Диагностические признаки идиопатического миокардита

Данные обследования

Выявляемые изменения

Жалобы

одышка, иногда приступообразного характера по ночам, удушье, кашель, кровохарканье, слабость, сердцебиение, загрудинная боль.

Данные физикального исследования

увеличение размеров сердца, глухость или приглушенность его тонов, ритм галопа, систолический шум митральной и трикус-пидальной недостаточности, иногда шум трения перикарда. В тяжелых случаях отмечаются эмбриокардия и альтернирующий пульс.

ЭКГ

увеличение интервала Q-T, изменение конечной части желудоч­кового комплекса, нарушение проводимости и эктопический ритм (Goodwin, 1964,1966); инфарктоподобные изменения, связанные с деструктивными процессами в миокарде: отсутс­твие зубца R в правых грудных отведениях или прироста зубца RVl-б, патологический зубец Q в отведениях II, III, aVF или I, aVL (Prutt, 1962; Banta, Esters, 1964). По данным Н.Р. Палеева и соавт. (1982) наблюдавшиеся изменения QRS,ST и Ту больных идиопатическим М. также создавали значительные трудности при дифференциации с очаговыми формами ИБС. Чаще эти изменения локализовались в базально-боковой и задней стенке левого желудочка. Дифференциальный диагноз с ИМ смотри на стр. 194.

R-графия

диффузное увеличение размеров сердца преимущественно левого желудочка, застой в системе малого круга и гидроторакс при сердечной недостаточности.

ЭхоКГ

увеличение полостей сердца, уменьшение фракции выброса и скорости циркулярного укорочения волокна миокарда, недоста­точность атриовентрикулярных клапанов, жидкость в перикарде.

[Лабораторные данные

изменение лейкоцитарной формулы и повышенная СОЭ, анемия, эозинофилия, гипергаммаглобулинемия, повышение активности трансаминаз сыворотки крови при повреждения миокарда и застое крови в печени.

 Другие (редко встречающиеся) формы миокардитов

Клиничес­кий вариант миокардита

Основные признаки и особенности

Тиреоток-

сический

миокардит

Жалобы - сердцебиение, одышка. Постоянная тахикардия 90-140 в мин. Одышка и увеличение сердца наблюдаются при тяжелом течении. Аускультативно - усиленные или нормальной звучности тоны сердца, систо­лический шум регистрируется по левому краю грудины (шум изгнания). Изменения ЭКГ - неспецифические: смещение сегмента ST, уплощение и инверсия зубца Т, укорочение интервала Q-T. ЭхоКГ - гиперкинез стенок ЛЖ, увеличение ФВ и M0C. Нарушения ритма и проводимости: синусовая тахикардия, ФП, экстрасистолия, реже ПТ, редко нарушения проводимости, синдром ВПВ. Застойная НК наблюдается редко. Диагностика - оценка функциональной активности щитовидной железы, ЭКГ, ЭхоКГ.

Миокардит при уремии

Тяжесть течения обусловлена стойкой АГ, гипертрофией ЛЖ, СН, нарушени­ем электролитного обмена и КЩС. Выявляются резкая слабость, утомляе­мость, давящие боли в области сердца, усиливающиеся в горизонтальном положении, тахикардия, одышка, приступы удушья. Границы сердца расширены, в том числе за счет перикардита. Тоны сердца глухие, может выслушиваться грубый шум трения перикарда. ЭКГ - отклонение ЭОС влево, уширение QRS, депрессия сегмента ST, (±) или (-) Т часто в отведениях I, II и V₃₅; соответствующие изменения при гиперкалиемии и гипокальциемии (см. стр. 269), ГЛЖ (стр. 267), изменения ЭКГ в связи с применением и повышенной чувствительностью к сердечным гликозидам. Прогноз больных сХПН, благодаря применению программного гемодиализа, во многом зависит от раннего выявления и лечения СН.

Септический миокардит

Часто развивается при сепсисе. Непосредственно влияет на прогноз. Тахикардия выявляется часто, реже - брадикардия. Отмечается глухость тонов сердца, систолический шум над верхушкой сердца, иногда шум трения перикарда, при декомпенсации - застой по малому и большому кругу. Границы сердца обычно расширены. На ЭКГ - изменения комплекса QRS, изменения зубцов Т и Р; экстрасистолия, ФП, нарушения проводимости наблюдаются реже, чем при других миокардитах.

Дифтерий­ный миокар­дит   

Выявляется обычно на 5-9 день от начала заболевания и достигает макси­мального развития к концу 2-3 недели. Дифтерийный токсин оказывает действие на миокард и проводящую систему сердца. Характерно развитие нарушений проводимости: СА-, внутрипредсердная, АВ- и внутрижелудоч-ковая блокады; иногда развивается синдром MAC. Нарушения ритма: СССУ, ускользающие сокращения и экстрасистолия. Могут наблюдаться случаи тяжелой сосудистой недостаточности.

Клинический вариант миокардита

Основные признаки и особенности

Миокардит

при туберку­лезе

Обычно протекает по типу хронического миокардита. Жалобы - на сердце­биение, давление в груди, боль, перебои в области сердца. Границы сердца увеличены за счет расширения и гипертрофии правых отделов, также в свя­зи с легочной гипертензией. Аускультативно - ослабление I тона, акцент II тона, шум митральной недостаточности (дисфункция сосочковых мышц). ЭКГ- изменяются зубцы Р и Т (уменьшение амплитуды и уширение особен­но в отведениях II и III); уменьшение вольтажа зубцов и удлинение Q-T при диффузном поражении миокарда; депрессия сегмента ST во всех отве­дениях и выраженный отрицательный зубец Т в отведениях II и III - при тяжелом течении миокардита; ЭКГ-признаки легочного сердца (смотри на стр. 253). Возможны нарушения ритма (экстрасистолия, парксизмальная тахикардия).

Риккетсиозные миокардиты

Характерно диффузное воспалительное поражение миокарда обусловлен­ное влиянием токсина. При сыпном тифе частота острого М. достигает 75%. Смерть обычно обусловлена СН или менингоэнцефалитом, бронхопневмо­нией. При хроническом течении М. развивается миокардиодистрофия и кардиосклероз. Границы сердца расширяются преимущественно за счет ЛЖ. Выявляются глухие тоны, акцент II тона, иногда ритм галопа. Возмож­ны тромбоэмболические осложнения и развитие хронической аневризмы сердца в области верхушки. ЭКГ (при сыпнотифозном М.) - уменьшение амплитуды и деформация зубцов Р и Т, иногда появляется зубец Q в III отведении; уменьшение вольтажа комплекса QRS, увеличение интервала P-Q. Все изменения ЭКГ обычно преходящие.

Миокардиту беременных

Послеродо­вая карди­омиопатия

Проявляется аритмиями и развитием сердечной недостаточности. При вирусной этиологии повышен риск пороков развития плода. Возможно, предрасполагает к послеродовой кардиомиопатии. Определяется как ДКМП, возникающая в период от 1 мес. перед родами и до 5 мес. после них. Этиология неизвестна (возможно, разновидность вирусного миокардита).

Клиническая и инструментальная диагностика амилоидоза сердца

Метод обследования

Выявляемые изменения

1 Физикальное иссле­дование

-  признаки застойной СН (отеки, расширение яремных вен, увеличение печени и др.),

-  низкое пульсовое давление, аускультативно - протодиасто-лический ритм галопа, глухие тоны, шум митральной недоста- 1 точности.

ЭКГ

-  низковольтажный комплекс QRS (возможно появление желу-1 дочковых комплексов типа QS в грудных отведениях) - важ- I ный признак при дифференциальной диагностике с ГКМП;

-  диагностируются дисфункция синусового узла, нарушения АВ- и внутрижелудочковой проводимости, аритмии (мерца­ние предсердий, желудочковые аритмии).

1 R-графия

-  сердце может иметь как увеличенный, так и нормальный силуэт (что не соответствует степени сердечной недостаточ- 1 ности);

-  выявляется снижение подвижности стенки желудочков, при ангиографии - утолщение стенок и снижение подвижности желудочков, а также отсутствие их быстрого наполнения в раннюю диастолу.

ЭхоКГ

-    симметричное утолщение стенок желудочков

-    нормальные или уменьшенные размеры левого желудочка 1 гипокинезия его стенок*

1 поражение клапанов (проявляется их утолщением и наличи­ем клапанной регургитации)

-  специфический блеск инфильтрированного амилоидом утолщенного миокарда (характерный эхокардиографический признак, в литературе он определяется также как диффузное гиперрефрактерное «гранулярное искрение»)