61. Какова классификация тяжести гипоксически-ишемической энцефалопатии по Санет (Sarnat) и насколько она применима к клинической практике?
- I степень. Легкая энцефалопатия: в период новорожденности — повышенная возбудимость, склонность к беспокойству, высокая чувствительность к внешним воздействиям, признаки повышения тонуса симпатической нервной системы: тахикардия, расширение зрачков, тремор. Электроэнцефалограмма без отклонений от нормы.
- II степень. Энцефалопатия средней тяжести: в период новорожденности — сонливость, мышечная гипотония, особенно в проксимальных отделах, признаки повышения парасимпатического тонуса — брадикардия в покое, сужение зрачков, обильная секреция слизистых, патологические изменения электроэнцефалограммы, в 70% случаев судороги.
- III степень. Тяжелая энцефалопатия: в период новорожденности — прекома или кома, мышечная атония, арефлексия, судороги, патологические изменения электроэнцефалограммы в виде снижения фоновой активности и (или) вольтажа.
Даже без электроэнцефалографии классификация Санет предоставляет практическому врачу возможность быстрой оценки и краткого унифицированного описания тяжести энцефалопатии.
62. Какие области головного мозга чаще всего повреждаются при гипоксически-ишемической энцефалопатии у доношенных новорожденных и почему?
При подострой гипоксии к гипоксически-ишемической энцефалопатии приводит избирательное повреждение особенно ранимых участков коры по границам бассейнов отдельных артерий, при острой — базальных ядер и таламуса. Встречаются сочетанные повреждения коры и глубоких структур. Особая их ранимость, по-видимому, связана с тем, что в срок беременности 40 нед. они наиболее богаты глута-матом. При тяжелом гипоксическом поражении в этих и других областях образуются псевдокисты, делающие ткань мозга похожей на швейцарский сыр.
63. Каков патогенез гипоксически-ишемической энцефалопатии на клеточном уровне?
Гипоксия приводит к отеку и гибели нейронов особенно чувствительных к ней областей (см. выше). Вокруг областей некроза в зонах, где оксигенация и перфузия восстанавливаются, происходит выброс глутамата, приводящий к образованию свободных окислительных радикалов и калпаина (фактора апоптоза — программируемой гибели клеток). Этот процесс продолжается дни и недели после эпизода гипоксии.
