Каков иммунный ответ на ожирение и потерю массы тела?
Ожирение, по-видимому, ассоциируется с ухудшением иммунитета. Пациенты с избыточной массой тела имеют повышенный риск развития инфекций и бактериемии. Ожирение — это фактор риска плохого заживления ран после хирургических опера-ий. При ожирении отмечено ухудшение функций Т- и В-клеток по сравнению показателями у пациентов с нормальной массой тела. Дети и подростки с ожире-ием имеют худшие показатели ГЗТ, пролиферации лимфоцитов, стимулированных
митогеном, и бактерицидной способности нейтрофилов. Однако эти общие представления могут оказаться не совсем верными. В одном исследовании было показано, что при ожирении не поражается фагоцитоз и что у таких больных оксидативный взрыв активированных моноцитов достоверно выше. Так что, хотя, кажется, существует тенденция к предрасположенности лиц с повышенной массой тела к некоторым инфекциям, влияние ожирения на иммунную систему еще точно не определено.
Быстрая потеря массы тела и голодание негативно влияют на иммунитет. Кратковременное голодание (10-14 дней) и потеря массы тела у людей с ожирением оказались связанными с уменьшенной пролиферацией лимфоцитов при стимуляции митогенами. Также сообщалось о существенном уменьшении общего числа лейкоцитов, нейтрофилов, моноцитов и NK-клеток (натуральных киллеров) при похудении, но не количества Т- и В-клеток. Интересно, что в этих исследованиях была обнаружена сезонная вариабельность иммунитета со снижением функции, наблюдаемым с января по апрель.
Можно ли стимулировать иммунную систему путем некоторого изменения питания?
Да. Питание вообще поддерживает иммунную систему, и обеспечение некоторыми нутриентами пациентов, стрессированных травмой, как показано, уменьшает вероятность септических осложнений. В исследовании 1994 г. было показано существенное уменьшение частоты абдоминальных абсцессов и полиорганной недостаточно-сти, а также времени использования искусственной вентиляции в палатах интенсивной терапии (правда, в последнем случае статистически недостоверное) в результате использования энтеральной рецептуры, обогащенной глутамином, аргинином, со-3 ПНЖК, нуклеотидами и аминокислотами с разветвленной цепью. В другой работе с применением аргинина и со-3 ПНЖК при ожогах показаны уменьшение частоты раневых инфекций, укорочение пребывания в стационаре и усиление бласттрансформа-ции лимфоцитов.
Какое влияние оказывает питание на синтез простагландинов?
В нескольких исследованиях показано, что длинноцепочечные триглицериды и ПНЖК в составе полного парентерального питания (ППП) поднимают уровень ФНО-а, который может стимулировать лихорадку и падение давления при септическом шоке. Продукция ФНО-а усиливается также с увеличением продолжительности ППП. Переработка ПНЖК зависит от активности фосфолипаз, которая увеличивается при травме и сепсисе. Эффективность эйкозаноидов определяется доступностью различных ПНЖК в клеточном пуле фосфолипидов, со-6 и со-3 ПНЖК являются предшественниками эйкозаноидов различных серий. Эйкозаноиды, образуемые из ПНЖК типа со-3, сходны с теми, которые образуются из ПНЖК типа со-6, но обладают меньшей интенсивностью действия.
В другой работе показано, что ПНЖК и длинноцепочечные триглицериды (ДТГ) увеличивают продукцию ПГЕ2, который подавляет клеточный иммунитет и синтез комплемента. Он также усиливает продукцию свободных радикалов и увеличивает вность Т-супрессоров.
При энтеральном питании встречается меньше септических осложнений, чем при ПИ Это частично связано с тем, что не требуется центрального венозного доступа. Однако возникло подозрение, что жировая эмульсия может вызывать иммуносу-В исследовательских работах получены противоречивые данные в НИИ оксидативной активности, функционирования нейтрофилов, хемотаксиса и осво-бождения лизоцима в ответ на введение жировых эмульсий. Можно попытаться сделать несколько выводов. Во-первых, взаимодействие ПНЖК и иммунной системы определяется эффектами различных эйкозаноидов, происходящих из ПНЖК. Уровень ФНО-а, по-видимому, увеличивается при введении со-6 ПНЖК. Во-вторых, липиды, судя по всему, оказывают повреждающее действие на легкие. В третьих, представляется выигрышной комбинирование средне- и длинноцепочечных три-глицеридов (СТГ/ДТГ). В-четвертых, вероятно, наиболее важно, что гипергликемия в результате ППП подавляет фагоцитарную активность и может прямо предрасполагать к возникновению инфекции. Тщательный контроль за уровнем глюкозы в крови при ППП может уменьшить час юту инфекционных осложнений.
Никакая дискуссия о недостачах ППП или литерального питания не может быть полной без обсуждения получаемою от них выигрыша. Конечно, существуют вредные влияния ППП на иммунную систему. Но отсутствие нутриционной поддержки в течение длительного периода времени ставит пациента под еще больший риск инфекции. Недоедание, особен но острое,-* это главный иммуносупрессор.
