Поиск по сайту
- Вы здесь:
-
Главная
-
book
-
Головокружение
- Периферическое вестибулярное головокружение
Наш блог
Это странная ситуация: вы соблюдали все меры предосторожности COVID-19 (вы почти все время дома), но, тем не менее, вы каким-то образом простудились. Вы можете задаться...
Как диетолог, я вижу, что многие причудливые диеты приходят в нашу жизнь и быстро исчезают из нее. Многие из них это скорее наказание, чем способ питаться правильно и влиять на...
Овес-это натуральное цельное зерно, богатое своего рода растворимой клетчаткой, которая может помочь вывести “плохой” низкий уровень холестерина ЛПНП из вашего организма....
Если вы принимаете витаминные и минеральные добавки в надежде укрепить свое здоровье, вы можете задаться вопросом: “Есть ли лучшее время дня для приема витаминов?”
Ты хочешь жить долго и счастливо. Возможно, ты мечтал об этом с детства. Хотя никакие реальные отношения не могут сравниться со сказочными фильмами, многие люди наслаждаются...
Приседания и выпады-типичные упражнения для укрепления мышц нижней части тела. Хотя они чрезвычайно распространены, они не могут быть безопасным вариантом для всех. Некоторые...
Ученые из Стэнфордского университета разработали программу предсказывающую смерть человека с высокой точностью.
Глава Минздрава РФ Вероника Скворцова опровергла сообщение о падении доходов медицинских работников в ближайшие годы. Она заявила об этом на встрече с журналистами ведущих...
Федеральная служба по надзору в сфере здравоохранения озвучила тревожную статистику. Она касаются увеличения риска острой кардиотоксичности и роста сопутствующих осложнений от...
Соответствующий законопроект внесен в палату на рассмотрение. Суть его заключается в нахождении одного из родителей в больничной палате бесплатно, в течении всего срока лечения...
- Категория: Периферическое вестибулярное головокружение
Лечение приступов
Приступ проходит самостоятельно. Головокружение и тошноту можно уменьшить с помощью тех же вестибулолитических препаратов, которые назначают и при других острых нарушениях функции лабиринта, — например дименгидрина-та, 100 мг, в виде ректальных свечей, или бензодиазепинов.
Профилактика приступов
Цель профилактического лечения — уменьшить эндолимфа-тическую водянку. Поэтому при повторяющихся приступах системного головокружения в сочетании с преходящей тугоухостью, чувством заложенности и шумом в ухе показано:
- бетагистин, 2 таблетки по 16—24 мг 3 раза в сутки в течение 6—12 мес; при благоприятном течении дозу можно снизить (для оценки эффективности лечения больной должен вести дневник головокружения);
- если эффект лечения недостаточный, в дополнение к бета-гистину можно назначить гидрохлортиазид/триамтерен, по 1 /2— 1 таблетке утром.
Оториноларингологи рекомендуют глюкокортикоиды или бессолевую диету; однако эффективность этих мер пока не доказана.
В тех редких случаях, когда приступы (с тугоухостью или без нее) повторяются часто и не поддаются медикаментозному лечению, показано интратимпанальное введение ототок-сических антибиотиков (например, 1—2 мл раствора гента-мицина в концентрации 20—40 мг/мл) с интервалом 2 нед или, лучше, еще реже.
Раньше инъекции проводили ежедневно, пока Магнуссон с соавт. (Magnusson et al., 1991) не заметили, что ототоксиче-ское действие наступает не сразу. Сейчас антибиотики рекомендуется вводить с интервалом не менее нескольких недель.
Однако до сих пор вопрос о дозе ототоксических антибиотиков и частоте их введения до конца не решен (Blakley, 2000).
Операции на эндолимфатическом мешочке ранее проводились повсеместно и вначале считались разновидностью шунтирующих вмешательств. Однако выяснилось, что по эффективности они приближаются к плацебо (Thomson et al., 1981); в настоящее время их не проводят. Сейчас на хирургическое лечение направляют менее 1—3% больных.
Лечение отолитовых кризов Тумаркина Отолитовые кризы Тумаркина (внезапные падения) крайне осложняют повседневную жизнь больных. Кроме того, они чреваты опасными травмами. При частых кризах и высокой вероятности травм показано интратимпанальное введение гентамицина (Odkvist and Bergenius, 1988). Прежде чем приступать к лечению, необходимо точно установить, поражение какого уха вызывает отолитовые кризы.
Неэффективное лечение
Операции на эндолимфатическом мешочке в настоящее время не проводятся. Эффективность многочисленных схем консервативного лечения, например сосудорасширяющих средств, низкомолекулярных декстранов, гидроксиэтилкрахмала, не доказана.
Дифференциальный диагноз и отдельные клинические ситуации
Первые приступы болезни Меньера необходимо дифференцировать с острой односторонней вестибулопатией, например с вестибулярным нейронитом (п. 2.2). Дифференциально-диагностический признак — длительность приступа: при болезни Меньера — несколько часов, максимум — сутки, при вестибулярном нейроните — несколько суток. В других случаях помогают сопутствующие симптомы: для болезни Меньера характерны расстройства слуха, для синдрома Когана — кератит, для инфарктов в бассейне передней нижней мозжечковой артерии или артерии лабиринта — стволовые симптомы и снижение слуха. При лакунарных инфарктах или рассеянном склерозе с расположением очагов поражения в рвете входа преддверно-улиткового нерва в ствол мозга воз-Ёкают центральные вестибулярные нарушения или глазо-ТИЁЯМи6 расстройства. Снижение реакции на калорическую стимуляцию — неспецифический симптом, поскольку
встречается при всех вышеупомянутых заболеваниях.
Отолитовые кризы Тумаркина, возникающие на ранних или на поздних стадиях болезни Меньера без видимой причины, без предшественников и нарушений сознания, трудно отличить от внезапных падений при вертебробазилярной недостаточности (Baloh et al., 1990). Отолитовые кризы Тумаркина обусловлены, по-видимому, односторонним раздражением отоли-тового аппарата (вследствие колебания давления эндолимфы) и недостаточностью вестибулоспинальных рефлексов.
Другое заболевание, от которого важно отличать болезнь Меньера, — базилярная или вестибулярная мигрень. Может проявляться не только короткими, но и затяжными приступами, длящимися несколько часов (гл. 3, п. 3.2). Для мигрени характерны: 1) саккады при плавных следящих движениях глаз или нистагм в межприступный период; 2) отсутствие постепенного снижения слуха, несмотря на многочисленные приступы; 3) другие неврологические симптомы во время приступа, например онемение лица (при базилярной мигрени); 4) головная боль и боль в шее; 5) эффективность профилактического лечения р-адреноблокаторами. Взаимосвязь между болезнью Меньера и вестибулярной мигренью все чаще обсуждается в литературе (Radtke et al., 2002). Приступы головокружения, иногда в сочетании с расстройствами слуха, встречаются при вестибулярной пароксизмии, обусловленной сдавлением преддверно-улиткового нерва сосудом. В отличие от болезни Меньера, приступы при вестибулярной пароксизмии продолжаются несколько секунд.
- Категория: Периферическое вестибулярное головокружение
Болезнь Меньера развивается вследствие эндолимфатической водянки. Приступ провоцируется разрывом стенки перепончатого лабиринта, отделяющей эндолимфатическое про-странство от перилимфатического. В результате богатая калием эндолимфа смешивается с перилимфой, ионный состав которой не отличается от внеклеточной жидкости. Из-за резкого избытка калия в перилимфе преддверно-улитковый нерв деполяризуется. Возбудимость его сначала повышается, но вскоре сменяется блокадой проведения, обусловленной потерей способности быстрых натриевых каналов переходить в активированное состояние из-за чрезмерной деполяризации. Приступ продолжается несколько часов. Причина водянки кроется либо в нарушении всасывания жидкости в эндолим-фатическом мешочке преимущественно вследствие развития вокруг него фиброза, либо в обструкции эндолимфатического протока, нарушающей движение по нему эндолимфы.
Эндолимфатическая водянка может протекать и бессимптомно. Она развивается в результате воспаления (лабиринтита), травмы (перилимфатической фистулы) или аутоиммунного заболевания, но бывает и идиопатической (Schuknecht and Gulya, 1983). Обычно приступы длятся несколько часов, в течение которых острое системное головокружение сменяется позиционным головокружением, переходящим затем в неустойчивость. В редких случаях первая фаза приступов характеризуется только кратковременным тяжелым системным головокружением или внезапным падением вследствие сдвига отолитовой мембраны под действием водянки (отолитовый криз Тумаркина).
Несмотря на различные доказательства этиологической роли воспаления и аутоиммунных нарушений, до сих пор не было проведено ни одного проспективного испытания, оценивающего эффективность иммунодепрессантов при болезни Меньера. По данным обзоров многочисленных исследований, посвященных лечению болезни Меньера, можно утверждать, что частоту приступов уменьшают только бетаги-стин и диуретики (Claes and van de Heyning, 1997; James and Thorp, 2001). Поэтому бетагистин (Hj-стимулятор и Н3-бло-катор) рекомендуется в настоящее время в качестве профилактического средства первого ряда. Он улучшает микроциркуляцию, воздействуя на прекапиллярные сфинктеры сосудистой полоски, и в то же время, через Н3-рецепторы, оказывает регулирующее влияние на вестибулярные ядра (Van Cauwenberge and de Moor, 1997; Yabe et al., 1993). Возможно, это тормозит образование и стимулирует всасывание эндолимфы. Двойное слепое контролируемое испытание показало, что бетагистин достоверно влияет на течение заболевания, особенно на вестибулярные нарушения (Meyer, 1985). Секрецию эндолимфы можно снизить и с помощью метода, предложенного Шукнехтом, — «выключения» внутреннего уха путем интратимпанального введения ототоксических антибиотиков, например гентамицина. В настоящее время настолько, что он позволяет избирательно воздействовать на секреторный эпителий, сохраняя в значительной степени волосковые клетки вестибулярного и слухового анализаторов.
Помимо купирования и профилактики приступов еще одним важным направлением лечения болезни Меньера можно считать стимулирование центральной вестибулярной компенсации с помощью вестибулярной гимнастики.
- Категория: Периферическое вестибулярное головокружение
Анамнез
Болезнь Меньера проявляется приступами системного головокружения со спонтанным нистагмом, с пошатыванием в определенном направлении, тошнотой и со рвотой, а также с признаками поражения слухового анализатора - тугоухостью, чувством заложенности и шумом в ухе. Обычно приступы длятся несколько часов, возникают в любое время суток и начинаются без предвестников или провоцирующих факторов. Однако в каждом третьем случае перед приступом усиливается шум в ухе, ухудшается слух и появляется ощущение заложенности в ухе. В начале заболевания приступы могут проявляться только слуховыми или только вестибулярными симптомами. Со временем у большинства больных развивается стойкое снижение слуха в пораженном ухе.
Клиническая картина и течение
Болезнь Меньера характеризуется приступами вестибулярных и слуховых нарушений, непостоянным, медленно прогрессирующим снижением слуха и присоединяющимся со временем шумом в ухе. Во время приступа фаза возбуждения лабиринта сменяется фазой угнетения, что проявляется следующими симптомами:
- в фазу возбуждения лабиринта - системным головокружением и нистагмом в сторону пораженного уха;
- в фазу угнетения лабиринта - системным головокружением и нистагмом в сторону здорового уха;
- слуховыми расстройствами - шумом в ухе, снижением слуха на стороне поражения, а также чувством заложенности и распираний в ухе;
- отклонением в сторону и падением при ходьбе. Диагностика болезни Меньера, проявляющейся изолированными слуховыми или вестибулярными расстройствами, сложна.
- я академия оториноларингологии и хирургии головы и шеи разработала в 1995 г. следующие диагностические критерии болезни Меньера.
Несомненная болезнь Меньера:
- гистологически подтвержденная эндолимфатическая во-Щцянка;
- клинические признаки, перечисленные в разделе «Достоверная болезнь Меньера».
Достоверная болезнь Меньера:
- два или более приступа головокружения продолжительно-Щ стью более 20 мин каждый;
- снижение слуха, подтвержденное по крайней мере одно-1 | кратной аудиометрией;
- шум или ощущение заложенности в пораженном ухе;
- отсутствие других причин, объясняющих перечисленные симптомы.
Вероятная болезнь Меньера:
- хотя бы один приступ головокружения;
- снижение слуха, подтвержденное по крайней мере однократной аудиометрией;
- шум или ощущение заложенности в пораженном ухе;
- отсутствие других причин, объясняющих перечисленные симптомы.
Возможная болезнь Меньера:
- приступы головокружения без подтвержденного снижения слуха;
- нейросенсорная тугоухость, стойкая или непостоянная, с нарушением равновесия, но без явных приступов головокружения;
- отсутствие других причин, объясняющих перечисленные симптомы.
На наш взгляд, эти критерии нуждаются в доработке по крайней мере в двух направлениях: уточнение признаков, достаточных для диагностики несомненной и достоверной болезни Меньера, и придание этим критериям более специфических свойств, поскольку существующие критерии во Ц§Н1Ш ^ падают с таковыми для базилярной и вестибулярной мигрени, перилимфатической фистулы и вестибулярной пароксизмии.
Начало заболевания приходится на возраст 30-60 лет; болезнь Меньера редко встречается у детей и у людей старше 80 лет. Мужчины болеют несколько чаще (Sade и Янив., 1984; Стал др, 1978). Заболевание начинается с поражения одного уха и протекает в виде беспорядочных, нерегулярных приступов, частота которых обычно сначала нарастает, а затем снижается на протяжении нескольких лет. В межпри-ступном периоде симптомы сначала отсутствуют, но со временем появляются и прогрессируют такие нарушения, как односторонняя вестибулярная гипофункция, шум в ухе и снижение слуха (обычно на низкочастотные звуки). Отличительная особенность болезни Меньера (в сравнении с другими заболеваниями внутреннего уха) - волнообразное течение.
Несмотря на то что вначале поражается только одно ухо, со временем патологический процесс может стать двусторонним. Чем дольше наблюдают больного с болезнью Меньера, тем чаще видят двустороннее поражение (Morrison, 1986). На ранней стадии (в первые 2 года с начала заболевания) двустороннее поражение встречается лишь у 15% больных, а через 10-20 лет - уже у 30-60% больных. В то же время общепризнано, что в целом болезнь Меньера протекает сравнительно доброкачественно и через 5-10 лет примерно у 80% больных наступает ремиссия (правда, исчезают только приступы, а тугоухость остается) (Friberg и др., 1984). Спонтанную ремиссию объясняют образованием постоянной фистулы в стенке перепончатого лабиринта (разделяющей эндолимфу и пери-лимфу), что обеспечивает непрерывный бессимптомный отток избытка эндолимфы.
- Категория: Периферическое вестибулярное головокружение
Вестибулярный нейронит дифференцируют с болезнью Меньера и базилярной или вестибулярной мигренью (приступы продолжаются не более суток), а также с поражением лабиринта или преддверно-улиткового нерва другой этиологии (например, с вестибулярной пароксизмией, приступы которой длятся, как правило, не более нескольких секунд). Дифференциальной диагностике помогают сопутствующие симптомы, длительность и повторяемость головокружения. Жгучая боль, везикулярные высыпания, снижение слуха и парез мимических мышц характерны для опоясывающего лишая с поражением коленчатого ганглия лицевого нерва (синдрома Ханта); показан ацикловир или валацикловир. Серозный лабиринтит, осложняющий средний отит, обычно сопровождается болью (показана антимикробная терапия). Острый гнойный лабиринтит также сопровождается болью, а нередко и снижением слуха (помимо антимикробной терапии показана хирургическая декомпрессия и дренирование). Туберкулезный лабиринтит чаще возникает на фоне туберкулезного менингита, а не среднего отита. Сифилитический лабиринтит чаще встречается в возрасте 40—60 лет. Лаймская болезнь — очень редкая причина острого головокружения (Ro-senhall et al., 1988). Синдром Когана встречается сравнительно нечасто и представляет собой аутоиммунное заболевание.
Он проявляется снижением слуха в сочетании с паренхиматозным кератитом и вестибулярными нарушениями. Болеют преимущественно молодые люди. Улучшение состояния (зачастую временное) достигается назначением высоких доз глюкокортикоидов (1000 мг/сут в течение 5 сут с последующим медленным снижением дозы; Vollertsen et al., 1986). Лечение начинают как можно раньше. Как и при других аутоиммунных заболевания внутреннего уха, может быть эффективным сочетание глюкокортикоидов с циклофосфамидом (McCabe, 1989; Orsoni et al., 2002).
Головокружение при лакунарном инфаркте или рассеянном склерозе с расположением бляшки демиелинизации в области вхождения преддверно-улиткового нерва в ствол мозга (вестибулярный псевдонейронит) обычно сопровождается другими очаговыми неврологическими симптомами (Thomke and Hopf, 1999). Так, отмечаются лишь снижение (а не отсутствие) реакции на калорическую стимуляцию и центральные глазодвигательные нарушения, например нарушение плавных следящих движений по вертикали и вертикально-торсионное косоглазие. Инфаркт в области срединных структур мозжечка также может напоминать вестибулярный нейронит, однако помимо головокружения выявляются мозжечковые симптомы.
Острое нарушение функции одного из лабиринтов может быть результатом инфаркта лабиринта с потерей слуха или без нее (бассейн артерии лабиринта или передней нижней мозжечковой артерии), а также, хотя и очень редко, результатом нарушения венозного оттока вследствие синдрома повышенной вязкости крови. В последнем случае симптомы, в том числе головокружение, исчезают после уменьшения вязкости крови (Andrews et al., 1988).
Шванномы преддверно-улиткового нерва развиваются из миелиновой оболочки преддверной части нерва и вызывают головокружение, неустойчивость и нистагм, лишь когда происходит сдавление ствола мозга и клочка мозжечка, что препятствует компенсации нарастающего дисбаланса в периферическом отделе вестибулярной системы. Ведущий симптом — постепенное одностороннее снижение слуха в отсутствие какого-либо заболевания уха, сопровождающееся снижением или исчезновением реакции на калорическую стимуляцию. Иногда потеря слуха и острое головокружение возникают при шванноме, располагающейся во внутреннем слуховом проходе. Такую опухоль можно выявить с помощью МРТ и удалить на ранних стадиях, используя микрохирургическую технику или гамма-нож. Кроме того, головокружение может возникать при менингиомах мостомозжечкового угла, эпидермоидных кистах, злокачественных новообразованиях или параганглиомах в области языкоглоточного или блуждающего нерва.
У10—15% больных с вестибулярным нейронитом через несколько недель развивается типичное доброкачественное позиционное головокружение. Возможно, присоединившееся воспаление лабиринта вызывает разрушение отолитовой мембраны, что в конечном счете приводит к каналолитиазу. Необходимо предупредить больного о возможности такого осложнения, поскольку позиционные маневры позволяют быстро устранить головокружение (п. 2.1). Второе важное осложнение — фобическое постуральное головокружение (гл. 5, п. 5.1). Страх перед повторением тяжелого головокружения формирует у больных что-то вроде навязчивого состояния, сопровождающегося хроническим соматоформным посту-ральным головокружением, возникающим в определенных ситуациях. В итоге у больных вырабатывается особый тип поведения, направленный на избегание этих ситуаций.
- Категория: Периферическое вестибулярное головокружение
Симптоматическое
В острый период (первые три дня заболевания) для устранения тошноты и рвоты можно назначить дименгидринат, 100 мг, в виде ректальных свечей 1—3 раза в сутки, или другие вестибулолитические препараты (гл. 1, табл. 1.11). Как только рвота прекратилась, вестибулолитические препараты отменяют, так как они замедляют центральную вестибулярную компенсацию.
Этиотропное
Лечение глюкокортикоидами (метилпреднизолоном) начинают в первые три дня заболевания с дозы 100 мг/сут и продолжают три недели, снижая дозу на 20 мг каждые 3 сут. На-
значение одного валацикловира или глюкокортикоидов в сочетании с валацикловиром не дает преимуществ (Strupp et al., 2004).
Стимуляция центральных механизмов компенсации
Для ускорения центральной вестибулярной компенсации применяется поэтапная программа упражнений под наблюдением.
Неэффективное лечение
Бесполезно назначать препараты, улучшающие кровоток: вазодилататоры, низкомолекулярные декстраны, гидрокси-этилкрахмал, местные анестетики, а также проводить блокаду звездчатого ганглия.
Динамика изменения скорости колебания центра тяжести у больных с острым вестибулярный нейронитом и со стойкой вестибулярной гипофункцией. Исходная скорость (м/мин; средняя ± стандартное отклонение), измеренная стоя с закрытыми глазами на мягкой, покрытой пенорезиной платформе стабилогра-фа, существенно не различалась между двумя группами. С больными одной группы в дальнейшем проводилась вестибулярная гимнастика, и, как показало исследование, у них скорость колебания центра тяжести нормализовалась гораздо быстрее. На 30-й день (в конечной точке исследования) показатели обеих групп достоверно отличались (Р < 0,001). Следовательно, вестибулярная гимнастика уменьшает функциональные нарушения при острой односторонней периферической вестибулопатии за счет активизации вестибу-лоспинальных компенсаторных механизмов. Пунктирной линией обозначена нормальная скорость колебания центра тяжести (Strupp et al., 1998). * — В первые дни заболевания нарушения равновесия у некоторых больных были настолько тяжелыми, что провести ста-билографию было невозможно, так как больные не могли простоять на стабилографе необходимое для исследования время, то есть более 10 с. Н дением физиотерапевта. Сначала все внимание уделяют нормализации статики, затем переходят к тренировке равновесия и удержания взора при движениях глаз, головы и туловища. Важно постепенно наращивать сложность упражнений до уровня с трудом выполнимого даже здоровым человеком. Причем упражнения должны выполняться как со зрительным контролем, так и без него. Эффективность вестибулярной гимнастики при вестибулярном нейроните доказана в проспективном рандомизированном контролируемом испытании (Strupp et al., 1998).
- Категория: Периферическое вестибулярное головокружение
Недавно было предпринято проспективное рандомизированное испытание, в ходе которого больные с вестибулярным нейронитом (всего 141 человек) получали метилпредни-золон, валацикловир или оба эти препарата; в качестве контроля использовали плацебо. Монотерапия глюкокортикои-дами достоверно улучшала функцию периферического отдела вестибулярного анализатора (время наблюдения составило 12 мес). Добавление валацикловира не улучшало результатов лечения (Strupp et al., 2004), несмотря на предполагаемую вирусную этиологию заболевания. Неэффективность противовирусной терапии, возможно, объясняется тем, что к моменту ее начала (не позже третьего дня с момента появления симптомов) репликация вируса простого герпеса типа 1 в преддверном ганглии уже завершалась. Так, при герпетическом энцефалите наиболее значимым прогностическим фактором успешного лечения остается раннее (не позднее второго дня с момента госпитализации) назначение ацикловира. Эффективность глюкокортикоидов можно объяснить, как и при параличе Белла, их противовоспалительным действием, уменьшающим отек, который приводит к сдавлению преддверно-улиткового нерва во внутреннем слуховом проходе. Таким образом, глюкокортикоиды, а не противовирусные препараты следует рекомендовать в остром периоде вестибулярного нейронита, поскольку они достоверно уменьшают функциональные нарушения.
К Глюкокортикоиды не только оказывают противовоспалительное действие, но и ускоряют центральные механизмы вестибулярной компенсации, что доказано в экспериментах на животных.
Симптоматическое лечение
Вестибулолитические препараты назначают только в первые дни заболевания и только при сильной тошноте и рвоте, так как эти средства замедляют центральную вестибулярную компенсацию (Zee, 1985; Curthoys, 2000).
Стимуляция центральных механизмов компенсации Стимуляция центральных механизмов вестибулярной компенсации с помощью гимнастики — главное направление лечения вестибулярного нейронита. Центральная вестибулярная компенсация складывается из многих нейрональ-ных и системных процессов, вовлекающих вестибулоспи-нальные и вестибулоокулярные рефлексы. Эти процессы происходят с разной скоростью и не всегда полностью компенсируют утраченную функцию, что бывает заметно при быстрых движениях головой (Brandt et al., 1997). Централь-ЧмЁ&омпенсация при односторонней периферической вес-улопатии стимулируется движениями, делающими более заметной недостаточную и диссоциированную афферентную импульсацию, вызывающую сенсорное рассогласование. Вестибулярная гимнастика, впервые предложенная Которном (Cawthorne, 1944) и позже усовершенствованная в соответствии с новыми сведениями о функции вестибулярного аппарата (Hamann, 1988; Brandt, 1999; Struppet al, 1998; Herdman, 2000), включает:
- произвольные движения глаз и фиксацию взора для улучшения функции удержания взора;
- активные движения головой для восстановления вестибу-лоокулярного рефлекса;
- тренировку равновесия, целенаправленных движений и ходьбы для улучшения регуляции позы и точных движений.
Эксперименты на животных доказали способность вестибулярной гимнастики стимулировать центральную компенсацию при спонтанном нистагме и неустойчивости вследствие поражения одного лабиринта (Igarashi, 1986). Проспективное рандомизированное контролируемое испытание (Strupp et al., 1998) показало, что интенсивные упражнения достоверно улучшали вестибулоспинальные рефлексы у больных с вестибулярным нейронитом
Фармакологические и биохимические исследования на животных показывают, что алкоголь, фенобарбитал, хлорпрома-зин, диазепам и антагонисты АКТГ замедляют центральную вестибулярную компенсацию, а кофеин, амфетамины и АКТГ ускоряют (Zee, 1985; Curthoys, 2000). Клинические исследования на эту тему не проводились (Strupp et al., 2001).
- Категория: Периферическое вестибулярное головокружение
Проявления вестибулярного нейронита включают сильное и стойкое системное головокружение, осциллопсию, неустойчивость, тошноту и рвоту. Заболевание начинается остро или подостро, без предвестников и провоцирующих факторов (если не считать единичных кратковременных приступов головокружения, возникающих иногда несколькими днями ранее) и продолжается от нескольких дней до нескольких недель. Расстройства слуха и очаговые неврологические симптомы отсутствуют. Поскольку малейшие движения головой усиливают симптомы, больные стараются меньше двигаться.
Клиническая картина и течение
Вестибулярный нейронит с тяжелым стойким системным головокружением, нистагмом, нарушением равновесия и со рвотой — вторая по частоте (после доброкачественного позиционного головокружения) причина периферического вестибулярного головокружения. Заболевание по природе сходно с внезапной нейросенсорной тугоухостью и параличом Белла. На стороне поражения снижены или отсутствуют горизонтальный вестибулоокулярный рефлекс (проба Халмадьи—Кертойза) (Halmagyi and Curthoys, 1988) и реакция на калорическую стимуляцию. Разница импульсации от рецепторов обоих лабиринтов нарушает равновесие в вестибулярной системе, что проявляется спонтанным горизонтально-ротаторным нистагмом, системным головокружением, направленным в сторону здорового уха, и пошатыванием или падением в сторону пораженного уха. Клинически вестибулярный нейронит, таким образом, характеризуется (рис. 2.6):
- I стойким системным головокружением (в сторону здорово-jftro уха) с отклонением субъективной зрительной вертикали (в сторону пораженного уха);
- спонтанным горизонтально-ротаторным нистагмом (в сторону здорового уха) и иллюзией движения окружающих предметов (осциллопсией);
- отклонением и падением при ходьбе, а также промахива-нием при выполнении координаторных проб (в сторону пораженного уха);
- тошнотой и рвотой;
- односторонним нарушением функции латерального полукружного канала, которое можно выявить с помощью калорической пробы и пробы Халмадьи—Кертойза.
Вестибулярным нейронитом болеют взрослые, обычно в возрасте от 30 до 60 лет. Иногда за несколько дней до начала заболевания возникают кратковременные приступы системного головокружения. Тошнота, головокружение и неустойчивость постепенно исчезают в течение нескольких недель. Через 3—5 нед больные перестают испытывать эти симптомы в покое. Улучшение состояния объясняется совокупным действием целого ряда факторов:
- восстановлением функции лабиринта (часто неполным);
- компенсацией за счет контралатерального лабиринта, а также соматосенсорных (идущих от шейных проприоре-цепторов) и зрительных афферентных волокон;
Полное восстановление функции периферического отдела вестибулярного анализатора через 24 мес с начала заболевания наблюдается лишь у 40% больных (Okinaka et al., 1993); в 20—30% случаев функция восстанавливается частично, у остальных сохраняется ее стойкое нарушение. Даже при стойкой вестибулопатии нистагм, головокружение и неустойчивость все равно исчезают. Лишь при резких движениях головой, быстрой ходьбе или беге периферическая вестибулопатия может проявиться вновь в виде осциллопсии, что объясняется недостаточностью вестибулоокулярного рефлекса (Halmagyi and Curthoys, 1988).
Этиология, патогенез и принципы лечения
Как и паралич Белла, вестибулярный нейронит, вероятнее всего, имеет вирусную этиологию, хотя доказательств этого пока нет (Schuknecht and Kitamura, 1981; Nadol, 1995; Baloh et al., 1996; Gacek and Gacek, 2002). В пользу вирусной этиологии говорят эндемичность и сезонность заболевания, результаты патологоанатомических исследований (выявление воспалительных дегенеративных изменений преддверной части преддверно-улиткового нерва), повышение уровня белка в СМЖ и обнаружение ДНК и РНК вируса простого герпеса, а также LAT-транскриптов в преддверном ганглии (рис. 2.7; Arbusow et al., 1999; Theil et al., 2001, 2002).
При вестибулярном нейроните поражается преимущественно верхняя ветвь преддверной части преддверно-улиткового нерва, иннервирующая латеральный и передний полукружные каналы, маточку и частично мешочек. Это значит, что вестибулярный нейронит не влечет за собой полное нарушение функции лабиринта (Buchele and Brandt, 1988). Предположения о неполном повреждении ранее были основаны на случаях сочетания вестибулярного нейронита и доброкачественного позиционного головокружения. Позднее эти подозрения подтвердили Феттер и Дихганс (Fetter and Dichgans, 1996), проанализировав функцию каждого полукружного канала в отдельности. Описаны редкие варианты заболевания с поражением нижней ветви преддверной части преддверно-улиткового нерва (нарушается функция только заднего полукружного канала, а латеральный и передний продолжают нормально работать;
2002) или с нарушением функции заднего полукружного канала и улитки. В последнем случае более вероятна не вирусная, а сосудистая этиология, так как оба эти образования имеют один и тот же источник кровоснабжения. У некоторых больных, несмотря на отсутствие вестибулярных мио-генных вызванных потенциалов, удается зарегистрировать миогенные потенциалы при гальванической стимуляции преддверно-улиткового нерва, что может указывать на поражение лабиринта (Murofushi et al., 2003).
Полное восстановление функции периферического отдела
вестибулярного анализатора через 24мес с начала заболева-
ния наблюдается лишь у 40%больных (Okinakaetal., 1993); в
20—30% случаев функция восстанавливается частично, у ос-
тальных сохраняется ее стойкое нарушение. Даже при стой-
кой вестибулопатии нистагм, головокружение и неустойчи-
вость все равно исчезают. Лишь при резких движениях голо-
вой, быстрой ходьбе или беге периферическая вестибулопатия
может проявиться вновь в виде осциллопсии, что объясняется
недостаточностью вестибулоокулярного рефлекса (Halmagyi
andCurthoys, 1988).
Новости медицины
Много миллионов человек в мире принимают статины, но исследования показывают, что только 55% из тех, кому рекомендуется принимать статины, принимают их. Это большая проблема, потому что исследования также показывают, что те из группы...
Связанное с беременностью высокое кровяное давление может привести к долгосрочным сердечным рискам, показывают новые исследования.
Кэролин Консия, столкнулась с более серьезными последствиями репрессий против назначения опиоидов, когда узнала, почему сын ее подруги покончил с собой в 2017 году.
Новое исследование показывает, что психические заболевания не являются фактором большинства массовых расстрелов или других видов массовых убийств.
