Вопросы и ответы, которые вам могут задать на экзамене по эндокринологии. В материалах раздела подробно описаны недуги, лечение, профилактика и диагностика сопутствующих заболеваний.
1. Сахарный диабет 1 типа примерно в 90% случаев обусловлен аутоиммунной деструкцией бета-клеток поджелудочной железы, что приводит к абсолютному дефициту инсулина; сахарный диабет 2 типа является следствием сочетания резистентности к инсулину и прогрессирующей недостаточности бета-клеток.
2. В ходе лечения больных сахарным диабетом необходимо добиваться стандартных научно обоснованных целевых показателей: гемоглобин < 7%; холестерин липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) < 100 мг%; артериальное давление < 130/80 мм.рт.ст.
3. Микрососудистые осложнения сахарного диабета прямо связаны с гипергликемией и являются результатом усиленного образования конечных продуктов гликозилирования, накопления полиолов, активации протеинкиназы С, роста внутриклеточного содержания глюкозамина и окислительного стресса.
4. Сосудистые осложнения сахарного диабета 2 типа связаны, по-видимому, с ин-сулинорезистентностью и дислипопротеинемией, а также с характерной для данного заболевания артериальной гипертонией.
5. Интенсифицированная (или базисно-болюсная) инсулинотерапия имитирует нормальную секрецию инсулина поджелудочной железой; «базисный» инсулин - это то его количество, которое необходимо для снижения печеночной продукции глюкозы между приемами пищи, тогда как «болюсньш» инсулин вводят для предотвращения резкого повышения уровня сахара в крови при каждом приеме пищи. Дозы модулируют в соответствии с количеством углеводов в диете.
6. В условиях стационара оптимальным средством коррекции гипергликемии является именно инсулин; внутривенное его введение надежнее подкожного контролирует гликемию и предотвращает осложнения, не связанные прямо с гипергликемией.
7. Выбор дозы инсулина только на основании уровня сахара в крови перед приемом пищи чреват учащением эпизодов гипер- и гипогликемии и развитием ятрогенного кетоацидоза.
8. У женщин с диабетом беременных риск развития сахарного диабета 2 типа в течение последующих 5-10 лет составляет около 50%.
9. Нормализация уровня гемоглобина А1с до и в первые 10 недель беременности, когда формируются органы плода, снижает частоту грубых пороков его развития с 25% до 2-3%.
10. Гипогликемия натощак часто сопровождается симптомами нейроглюкопении и нередко обусловлена либо органическим заболеванием, либо тайным применением инсулина или пероральных сахароснижающих средств.
11. Постпрандиальная (реактивная) гипогликемия обычно сопровождается адре-нергической симптоматикой и чаще всего обусловлена функциональным расстройством, связанным с погрешностями диеты или тревогой и стрессом; иногда она бывает следствием быстрого опорожнения желудка или ранним признаком сахарного диабета 2 типа.
12. Основными факторами риска ишемической болезни сердца (ИБС) являются повышенный уровень холестерина ЛПНП и сниженный уровень холестерина липопротеинов высокой плотности (ЛПВП), тогда как повышение уровня триглицеридов в сыворотке (более 1000 мг%) существенно увеличивает риск острого панкреатита.
13. Метаболический синдром (основной комплекс факторов риска ИБС) включает в себя любые три из следующих проявлений: абдоминальное ожирение, артериальная гипертония, гипертриглицеридемия, низкий уровень холестерина ЛПВП, инсулинорезистентность, гипергликемия.
14. Ожирение, которое определяется как индекс массы тела (ИМТ) > 30 кг/м2, повышает риск развития сахарного диабета, гипертонической болезни, ИБС, эмболии легочной артерии, апноэ во сне и остеоартрита.
15. Основу лечения ожирения составляют диета и физические нагрузки, направленные на изменение энергетического баланса. Однако в настоящее время Управлением по надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) одобрен ряд препаратов (сибутрамин, ксеникал и фентермин), которые способствуют потере веса при ожирении.
16. Примерно у 30% женщин и 64% мужчин с остеопорозом потеря костной ткани является вторичной, обусловленной теми или иными заболеваниями.
17. Лекарственные средства, существенно снижающие риск переломов при остео-порозе, разделяются на две основные группы: препятствующие резорбции костей и анаболические.
18. В основе быстрой потери костной массы у лиц, получающих глюкокортикоиды (стероидный остеопороз), лежит угнетение процессов костеобразования и усиление резорбции костей.
19. Лечение рекомендуется всем женщинам в постменопаузе независимо от исходной минеральной плотности костной ткани (МПК). Аналогичная рекомендация касается женщин и в пременопаузе, а также мужчин, при Т-критерии МПК < -1, если они принимают или должны принимать преднизолон (или его эквиваленты) в дозе > 5 мг/сутки более 3 месяцев.
20. При обследовании больных гиперпаратиреозом определять массу костной ткани лучше всего в области предплечья.
21. Причиной остеомаляции и рахита является недостаточная или запаздывающая минерализация костной ткани.
22. Остеомаляция и рахит развиваются при (1) дефиците витамина D или нарушении его метаболизма и действия, (2) дефиците или нарушении метаболизма фосфата и (3) в редких случаях при заболеваниях, не сопровождающихся нарушением метаболизма витамина D и минерального обмена.
23. Болезнь Педжета характеризуется нарушением строения кости из-за дисбаланса между новообразованием костной ткани остеобластами и ее резорбции остеокластами.
24. Наиболее эффективными средствами лечения костной болезни Педжета являются дифосфонаты.
25. Хотя существует более 30 причин гиперкальциемии, более чем в 90% случаев она обусловлена либо гиперпаратиреозом, либо злокачественными опухолями (паранеопластическая гиперкальциемия). Определение уровня паратиреоид-ного гормона (ПТГ) в сыворотке позволяет надежно дифференцировать эти состояния.
26. Наиболее эффективным средством лечения гиперкальциемии при гиперпара-тиреозе являются кальцимиметики; они часто нормализуют уровень кальция в сыворотке и снижают содержание ПТГ более, чем на 40-50%.
27. Первичный гиперпаратиреоз проявляется гиперкальциемией, остеопорозом, нефролитиазом и сопровождается соответствующими симптомами.
28. Показания к хирургическому лечению бессимптомного гиперпаратиреоза включают: превышение верхней границы нормального уровня кальция в сыворотке более чем на 1 мг%; гиперкальциурию > 400 мг/сутки; снижение клиренса креатинина до < 70% от возрастной нормы; снижение плотности костной ткани (Т-критерий < -2,5); возраст < 50 лет; кальциевый нефролитиаз.
29. Паранеопластическая гиперкальциемия чаще всего обусловлена продукцией опухолью ПТГ-подобного пептида (ПТГПП), который стимулирует резорбцию костной ткани, взаимодействуя с рецепторами ПТГ.
30. В отделениях интенсивной терапии у больных нередко развивается гипциемия, обусловленная инфузионной терапией.
31. Гипокальциемию при гипопаратиреозе или почечной недостаточности лечат кальцитриолом (1,25-дигидроксивитамином D).
32. Мочекаменная болезнь является следствием перенасыщенности мочи кальцием и оксалатами, недостаточного содержания ингибиторов камнеобразования (например, цитрата), изменения рН мочи или малого ее объема.
33. Лечение мочекаменной болезни включает ежедневное потребление 10-12 стаканов жидкости, увеличенное потребления напитков, содержащих цитрат, потребление не более 1000-1200 мг кальция, 2300 мг натрия и 1 мг белка (на 1 кг идеальной массы тела) в сутки. Необходимо избегать избыточного потребления кальция, оксалатов, витамина D и грейпфрутового сока.
34. При гипотиреозе с сопутствующей надпочечниковой недостаточностью заместительная терапия тиреоидными гормонами может спровоцировать острый адреналовый криз.
35. Гипопитуитаризм, как правило, не сопровождается недостаточностью альдос-терона, поскольку основным физиологическим регулятором его секреции является ренин-ангиотензиновая система, а не адренокортикотропный гормон (АКТГ) гипофиза.
36. Гормонально неактивные опухоли гипофиза проявляются симптомами объемного образования, обусловленными сдавлением ножки гипофиза и перекреста зрительных нервов, прорастанием опухоли в кавернозные синусы и эрозией стенок турецкого седла.
37. Лечение гормонально неактивных опухолей гипофиза размером > 1 см - транс-сфеноидальная резекция опухоли с последующей лучевой терапией. При неполном удалении опухоли больные нуждаются в пристальном наблюдении.
38. Уровень пролактина свыше 200 нг/мл почти всегда указывает на пролактин-се кретирующую опухоль (за исключением поздних сроков беременности).
39. Значимым последствием повышенного уровня пролактина является не всегда обратимое снижение МПК.
40. Акромегалия сопровождается повреждением костей, суставов, сердца и других органов и ассоциируется с повышенной заболеваемостью и смертностью.
41. Лучшим диагностическим признаком акромегалии является повышенный уровень инсулиноподобного фактора роста (ИФР)-1.
42. К опухолям гипофиза, секретирующим гликопротеины, относятся гонадотро пиномы [секретирующие лютеинизирующий гормон (ЛГ) или фолликулостн мулирующий гормон (ФСГ)] и аденомы, секретирующие тиреотропный гормон (ТТГ) - ТТГомы.
43. При гапертиреозе с определяемым уровнем ТТГ в сыворотке следует подозревать синдром неадекватной секреции ТТГ (ТТГому или резистентность к ти-реоидным гормонам).
44. Биохимические исследования при синдроме Кушинга не всегда дают диагностически значимые результаты; зачастую необходимы повторные анализы или более детальные исследования.
45. При эндогенном синдроме Кушинга в большинстве случаев имеется АКТГ-сек-ретирующая микроаденома гипофиза.
46. Быстрые изменения объема или распределения жидкости в организме могут приводить к тяжелым неврологическим нарушениям, клинически проявляясь гипо- или гипернатриемией. Лечение требует четкого представления об изменении уровня натрия в плазме, ее осмоляльности и эффективном объеме циркулирующей крови.
47. Диагностика нарушений роста требует точного измерения роста и сопоставления результатов с соответствующими стандартами.
48. Отклонения в росте чаще всего отражают варианты нормы или обусловлены хроническими заболеваниями; гормональные нарушения встречаются реже.
49. Хроническая передозировка гормона роста может приводить к развитию признаков акромегалии, остеоартриту, необратимым деформациям костей и суставов, учащению сердечно-сосудистых и респираторных заболеваний, гипогона-дизму, сахарному диабету и нарушению липидного обмена.
50. Спонтанная гипокалиемия у больных с артериальной гипертонией может указывать на первичный или вторичный гиперальдостеронизм.
51. Лучшим диагностическим признаком первичного гиперальдостеронизма является отношение уровня альдостерона к активности ренина плазмы (АРП), превышающее 20.
52. Приступы головной боли, потливости и сердцебиений у больных с артериальной гипертонией позволяют предполагать наличие феохромоцитомы.
53. Феохромоцитомы в 10 % случаев бывают двусторонними, в 10% - локализуются вне надпочечников, в 10% - имеют семейный характер и в 10% 1 являются злокачественными.
54. На злокачественность опухоли надпочечника указывают ее размеры > 6 см, признаки локального инвазивного роста или метастазы в печень или легкие, а также высокие уровни 17-кетостероидов и гомованилиновой кислоты в моче или дофамина в плазме.
55. При инциденталомах надпочечников необходимо оценить возможность их злокачественности (размер > 6 см или прогрессивный рост) и избыточной секреции гомонов (кортизола, альдостерона, андрогенов, катехоламинов).
56. Недостаточность коры надпочечников может иметь место у всех больных, приг нимающих большие дозы глюкокортикоидов более 1 месяца, у больных отделений интенсивной терапии с септическим шоком или нестабильной гемодинамикой на фоне агрессивной инфузионной терапии, а также у любых больных с признаками или симптомами такой недостаточности.
57. Адреналовый криз требует агрессивной терапии, включающей введение физиологического раствора с 5% глюкозы, внутривенное введение глюкокортикоидов (дексаметазона, если лечение начато до получения результатов определения уровня кортизола и АКТГ, и гидрокортизона после этого), дополнительные поддерживающие мероприятия, а также выяснения причины криза.
58. Врожденная гиперплазия надпочечников (ВГН), наиболее распространенная врожденная патология, представляет собой группу аутосомно-рецессивных нарушений, самым частым среди которых является недостаточность 21 -гидрокси-лазы.
59. Поглощение радиоактивного йода (ПРИ) щитовидной железой при тиреотоксикозе определяют главным образом для разграничения больных с высоким и низким ПРИ.
60. Сцинтиграфию щитовидной железы проводят главным образом для разграничения трех основных типов тиреотоксикоза с высоким ПРИ, а также для оценки функциональной активности узлов щитовидной железы [нефункционирую-щие (холодные), с нормальной функцией (теплые) или гиперфункционирую-щие (горячие)].
61. При тиреотоксикозе у пожилых лиц могут отсутствовать классические адре! нергические симптомы и признаки; вместо этого часто отмечается потеря веса, депрессия или патология сердечно-сосудистой системы (обострение ИБС, фибрилляция предсердий, застойная сердечная недостаточность). Такую клиническую картину обычно называют апатичным тиреотоксикозом.
62. Радиойодтерапия у больных с выраженным проптозом или воспалением пери-орбитальных тканей вследствие офтальмопатии Грейвса может ухудшать состояние глаз; для минимизации этих последствий необходим отказ от курения и курсовой прием кортикостероидов сразу после радиойодтерапии.
63. Лечение гипотиреоза лучше начинать с приема левотироксина; для молодых людей без сопутствующих заболеваний начальная его доза составляет 1,6 мкг/кг в сутки.
64. Целью лечения первичного гипотиреоза является поддержание уровня ТТГ в пределах 0,5-2,0 мЕ/л.
65. Индуцируемая амиодароном патология щитовидной железы (ИАПЩЖ) включает йо дин Аудированный гипертиреоз (ИАПЩЖ 1 типа) и деструктивный тиреоидит (ИАПЩЖ 2 типа).
66. У женщин с сахарным диабетом 1 типа риск развития послеродового тиреоидита втрое выше, чем у женщин с наличием антител к ТПО, но без сахарного диабета.
67. Токсические аденомы щитовидной железы почти никогда не бывают злокачественными.
68. Геморрагическая дегенерация доброкачественной аденомы щитовидной железы может вызывать боль с иррадиацией в нижнюю челюсть или ухо, имитирующую зубной абсцесс или отит.
69. Наиболее чувствительным опухолевым маркером при дифференцированном раке щитовидной железы является тиреоглобулин.
70. При дифференцированном раке щитовидной железы необходимо с помощью левотироксина подавлять секрецию ТТГ, который стимулирует рост опухоли.
71. Для купирования тиреотоксического криза используют антитиреоидные средства, стабильный йод, бета-блокаторы и высокие дозы глюкокортикоидов; необходимо также устранять любые провоцирующие факторы.
72. Лечение михседематозной комы включает быстрое восполнение дефицита ти-реоидных гормонов, введение больших доз глюкокортикоидов и устранение любых провоцирующих факторов.
73. Синдром эутиреоидной патологии обусловлен не поражением щитовидной железы, а изменениями уровней тиреоидных гормонов и ТТГ в сыворотке под влиянием цитокинов и медиаторов воспаления при нетиреоидных заболеваниях.
74. Синдром эутиреоидной патологии, по-видимому, является приспособительной реакцией на снижение тканевого метаболизма, направленной на сохранение энергии при системных заболеваниях; поэтому лечение данного синдрома ти-реоидными гормонами не рекомендуется.
75. Послеродовый тиреоидит развивается примерно у 5% здоровых женщин и у 25% женщин с сахарным диабетом 1 типа.
76. При заместительной терапии гипотиреоза во время беременности (обычно уже в 1 триместре) суточную дозу тиреоидных гормонов следует увеличивать в среднем на 25-50 мкг.
77. Симптомы гипотиреоза нередко сходны с таковыми при депрессии, а проявления гипертиреоза можно спутать с симптомами как маниакального, так или депрессивного состояния.
78. Примерно у 20% больных с острыми психическими расстройствами, включая шизофрению и аффективные психозы (реже - деменцию и алкоголизм), отмечается умеренное повышение уровня Т4 (а иногда и Т3) в сыворотке.
79. Центральная форма преждевременного полового развития у девочек встречается чаще, чем у мальчиков; однако у мальчиков при этом состоянии гораздо чаще обнаруживаются исходные нарушения центральной нервной системы (ЦНС).
80. Уменьшение объема яичек (менее 20 мл) - наиболее частое проявление длительного гипогонадизма.
81. Для подтверждения диагноза гипогонадизма необходимы точные данные об уровне тестостерона в сыворотке или результаты анализа спермы. Определение уровней ЛГ и ФСГ в сыворотке помогает решить, является ли гипогонадизм первичным (тестикулярного генеза) или вторичным (гипофизарного или гипо-таламического генеза).
82. Конкретную причину импотенции у мужчин
83. К гипотензивным средствам, могущим вызвать импотенцию, относятся ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ), вещества, связывающиеся с рецепторами ангиотензина, и антагонисты кальция.
84. Обнаружение кист яичника при ультразвуковом исследовании (УЗИ) не всегда подтверждает диагноз синдрома поликистозных яичников (
85. Уровень тестостерона >200 нг% или ДГЭАС >1000 нг/мл в сыворотке женщин с гирсутизмом позволяет предполагать андрогенпродуцирующую опухоль яичников или надпочечников.
86. Первичный гипотиреоз может сопровождаться признаками п аменореей, галактореей и увеличением размеров гипофиза.
87. Причиной галактореи могут быть многие лекарственные средства, а также болезненные повреждения грудной клетки.
88. Частыми причинами гирсутизма являются СПКЯ, ВГН, идиопатический/се-мейный гирсутизм и лекарственные средства.
89. Частыми причинами вирилизации являются андрогенсекретирующие опухоли яичников или надпочечников, а также ВГН.
90. Побочные эффекты передозировки андрогенсодержащих анаболических стероидов включают задержку жидкости, атрофию яичек, олигоспермию, азооспермию, гинекомастию, холестатический гепатит, печеночную пурпуру, доброкачественные и злокачественные опухоли печени, а также снижение холестерина ЛПВП и повышение холестерина ЛПНП.
91. Синдром множественной эндокринной неоплазии (МЭН) 1 обусловлен инак-тивирующей мутацией гена менина (супрессора опухолевого роста), локализованного на хромосоме 11, но соответствующий генетический анализ в обычной клинической практике в настоящее время не проводится.
92. В настоящее время в клинике существует возможность определения мутации гена RET, лежащей в основе синдромов МЭН 2.
93. Аутоиммунный полигландулярный синдром 1 типа (АПС-1), наблюдаемый в педиатрической практике, включает гипопаратиреоз, надпочечниковую недостаточность и кандидоз кожи и слизистых оболочек.
94. Аутоиммунный полигландулярный синдром 2 типа (АПС-2) включает надпочечниковую недостаточность, нарушение функции щитовидной железы и сахарный диабет 1 типа.
95. Наиболее частой причиной гипогликемии натощак с симптомами нейроглюко-пении является инсулинома.
96. У большинства больных с карциноидным синдромом имеются обширные метастазы в печень, которые либо нарушают метаболический клиренс медиаторов, секретируемых первичной опухолью, либо сами секретируют такие медиаторы прямо в печеночную вену.
97. Адренергические препараты или ингибиторы моноаминоксидазы могут провоцировать криз у больных с карциноидной опухолью.
98. Мукоромикоз часто развивается при диабетическом кетоацидозе потому, что эти грибы устойчивы к температуре, хорошо растут при кислом рН, быстро размножаются при высоком уровне глюкозы и являются одним из немногих видов грибов, утилизирующих кетоновые тела.
99. Наиболее частой причиной acantosis nigricans является сахарный диабет, ассоциированный с инсулинорезистентностью и ожирением.
100. Старение сопровождается снижением мышечной и костной массы и увеличением массы жировой ткани, что может быть связано с возрастным падением секреции гормона роста и половых стероидов.
