51. Какие неврологические осложнения гипотиреоза наиболее опасны?
Хотя микседемная кома развивается только у 1% пациентов с гипотиреозом, она несет реаиьную угрозу жизни. Для нее характерно быстрое нарастание симптомов: брадикардии, желудочковых аритмий, артериальной гипотензин, гипопноэ, гипотермии, гипогликемии, электролитных нарушений, припадков. Лечение носит поддерживающий характер и предполагает коррекцию метаболических нарушений, согревание, стабилизацию функции дыхательной и сердечно-сосудистой систем, заместительную терапию тироксином, введение кортикостероидов. В период беременности и новорожденное™ недиагностированный и нелеченный гипотиреоидизм ведет к кретинизму. Условием эффективности терапии является ранняя диагностика (желательно до развития выраженных симптомов) и адекватное заместительное лечение тиреоидным гормоном, начатое до развития необратимых изменений.
52. Назовите неврологические осложнения тиреотоксикоза.
Тиреотоксикоз может вызывать обратимые поведенческие и когнитивные нарушения, включая эмоциональную лабильность, эйфорию, раздражительность, манию и психоз. Делирий может наблюдаться как проявление тиреотоксического криза. Апатичный тиреотоксикоз может проявляться быстрой утомляемостью, симптомами депрессии или деменнии. Другими возможными признаками тиреотоксикоза являются тремор рук, век, языка, хорея, спастнчность (иногда с клонусами и рефлексом Бабинского), тиреотоксический периодический паралич и миопатия.
При гипериаратиреозе основными расстройствами являются кома, вызванная гиперкальциемией, компрессия спинного мозга или корешков, вызванная разрушением декапьцинированных позвонков. Нередким проявлением гиперпаратиреоза является миопатия. Напротив, гипопаратиреоз, вызывая ги-покалышемию, более тесно связан с припадками и тетанией. Припадки зачастую трудно контролировать без коррекции электролитного дисбаланса. Скрытую тетанию, которая может проявляться, например, спазмом гортани, можно вызвать механической стимуляцией лицевого нерва (симптом Хвостека), гипервентиляцией или блокированием венозного возврата от руки, вызывающим карпопедальный спазм (симптом Труссо).
54. Как недостаточность надпочечников может привести к слабости?
До 50% пациентов с аддисоновой болезнью имеют реагирующую на стероиды миопатию с крампи. Недостаточность надпочечников приводит к снижению кровотока в мышцах, снижению метаболизма углеводов, нарушению функционирования Na/K — насоса и калиевого гомеостаза, с возникающими в результате этого уменьшением внутриклеточного уровня калия и нарушением сократимости мышцы. Снижение адренергической активности у пациентов с аддисоиовой болезнью приводит также к снижению толерантности к нагрузкам и артериальной гипотензии при нагрузках. Нарушения калиевого гомеостаза могут, кроме того, приводить к слабости конечностей, напоминающей гппокалнемическпн пе одический паралич.
56. Какие неврологические нарушении ассоциируются с избыточной продукцией гормона роста?
С топкое повышение уровни I ирмона ро( та может быть непосредственной причиной гормона роста нарушает гликолиз, увеличивает окисление жирных кислот, повышает синтез белка и уменьшат сто распад. Мышечные волокна типов I и 11а с наиболее интенсивными окислительными процессами поражаются в первую очередь. Гипертрофия мышечных волокон вследствие аномального синтеза белка вызывает слабость мышц, несмотря на увечнчение их размеров. Кроме того, могут отмечаться центральное апноэ во сне. вызываемое непосредственно избыточной продукцией гормона роста, обструктивное апноэ во сне. базилярная импрессия, мнелопатия, компрессионные невропатии, которые связаны с гиперплазией костей, связок и мягких тканей.
57. Какие поражения периферической нервной системы встречаются при сахарном диабете?
Неврологические осложнения сахарного диабета преимущественно связаны с поражением периферической нервной системы. Наиболее частое проявление — симметричная дистальная сенсорная полпневропатпя с преимущественным вовлечением тонких немиелшшзированных или слабомиелинизированных волокон, которая часто вызывает жгучие боли и парестезии. В более тяжелых случаях страдают крупные волокна, проводящие глубокую чувствительность, что может быть одним из факторов развития сустава Шарко. Повреждение вегетативной нервной системы вызывает атрофию кожи, импотенцию, ортостатическую гипотензию, аритмии, гастропарез, недержание мочи. При вовлечении двигательных волокон развивается симметричная слабость в дистальных отделах, особенно нижних конечностей. Фокальное поражение нервов выражается в развитии краниальной невропатии, диабетической радикулоплексопатии (амиотрофии), торакоабдоминаль-ной невропатии.
