Опубликовано: 13 апреля 2014

Симптоматическое

В острый период (первые три дня заболевания) для устра­нения тошноты и рвоты можно назначить дименгидринат, 100 мг, в виде ректальных свечей 1—3 раза в сутки, или другие вестибулолитические препараты (гл. 1, табл. 1.11). Как толь­ко рвота прекратилась, вестибулолитические препараты от­меняют, так как они замедляют центральную вестибулярную компенсацию.

Этиотропное

Лечение глюкокортикоидами (метилпреднизолоном) начи­нают в первые три дня заболевания с дозы 100 мг/сут и про­должают три недели, снижая дозу на 20 мг каждые 3 сут. На-
значение одного валацикловира или глюкокортикоидов в сочетании с валацикловиром не дает преимуществ (Strupp et al., 2004).       

Стимуляция центральных механизмов компенсации

Для ускорения центральной вестибулярной компенсации применяется поэтапная программа упражнений под наблюдением.

Неэффективное лечение

Бесполезно назначать препараты, улучшающие кровоток: вазодилататоры, низкомолекулярные декстраны, гидрокси-этилкрахмал, местные анестетики, а также проводить блока­ду звездчатого ганглия.

Динамика изменения скорости колебания центра тя­жести у больных с острым вестибулярный нейронитом и со стой­кой вестибулярной гипофункцией. Исходная скорость (м/мин; средняя ± стандартное отклонение), измеренная стоя с закрытыми глазами на мягкой, покрытой пенорезиной платформе стабилогра-фа, существенно не различалась между двумя группами. С больны­ми одной группы в дальнейшем проводилась вестибулярная гимна­стика, и, как показало исследование, у них скорость колебания центра тяжести нормализовалась гораздо быстрее. На 30-й день (в конечной точке исследования) показатели обеих групп достоверно отличались (Р < 0,001). Следовательно, вестибулярная гимнастика уменьшает функциональные нарушения при острой односторон­ней периферической вестибулопатии за счет активизации вестибу-лоспинальных компенсаторных механизмов. Пунктирной линией обозначена нормальная скорость колебания центра тяжести (Strupp et al., 1998). * — В первые дни заболевания нарушения равновесия у некоторых больных были настолько тяжелыми, что провести ста-билографию было невозможно, так как больные не могли просто­ять на стабилографе необходимое для исследования время, то есть более 10 с.     Н дением физиотерапевта. Сначала все внимание уделяют нор­мализации статики, затем переходят к тренировке равнове­сия и удержания взора при движениях глаз, головы и тулови­ща. Важно постепенно наращивать сложность упражнений до уровня с трудом выполнимого даже здоровым человеком. Причем упражнения должны выполняться как со зритель­ным контролем, так и без него. Эффективность вестибуляр­ной гимнастики при вестибулярном нейроните доказана в проспективном рандомизированном контролируемом испы­тании (Strupp et al., 1998).

Опубликовано: 13 апреля 2014

К Глюкокортикоиды не только оказывают противовоспалительное действие, но и ускоряют центральные механизмы вестибулярной компенсации, что доказано в экспериментах на животных.

Симптоматическое лечение

Вестибулолитические препараты назначают только в первые дни заболевания и только при сильной тошноте и рвоте, так как эти средства замедляют центральную вестибулярную компенсацию (Zee, 1985; Curthoys, 2000).

Стимуляция центральных механизмов компенсации Стимуляция центральных механизмов вестибулярной ком­пенсации с помощью гимнастики — главное направление лечения вестибулярного нейронита. Центральная вестибу­лярная компенсация складывается из многих нейрональ-ных и системных процессов, вовлекающих вестибулоспи-нальные и вестибулоокулярные рефлексы. Эти процессы происходят с разной скоростью и не всегда полностью ком­пенсируют утраченную функцию, что бывает заметно при быстрых движениях головой (Brandt et al., 1997). Централь-ЧмЁ&омпенсация при односторонней периферической вес-улопатии стимулируется движениями, делающими бо­лее заметной недостаточную и диссоциированную аффе­рентную импульсацию, вызывающую сенсорное рассогла­сование. Вестибулярная гимнастика, впервые предложен­ная Которном (Cawthorne, 1944) и позже усовершенство­ванная в соответствии с новыми сведениями о функции вес­тибулярного аппарата (Hamann, 1988; Brandt, 1999; Struppet al, 1998; Herdman, 2000), включает:

• произвольные движения глаз и фиксацию взора для улуч­шения функции удержания взора;
• активные движения головой для восстановления вестибу-лоокулярного рефлекса;
• тренировку равновесия, целенаправленных движений и ходьбы для улучшения регуляции позы и точных движений.

Эксперименты на животных доказали способность вестибу­лярной гимнастики стимулировать центральную компенса­цию при спонтанном нистагме и неустойчивости вследствие поражения одного лабиринта (Igarashi, 1986). Проспектив­ное рандомизированное контролируемое испытание (Strupp et al., 1998) показало, что интенсивные упражнения досто­верно улучшали вестибулоспинальные рефлексы у больных с вестибулярным нейронитом

Фармакологические и биохимические исследования на жи­вотных показывают, что алкоголь, фенобарбитал, хлорпрома-зин, диазепам и антагонисты АКТГ замедляют центральную вестибулярную компенсацию, а кофеин, амфетамины и АКТГ ускоряют (Zee, 1985; Curthoys, 2000). Клинические исследова­ния на эту тему не проводились (Strupp et al., 2001).

Опубликовано: 13 апреля 2014

Вестибулярным нейронитом болеют взрослые, обычно в воз­расте от 30 до 60 лет. Иногда за несколько дней до начала за­болевания возникают кратковременные приступы систем­ного головокружения. Тошнота, головокружение и неустой­чивость постепенно исчезают в течение нескольких недель. Через 3—5 нед больные перестают испытывать эти симпто­мы в покое. Улучшение состояния объясняется совокупным действием целого ряда факторов:

• восстановлением функции лабиринта (часто неполным);
• компенсацией за счет контралатерального лабиринта, а также соматосенсорных (идущих от шейных проприоре-цепторов) и зрительных афферентных волокон;

Полное восстановление функции периферического отдела вестибулярного анализатора через 24 мес с начала заболевания наблюдается лишь у 40% больных (Okinaka et al., 1993); в 20—30% случаев функция восстанавливается частично, у остальных сохраняется ее стойкое нарушение. Даже при стойкой вестибулопатии нистагм, головокружение и неустойчивость все равно исчезают. Лишь при резких движениях головой, быстрой ходьбе или беге периферическая вестибулопатия может проявиться вновь в виде осциллопсии, что объясняется недостаточностью вестибулоокулярного рефлекса (Halmagyi and Curthoys, 1988).   

Этиология, патогенез и принципы лечения

Как и паралич Белла, вестибулярный нейронит, вероятнее всего, имеет вирусную этиологию, хотя доказательств этого пока нет (Schuknecht and Kitamura, 1981; Nadol, 1995; Baloh et al., 1996; Gacek and Gacek, 2002). В пользу вирусной этиоло­гии говорят эндемичность и сезонность заболевания, резуль­таты патологоанатомических исследований (выявление вос­палительных дегенеративных изменений преддверной части преддверно-улиткового нерва), повышение уровня белка в СМЖ и обнаружение ДНК и РНК вируса простого герпеса, а также LAT-транскриптов в преддверном ганглии (рис. 2.7; Arbusow et al., 1999; Theil et al., 2001, 2002).

При вестибулярном нейроните поражается преимущест­венно верхняя ветвь преддверной части преддверно-улит­кового нерва, иннервирующая латеральный и передний по­лукружные каналы, маточку и частично мешочек. Это зна­чит, что вестибулярный нейронит не влечет за собой полное нарушение функции лабиринта (Buchele and Brandt, 1988). Предположения о неполном повреждении ранее были ос­нованы на случаях сочетания вестибулярного нейронита и доброкачественного позиционного головокружения. Позд­нее эти подозрения подтвердили Феттер и Дихганс (Fetter and Dichgans, 1996), проанализировав функцию каждого по­лукружного канала в отдельности. Описаны редкие вариан­ты заболевания с поражением нижней ветви преддверной части преддверно-улиткового нерва (нарушается функция только заднего полукружного канала, а латеральный и пе­редний продолжают нормально работать;

2002) или с нарушением функции заднего полукружного ка­нала и улитки. В последнем случае более вероятна не вирус­ная, а сосудистая этиология, так как оба эти образования имеют один и тот же источник кровоснабжения. У некото­рых больных, несмотря на отсутствие вестибулярных мио-генных вызванных потенциалов, удается зарегистрировать миогенные потенциалы при гальванической стимуляции преддверно-улиткового нерва, что может указывать на по­ражение лабиринта (Murofushi et al., 2003).

Полное восстановление функции периферического отдела

вестибулярного анализатора через 24мес с начала заболева-
ния наблюдается лишь у 40%больных (Okinakaetal., 1993); в
20—30% случаев функция восстанавливается частично, у ос-
тальных сохраняется ее стойкое нарушение. Даже при стой-
кой вестибулопатии нистагм, головокружение и неустойчи-
вость все равно исчезают. Лишь при резких движениях голо-
вой, быстрой ходьбе или беге периферическая вестибулопатия
может проявиться вновь в виде осциллопсии, что объясняется
недостаточностью вестибулоокулярного рефлекса (Halmagyi
andCurthoys, 1988).   

Опубликовано: 13 апреля 2014

и медиальной зоной мозжечка. Повреждение центральных вестибулярных структур — показание к дополнительному инструментальному обследованию. Можно выделить четыре типичные формы центрального позиционного головокруже­ния или нистагма, хотя частично их признаки совпадают и встречаются промежуточные (смешанные) формы:

• центральный нистагм, направленный вниз, обычно при за­прокидывании головы (с головокружением или без него); I центральный позиционный нистагм (без головокружения);
• центральное пароксизмальное позное или позиционное Р головокружение с нистагмом;
• центральная позиционная рвота.

Центральные вестибулярные нарушения встречаются значи­тельно реже доброкачественного позиционного головокру­жения. Однако их бывает сложно отличить от перифериче­ских вестибулярных расстройств (Bertholonetal., 2002). При­знаки центральных вестибулярных нарушений (табл. 2.1; Buttneretal., 1999):

• стойкий позиционный нистагм (максимальная скорость медленной фазы более 5° с^-1) без головокружения;
• рвота при перемене положения головы без сколько-нибудь существенного головокружения или нистагма;
• позное или позиционное головокружение со строго рота­торным или вертикальным (направленным как вверх, так и вниз) нистагмом; строго горизонтальный нистагм ха­рактерен для доброкачественного позиционного головокружения при поражении латерального полукружного канала;
• позный или позиционный нистагм, не совпадающий по направлению с плоскостью стимулируемого полукружно­го канала (например, ротаторный нистагм при стимуля­ции латерального полукружного канала); это, по-видимо­му, самый важный из диагностических признаков цен­трального позиционного головокружения.

Ранее существовало правило: если позиционный нистагм на­правлен к уху, обращенному вверх, или продолжается доль­ше 1 мин, значит, поражен центральный отдел вестибуляр­ной системы.