У больных с нейропатией нормализация уровня глюкозы облегчает боль снижает порог вибрационной чувствительности и повышает скорость распространения возбуждения по двигательным нервам [38,44—48]. Есть данные о том, что если развитие осложнений зашло уже далеко (патология сетчатки видна при офтальмоскопии, имеется протеинурия), то жесткий контроль глюкозы уже не может предупредить про-грессирование ретинопатии и нефропатии. Это значит, что для предотвращения микроангиопатических осложнений жесткий контроль глю-Ьзы необходим с первых дней болезни. Роль гипергликемии в развитии обложений сахарного диабета обсуждается уже олее полувека. С появлением средств самостоятельного контроля уровня глюкозы в плазме и методов измерения содержания НЬА,С, которое отражает эффективность этого контроля, стало ясно, что нормализация уровня глюкозы играет главную роль в предотвращении диабетической ретинопатии, нефропатии и нейропатии.
Отсюда следует, что всем больным сахарным диабетом необходимо поддерживать уровни глюкозы, близкие к норме. Есть лишь один обоснованный довод против поголовного внедрения жесткого контроля глюкозы, а именно — существование генетической предрасположенности к микроннгиопяти-ческим осложнениям |52|. Действительно, ретинопатия не развивается у 20%, нефропатия — у 80% и нейропатия — у 35% больных с высокой гипергликемией на протяжении 2S лет (табл. 2.2). Возможно, в таких случаях отсутствует генетическая предрасположенность к осложнениям либо имеются защитные гены. В то же время ряд наблюдений свидетельствует о преоб*-ладающей роли гипергликемии, а вовсе не генетических факторов в развитии микро-ангиопатических осложнений: 1) у больных с впервые выявленным сахарным диабетом толщина базальной мембраны почечных клубочков нормальная 153]; 2) у больных с вторичными вариантами сахарного диабета (например, на фоне панкреатита) частота осложнений такая же, как у больных с классическими формами сахарного диабета [54, 55); 3) после трансплантации почки от здорового донора больному сахарным диабетом в трансплантате развивается нефропатия [55]; 4) после трансплантации пораженной почки от больного сахарным диабетом здоровея признаки нефропатии в исчезают [56]. Кроме того, в отсутствие ей* ной хронической гипергликемии неф патия, ретинопатия и нейропатия не | виваются даже у больных с генетически детерминированным сахарным диабетом или генетической предрасположенностью к этим осложнениям. И наоборот, эти осложнения часто случаются у людей, не имеющих явной генетической предрасположенности к сахарному диабету (например, у больных с вторичными вариантами сахарного диабета и у не страдающих сахарным диабетом реципиентов почек, полученных от доноров, больных сахарным диабетом).
В повседневной клинической практике нет возможности выяснять, каков риск ретинопатии, нефропатии и нейропатии у каждого больного. Следовательно, задача эндокринолога — в любом случае обеспечить настолько жесткий контроль глюкозы, насколько это возможно без существенного нарушения образа жизни больного. К каким показателям надо стремиться и как их достигнуть — подробно обсуждается в гл. 9.
Мы заняли не одну страницу неопровержимыми доказательствами эффективности жесткого контроля глюкозы как средства профилактики и лечения диабетической ретинопатии, нефропатии и нейропатии. К сожалению, врачей приходится убеждать в необходимости поддерживать приемлемый уровень глюкозы и в том, что это должно быть главной целью их работы с больными сахарным диабетом. Подобная работа должна включать не только формальные беседы о пользе нормоглике-мии, но и активное взаимодействие с больными. Это непростая задача, требующая и сил, и времени. У большинства больных гипергликемия никак не проявляется, и в их случаях трудно доказать больным, необходимо постоянно следить за уров-м глюкозы. Немаловажные факторы —
гипергивированность и терпение врача, по-ольку результаты его усилий проявляются не сразу, а только годы спустя и вроде бы незаметны: просто больной долгие годы живет без осложнений.
Жесткий контроль глюкозы противопоказан больным преклонного возраста, больным, не чувствующим приближения гипогликемии, больным с далеко зашедшими микроангиопатическими осложнениями или нейропатией, больным с тяжелой ИБС. Есть мнение, что жесткий контроль глюкозы противопоказан многим больным сахарным диабетом гипа 2 из-за риска гиперинсулинемии (571. Это мнение основано на том, что компенсаторная гиперинсулинемия в ответ на инсулинорезистентность является одной из составляющих метаболического синдрома (синонимы — синдром множественных метаболических нарушений, синдром X), который считается важным фактором риска ИБС. Другие компоненты синдрома — это нарушение толерантности к глюкозе или сахарный диабет типа 2, дислипопротеи-демия и артериальная гипертония. Однако некоторые врачи считают, что метаболический синдром — не препятствие для жесткого контроля глюкозы [58]. Кроме того, сравнительно недавно получены данные о том, что инсулин расширяет коронарные артерии
