Опубликовано: 14 апреля 2014

Клиническая картина и патогенез

Укачивание развивается во время поездок в автотранспорте и проходит самостоятельно самое большее в течение суток с мо­мента устранения провоцирующего фактора (рис. 6.1). Раз­вернутой картине укачивания предшествуют дурнота, недо­могание, утомляемость, зевота и бледность, а также легкое го­ловокружение с иллюзией движения окружающих предметов и собственного тела. Вслед за нарастающей бледностью появ­ляются холодный пот, повышенное слюноотделение, гипер­осмия, боли в затылке и чувство распирания в эпигастрии. За­вершают картину центральные нарушения: тошнота, позывы к рвоте, рвота, нарушение координации движений, пассив­ность и неспособность к сосредоточению, апатия и страх смерти (Money, 1970).

Причина укачивания заключается не в чрезмерной стиму­ляции вестибулярного аппарата под действием ускорения, а в непривычном для человека состоянии, когда зрительная, вестибулярная и соматосенсорная афферентации не совпа­дают между собой. Именно теория несоответствия получила наибольшее признание среди всех объяснений причин ука­чивания (Reason, 1978; Dichgans and Brandt, 1978). Согласно этой теории, сигналы, поступающие от разных сенсорных систем, или ожидаемые и фактические сенсорные сигналы противоречат друг другу.

Выделяют различные формы укачивания: автомобильную болезнь (рассогласование зрительной и вестибулярной аф­ферентации), морскую болезнь (непривычное сочетание ли­нейных и угловых ускорений, медленно сменяющих друг друга с частотой менее 1 Гц), оптокинетическое укачивание (имитация движения в автомобиле) и космическую болезнь (несоответствие информации, поступающей от отолитового аппарата, полукружных каналов и зрительной системы при активном движении головой в условиях невесомости).

Течение и принципы лечения

Несмотря на значительные индивидуальные различия в предрасположенности к укачиванию, его может испытать каждый под действием сложных ускорений, например ускорения Кориолиса, создаваемого взаимно перекрестными угловыми ускорениями. Частота укачивания в зависимости от вида транспорта колеблется от 1 до 90%. У пассажиров транс-атлантического рейса при умеренной качке морская болезнь в первый день плавания отмечается примерно в 25—30% случаев, в то время как при передвижении на небольших спасательных плотах или вплавь по течению в надувных спасательных жилетах тяжелая морская болезнь развивается в 80% случаев. В последнем случае шансы на выживание снижаются за счет обезвоживания и потери электролитов. Предрасположенность к морской болезни у женщин выше, чем у мужчин, а у детей и молодых людей выше, чем у пожилых. Дети первого года жизни абсолютно не подвержены укачиванию, по-видимому потому, что участие зрения в динамической пространственной ориентации начинается только с того момента, как ребенок обучается стоять и ходить. Поэтому на детей первого года жизни никак не влияет несоответствие вестибулярной и зрительной во время поездок (Brandt et al., 1976). Укачивание невозможно при утрате функции лабиринта, но сохраняется при слепоте.

Укачивание — острое состояние. Тошнота и рвота появля­ются уже через несколько минут или часов после начала воз­действия провоцирующего стимула и продолжаются не более суток после его устранения. При длительном воздействии провоцирующего фактора (во время морского плавания или космического полета) улучшение наступает в течение 3 дней за счет адаптации, опосредованной центральными механиз­мами.

После длительного плавания, в некоторых случаях, неус­тойчивость и расстройства равновесия сохраняются и на бе­регу. Это так называемая болезнь высадки на берег (mal de debarquement) (Brown and Baloh, 1987; Murphy, 1993). Забо­левание зачастую продолжается месяцами или даже годами, развивается у здоровых людей и рассматривается в рамках психогенного расстройства, эквивалентного фобическому постуральному головокружению (гл. 5).

Наиболее действенная физиопрофилактика укачивания — вестибулярная гимнастика: регулярное дозированное воз­действие провоцирующего фактора. Эффект от такой про­филактики, однако, сохраняется недолго и отличается стро­гой специфичностью, то есть адаптация к морской болезни не спасает от воздушной.

Если вестибулярная гимнастика противопоказана, реко­мендуют во время езды держать голову неподвижно, избегая дополнительных движений, которые в сочетании с движени­ем транспортного средства приведут к воздействию на орга­низм сложных ускорений.

Укачивание особенно часто развивается, если человек находится в транспортном средстве с плохим панорамным обзором или читает на заднем сиденье движущегося автомобиля, то есть ощущает движение, но видит вокруг себя неподвижные предметы. Для профилактики лучше не закрывать глаза и не фиксировать взор на неподвижных предметах, а внимательно следить за движениями транспортного средства (Dichgans and Brandt, 1973; Probst et al., 1982).g.

Вестибулолитические препараты, например дименгидри-нат или скополаминовый пластырь, способны подавлять спонтанную активность нейронов вестибулярных ядер, а также частотную модуляцию активности нейронов при движении тела, снижая тем самым риск укачивания.

Лечение

Методы медикаментозной и физиопрофилактики укачива­ния перечислены в табл. 6.4 и 6.5. Удвоение обычных разовых доз препаратов (дименгидринат, 100 мг; скополамин, 0,5 мг) значительно усиливает угнетающее действие на ЦНС без улучшения переносимости укачивания (Wood et al., 1966). В тяжелых случаях эффективность отдельных препаратов мож­но повысить путем комбинирования Hj-блокатора с симпа-томиметиком, например прометазина, 25 мг, с амфетами­ном, 25 мг (Wood and Graybiel, 1970).

Опубликовано: 14 апреля 2014

Импульсы от проприорецепторов мышц, суставов и кожи могут вызвать ощущение движения и спровоцировать нис­тагм. Нарушения проприоцептивной чувствительности, на­пример при полинейропатии или повреждении спинного мозга, в значительной степени компенсируются зрением. Зрение обеспечивает пространственную ориентацию и под­держание позы. Однако в темноте или при снижении остро­ты зрения расстройство проприоцептивной чувствительно­сти обычно ведет к потере равновесия, что можно считать проприоцептивным головокружением.

Клиническая картина вертеброгенного головокружения, обусловленного поражением шейных афферентных воло­кон, по-прежнему остается спорной, хотя участие шейных проприорецепторов в пространственной ориентации, под­держании позы и координировании движений головы и ту­ловища не вызывает сомнений.

Диагностику затрудняют:

• нехватка патофизиологических сведений о функции и мно­гоуровневом взаимодействии афферентных сигналов от шейных волокон;
• отсутствие четких критериев вертеброгенного головокру­жения (Brandt and Bronstein 2001).

Нейрональные связи шейных рецепторов с центральной вес­тибулярной системой (цервикоокулярный рефлекс и шей­ные постуральные рефлексы) исследованы в эксперименте, но клинического значения эти данные пока не имеют. У лю­дей односторонняя анестезия глубоких отделов заднелате-ральной области шеи (например, блокада корешка С2 при вертеброгенной головной боли) вызывает преходящую атак­сию с отклонением и промахиванием при указательной про­бе в ипсилатеральном направлении без спонтанного нис­тагма (Dieterich et al., 1993). Однако, несмотря на эти дан­ные, говорить о вертеброгенной природе неустойчивости при боли в шее или затылке пока преждевременно, посколь­ку диагноз не может быть подтвержден объективными мето­дами исследования. Рекомендуемые пробы (повороты голо­вы в сторону с исследованием цервикоокулярного рефлекса или исследование в позе Ромберга с запрокинутой головой) ||1рспецифичны и недостаточно стандартизованы (DeJong and Bles, 1986). Показано, что при пробе с поворотом головы нистагм у больных возникает не чаще, чем у здоровых (Holtmann et al., 1993). Оптимистичные данные неконтроли­руемых испытаний, свидетельствующих о большой распро­страненности вертеброгенного головокружения и фанта­стических успехах мануальной терапии, требуют тщатель­ной проверки.

Спор вокруг вертеброгенного головокружения больше на­поминает вражду верующих со скептиками, лишенную вся­кого практического смысла. Если исключены другие причи­ны головокружения, а вертеброгенный синдром поддается медикаментозному лечению или физиотерапии, то изложен­ные выше нейрофизиологические теории не имеют никакого клинического значения.

Опубликовано: 14 апреля 2014

Лекарственное головокружение

Частая, но недооцененная причина головокружения - прием лекарственных средств (табл 6.3.). Выявить такие случаи можно путем тщательного расспроса. Очень важно совпадение времени появления симптомов с началом лечения соответствующим препаратом (при подозрении на такую связь можно попробовать отменить препарат). Поскольку патогенез многих форм лекарственного головокружения не ясен, а клинически они протекают совершенно по-разному, нет и удовлетворительной классификации лекарственного головокружения. Одни препараты обладают прямым ототоксиче-ским действием, например аминогликозиды, которые фактически избирательно поражают волосковые клетки (гл. 2, п. 2.5). Другие препараты, например противосудорожные (карбамазепин и фенитоин), вызывают дозозависимые центральные глазодвигательные расстройства, хотя действуют на все нейроны ЦНС (обзор Rascol и др., 1995). Как показывают клинические испытания, противосудорожные препараты нарушают плавные следящие движения глаз и препятствуют удержанию взора при отведении глаз (гл 1, п. 1.3). Следует упомянуть также гипотензивные средства и диуретики: они могут вызывать ортостатическую гипотонию и, как следствие, падения (обзор Tinetti, 2003). Ортостатическая гипотония проявляется головокружением при резком вставании. Диагноз подтверждает проба Шеллонга. В табл. 6,3 перечнетература

Rascol О, Хейн ТС, Brefel С и др (1995). Antivertigo лекарства и медикаментозный головокружение. Фармакологическая обзор. Наркотики 50: 777-791. Tinetti ME (2003). Предотвращение падений у пожилых лиц. N Engl J Med 348: 42-49.

Препараты, среди побочных эффектов которых есть головокружение

• Препараты, применяемые при болезнях нервной системы и опорно-двигательного аппарата
• Противосудорожные
• Анальгетики
• Транквилизаторы
• Миорелаксанты
• Снотворные
• Противорвотные
• Антидепрессанты
• Антихолинергические средства
• Стимуляторы дофаминовых рецепторов, леводофа
• Противовоспалительные
• Местные анестетики
• Гормональные препараты
• Глюкокортикоиды
• Сахаропонижающие
• Препараты половых гормонов
• Пероральные контрацептивы Антимикробные препараты
• Антибактериальные
• Противотуберкулезные
• Антигельминтные
• Противогрибковые
• Препараты, применяемые при болезнях сердца
• Бета-адреноблокаторы
• Антиаритмические
• Вазодилататоры и сосудосуживающие
• Антикоагулянты
• Диуретики
• Препараты, применяемые при болезнях органов дыхания Отхаркивающие
• Противокашлевые
• Бронходилататоры
• Разжижающие мокроту
• Прочие препараты
• Противоаллергические
• Простагландины
• Рентгеноконтрастные средства
• Спазмолитики

Опубликовано: 14 апреля 2014

Заболевание представляет собой вестибулярную мигрень с аурой, но без головной боли. Распространенность его состав­ляет 2,6% (Abu-Arafeh and Russel, 1995). Вероятно, это самая частая причина приступообразного головокружения у детей. Приступы возникают внезапно, бывают кратковременными и сопровождаются нистагмом. Обычно заболевание начина­ется в возрасте от 1 года до 4 лет и проходит самостоятельно через несколько лет. В дальнейшем нередко развиваются дру­гие формы мигрени с аурой или без нее (Lanzi et al., 1994).

Еще одна разновидность мигрени, встречающаяся у подро­стков, — базилярная мигрень (Bickerstaff, 1961). К ранним Проявлениям мигрени относится и доброкачественная паро-ксизмальная кривошея. Недавно была показана ее связь с мутацией гена CACNA1A (Giffin et al, 2002).

Периодическая атаксия I и II типов

Периодическая атаксия — редкое заболевание с аутосомно-доминантным типом наследования, имеющее как минимум два варианта течения. Периодическая атаксия I типа
протекает без головокружения, но с миокимией мускулатуры лица и рук в межприступный период (Brunt and van Weerden, 1990). Периодическая атаксия II типа характеризуется головокружением, большей продолжительностью приступов и нистагмом в межприступном периоде (Griggs and Nutt, 1995).
Как и при других аутосомно-доминантных заболеваниях с приступообразным течением, поддающихся лечению ацетазоламидом (например, миотониях, гипер- или гипокалиеми-
ческих периодических параличах), при периодической атаксии обнаружены наследственные дефекты ионных каналов: калиевых при I типе и кальциевых при II типе.

Препарат выбора для лечения периодической атаксии I ти­па — ацетазоламид; его назначают в суточной дозе 60—750 мг (Brunt and van Weerden, 1990; Brandt and Strupp, 1997). Для устранения миокимии используют фенитоин. При периоди­ческой атаксии II типа ацетазоламид также обычно эффекти­вен. Недавно было показано, что блокатор калиевых каналов 4-аминопиридин предупреждает приступы этого заболева­ния (Strupp et al., 2004). Ацетазоламид, по-видимому, подхо­дит и для длительного лечения, возможно, препятствуя раз­витию прогрессирующих атаксий (Griggs and Nutt, 1995).

Укачивание

До двухлетнего возраста укачивание у детей наблюдается редко. Однако затем вплоть до полового созревания дети больше, чем взрослые, подвержены транспортному укачи­ванию (п. 6.4).