождающегося хроническим соматоформным посту-ральным головокружением, возникающим в определенных ситуациях. В итоге у больных вырабатывается особый тип поведения, направленный на избегание этих ситуаций.

Симптоматическое

В острый период (первые три дня заболевания) для устра­нения тошноты и рвоты можно назначить дименгидринат, 100 мг, в виде ректальных свечей 1—3 раза в сутки, или другие вестибулолитические препараты (гл. 1, табл. 1.11). Как толь­ко рвота прекратилась, вестибулолитические препараты от­меняют, так как они замедляют центральную вестибулярную компенсацию.

Этиотропное

Лечение глюкокортикоидами (метилпреднизолоном) начи­нают в первые три дня заболевания с дозы 100 мг/сут и про­должают три недели, снижая дозу на 20 мг каждые 3 сут. На-
значение одного валацикловира или глюкокортикоидов в сочетании с валацикловиром не дает преимуществ (Strupp et al., 2004).       

Стимуляция центральных механизмов компенсации

Для ускорения центральной вестибулярной компенсации применяется поэтапная программа упражнений под наблюдением.

Неэффективное лечение

Бесполезно назначать препараты, улучшающие кровоток: вазодилататоры, низкомолекулярные декстраны, гидрокси-этилкрахмал, местные анестетики, а также проводить блока­ду звездчатого ганглия.

Динамика изменения скорости колебания центра тя¬жести у больных с острым вестибулярный нейронитом и со стой¬кой вестибулярной гипофункцией

Динамика изменения скорости колебания центра тя­жести у больных с острым вестибулярный нейронитом и со стой­кой вестибулярной гипофункцией. Исходная скорость (м/мин; средняя ± стандартное отклонение), измеренная стоя с закрытыми глазами на мягкой, покрытой пенорезиной платформе стабилогра-фа, существенно не различалась между двумя группами. С больны­ми одной группы в дальнейшем проводилась вестибулярная гимна­стика, и, как показало исследование, у них скорость колебания центра тяжести нормализовалась гораздо быстрее. На 30-й день (в конечной точке исследования) показатели обеих групп достоверно отличались (Р < 0,001). Следовательно, вестибулярная гимнастика уменьшает функциональные нарушения при острой односторон­ней периферической вестибулопатии за счет активизации вестибу-лоспинальных компенсаторных механизмов. Пунктирной линией обозначена нормальная скорость колебания центра тяжести (Strupp et al., 1998). * — В первые дни заболевания нарушения равновесия у некоторых больных были настолько тяжелыми, что провести ста-билографию было невозможно, так как больные не могли просто­ять на стабилографе необходимое для исследования время, то есть более 10 с.     Н дением физиотерапевта. Сначала все внимание уделяют нор­мализации статики, затем переходят к тренировке равнове­сия и удержания взора при движениях глаз, головы и тулови­ща. Важно постепенно наращивать сложность упражнений до уровня с трудом выполнимого даже здоровым человеком. Причем упражнения должны выполняться как со зритель­ным контролем, так и без него. Эффективность вестибуляр­ной гимнастики при вестибулярном нейроните доказана в проспективном рандомизированном контролируемом испы­тании (Strupp et al., 1998).

 

Недавно было предпринято проспективное рандомизиро­ванное испытание, в ходе которого больные с вестибуляр­ным нейронитом (всего 141 человек) получали метилпредни-золон, валацикловир или оба эти препарата; в качестве кон­троля использовали плацебо. Монотерапия глюкокортикои-дами достоверно улучшала функцию периферического отде­ла вестибулярного анализатора (время наблюдения состави­ло 12 мес). Добавление валацикловира не улучшало результа­тов лечения (Strupp et al., 2004), несмотря на предполагаемую вирусную этиологию заболевания. Неэффективность проти­вовирусной терапии, возможно, объясняется тем, что к мо­менту ее начала (не позже третьего дня с момента появления симптомов) репликация вируса простого герпеса типа 1 в преддверном ганглии уже завершалась. Так, при герпетиче­ском энцефалите наиболее значимым прогностическим фак­тором успешного лечения остается раннее (не позднее второ­го дня с момента госпитализации) назначение ацикловира. Эффективность глюкокортикоидов можно объяснить, как и при параличе Белла, их противовоспалительным действием, уменьшающим отек, который приводит к сдавлению пред­дверно-улиткового нерва во внутреннем слуховом проходе. Таким образом, глюкокортикоиды, а не противовирусные препараты следует рекомендовать в остром периоде вестибу­лярного нейронита, поскольку они достоверно уменьшают функциональные нарушения.

К Глюкокортикоиды не только оказывают противовоспалительное действие, но и ускоряют центральные механизмы вестибулярной компенсации, что доказано в экспериментах на животных.

Симптоматическое лечение

Вестибулолитические препараты назначают только в первые дни заболевания и только при сильной тошноте и рвоте, так как эти средства замедляют центральную вестибулярную компенсацию (Zee, 1985; Curthoys, 2000).

Стимуляция центральных механизмов компенсации Стимуляция центральных механизмов вестибулярной ком­пенсации с помощью гимнастики — главное направление лечения вестибулярного нейронита. Центральная вестибу­лярная компенсация складывается из многих нейрональ-ных и системных процессов, вовлекающих вестибулоспи-нальные и вестибулоокулярные рефлексы. Эти процессы происходят с разной скоростью и не всегда полностью ком­пенсируют утраченную функцию, что бывает заметно при быстрых движениях головой (Brandt et al., 1997). Централь-ЧмЁ&омпенсация при односторонней периферической вес-улопатии стимулируется движениями, делающими бо­лее заметной недостаточную и диссоциированную аффе­рентную импульсацию, вызывающую сенсорное рассогла­сование. Вестибулярная гимнастика, впервые предложен­ная Которном (Cawthorne, 1944) и позже усовершенство­ванная в соответствии с новыми сведениями о функции вес­тибулярного аппарата (Hamann, 1988; Brandt, 1999; Struppet al, 1998; Herdman, 2000), включает:

  • произвольные движения глаз и фиксацию взора для улуч­шения функции удержания взора;
  • активные движения головой для восстановления вестибу-лоокулярного рефлекса;
  • тренировку равновесия, целенаправленных движений и ходьбы для улучшения регуляции позы и точных движений.

Эксперименты на животных доказали способность вестибу­лярной гимнастики стимулировать центральную компенса­цию при спонтанном нистагме и неустойчивости вследствие поражения одного лабиринта (Igarashi, 1986). Проспектив­ное рандомизированное контролируемое испытание (Strupp et al., 1998) показало, что интенсивные упражнения досто­верно улучшали вестибулоспинальные рефлексы у больных с вестибулярным нейронитом

Фармакологические и биохимические исследования на жи­вотных показывают, что алкоголь, фенобарбитал, хлорпрома-зин, диазепам и антагонисты АКТГ замедляют центральную вестибулярную компенсацию, а кофеин, амфетамины и АКТГ ускоряют (Zee, 1985; Curthoys, 2000). Клинические исследова­ния на эту тему не проводились (Strupp et al., 2001).

Анамнез

Проявления вестибулярного нейронита включают сильное и стойкое системное головокружение, осциллопсию, неустой­чивость, тошноту и рвоту. Заболевание начинается остро или подостро, без предвестников и провоцирующих факто­ров (если не считать единичных кратковременных приступов головокружения, возникающих иногда несколькими днями ранее) и продолжается от нескольких дней до нескольких не­дель. Расстройства слуха и очаговые неврологические сим­птомы отсутствуют. Поскольку малейшие движения головой усиливают симптомы, больные стараются меньше двигаться.

Клиническая картина и течение

Вестибулярный нейронит с тяжелым стойким системным головокружением, нистагмом, нарушением равновесия и со рвотой — вторая по частоте (после доброкачественного позиционного головокружения) причина периферического вестибулярного головокружения. Заболевание по природе сходно с внезапной нейросенсорной тугоухостью и параличом Белла. На стороне поражения снижены или отсутствуют горизонтальный вестибулоокулярный рефлекс (проба Халмадьи—Кертойза) (Halmagyi and Curthoys, 1988) и реакция на калорическую стимуляцию. Разница импульсации от рецепторов обоих лабиринтов нарушает равновесие в вестибулярной системе, что проявляется спонтанным горизонтально-ротаторным нистагмом, системным головокружением, направленным в сторону здорового уха, и пошатыванием или падением в сторону пораженного уха. Клинически вестибулярный нейронит, таким образом, характеризуется (рис. 2.6):

  • I стойким системным головокружением (в сторону здорово-jftro уха) с отклонением субъективной зрительной вертикали (в сторону пораженного уха);
  • спонтанным горизонтально-ротаторным нистагмом (в сто­рону здорового уха) и иллюзией движения окружающих предметов (осциллопсией);
  • отклонением и падением при ходьбе, а также промахива-нием при выполнении координаторных проб (в сторону пораженного уха);
  • тошнотой и рвотой;
  • односторонним нарушением функции латерального полу­кружного канала, которое можно выявить с помощью ка­лорической пробы и пробы Халмадьи—Кертойза.

Вестибулярным нейронитом болеют взрослые, обычно в воз­расте от 30 до 60 лет. Иногда за несколько дней до начала за­болевания возникают кратковременные приступы систем­ного головокружения. Тошнота, головокружение и неустой­чивость постепенно исчезают в течение нескольких недель. Через 3—5 нед больные перестают испытывать эти симпто­мы в покое. Улучшение состояния объясняется совокупным действием целого ряда факторов:

  • восстановлением функции лабиринта (часто неполным);
  • компенсацией за счет контралатерального лабиринта, а также соматосенсорных (идущих от шейных проприоре-цепторов) и зрительных афферентных волокон;

Полное восстановление функции периферического отдела вестибулярного анализатора через 24 мес с начала заболевания наблюдается лишь у 40% больных (Okinaka et al., 1993); в 20—30% случаев функция восстанавливается частично, у остальных сохраняется ее стойкое нарушение. Даже при стойкой вестибулопатии нистагм, головокружение и неустойчивость все равно исчезают. Лишь при резких движениях головой, быстрой ходьбе или беге периферическая вестибулопатия может проявиться вновь в виде осциллопсии, что объясняется недостаточностью вестибулоокулярного рефлекса (Halmagyi and Curthoys, 1988).   

Этиология, патогенез и принципы лечения

Как и паралич Белла, вестибулярный нейронит, вероятнее всего, имеет вирусную этиологию, хотя доказательств этого пока нет (Schuknecht and Kitamura, 1981; Nadol, 1995; Baloh et al., 1996; Gacek and Gacek, 2002). В пользу вирусной этиоло­гии говорят эндемичность и сезонность заболевания, резуль­таты патологоанатомических исследований (выявление вос­палительных дегенеративных изменений преддверной части преддверно-улиткового нерва), повышение уровня белка в СМЖ и обнаружение ДНК и РНК вируса простого герпеса, а также LAT-транскриптов в преддверном ганглии (рис. 2.7; Arbusow et al., 1999; Theil et al., 2001, 2002).

При вестибулярном нейроните поражается преимущест­венно верхняя ветвь преддверной части преддверно-улит­кового нерва, иннервирующая латеральный и передний по­лукружные каналы, маточку и частично мешочек. Это зна­чит, что вестибулярный нейронит не влечет за собой полное нарушение функции лабиринта (Buchele and Brandt, 1988). Предположения о неполном повреждении ранее были ос­нованы на случаях сочетания вестибулярного нейронита и доброкачественного позиционного головокружения. Позд­нее эти подозрения подтвердили Феттер и Дихганс (Fetter and Dichgans, 1996), проанализировав функцию каждого по­лукружного канала в отдельности. Описаны редкие вариан­ты заболевания с поражением нижней ветви преддверной части преддверно-улиткового нерва (нарушается функция только заднего полукружного канала, а латеральный и пе­редний продолжают нормально работать;

2002) или с нарушением функции заднего полукружного ка­нала и улитки. В последнем случае более вероятна не вирус­ная, а сосудистая этиология, так как оба эти образования имеют один и тот же источник кровоснабжения. У некото­рых больных, несмотря на отсутствие вестибулярных мио-генных вызванных потенциалов, удается зарегистрировать миогенные потенциалы при гальванической стимуляции преддверно-улиткового нерва, что может указывать на по­ражение лабиринта (Murofushi et al., 2003).

Полное восстановление функции периферического отдела

вестибулярного анализатора через 24мес с начала заболева-
ния наблюдается лишь у
40%больных (Okinakaetal., 1993); в
20—30% случаев функция восстанавливается частично, у ос-
тальных сохраняется ее стойкое нарушение. Даже при стой-
кой вестибулопатии нистагм, головокружение и неустойчи-
вость все равно исчезают. Лишь при резких движениях голо-
вой, быстрой ходьбе или беге периферическая вестибулопатия
может проявиться вновь в виде осциллопсии, что объясняется
недостаточностью вестибулоокулярного рефлекса (
Halmagyi
andCurthoys, 1988).   

Новости медицины

Рассматривая статины?

Много миллионов человек в мире принимают статины, но исследования показывают, что только 55% из тех, кому рекомендуется принимать статины, принимают их. Это большая проблема, потому что исследования также показывают, что те из группы...

Высокое АД во время беременности может повлиять на сердце женщины в долгосрочной перспективе

Связанное с беременностью высокое кровяное давление может привести к долгосрочным сердечным рискам, показывают новые исследования.

Отмена приема опиоидов по рецепту имеет болезненные последствия для пациентов

Кэролин Консия, столкнулась с более серьезными последствиями репрессий против назначения опиоидов, когда узнала, почему сын ее подруги покончил с собой в 2017 году.

Психическое заболевание не является причиной массовых расстрелов

Новое исследование показывает, что психические заболевания не являются фактором большинства массовых расстрелов или других видов массовых убийств.




Тесты для врачей

Наши партнеры