Как влияет рекомбинантный человеческий эритропоэтин на потребность недоношенных в железе?
Эритропоэтин повышает потребность в железе приблизительно в 3 раза — до 6 мг/кг/сут. Общенациональное совместное испытание рекомбинантного человеческого эритропоэтина показало, что поступление 6 мг/кг/сут железа обеспечивает постоянство уровня ферритина на фоне применения эритропоэтина. Исследования эритропоэтина на овцах, получающих разное количество железа, выявило прямую зависимость усиления выработки гемоглобина от поступления железа.
Действительно ли к моменту выписки из стационара количество железа в организме недоношенных избыточно?
Это утверждение правомерно лишь для части случаев. К моменту выписки из стационара запас железа в организме недоношенных может быть недостаточным, адекватным или избыточным. У недоношенных, родившихся с массой тела, соответствующей гестационному возрасту, количества железа 75 мг/кг при рождении на период новорожденности хватает. Начинать его дотацию по крайней мере до 2 нед. жизни нецелесообразно. Антиоксидантные системы у недоношенных очень незрелые. Их перегрузка провоцирует развитие таких заболеваний, как ретинопатия недоношенных и бронхолегочная дисплазия. С другой стороны, быстрый рост и, соответственно, быстрое увеличение массы эритроцитов требует дополнительного поступления железа. При глубокой недоношенности, отсутствии в период новорожденности тяжелых заболеваний, замедляющих рост, и бедном железом питании весьма вероятно быстрое истощение запаса железа. Контролировать уровень железа в сыворотке и уровень гемоглобина недоношенным надо с первых месяцев жизни, а не в 9 мес, как па стандарту рекомендуют доношенным. У тяжело больных недоношенных, которым в первые дни и недели жизни неоднократно делали переливания крови для стабилизации гемодинамики, наоборот, запас железа может оказаться избыточным. Уровень ферритина в сыворотке у недоношенных 500 мкг% к моменту выписки из стационара свидетельствует о перегрузке гепатоцитов железом..
От чего зависит интенсивность трансплацентарного поступления железа: от величины его запаса у матери, у плода или у обоих?
У обоих. Много лет назад выявлена зависимость между уровнем ферритина в сыворотке матери, отражающим обеспеченность ее организма железом, и уровнем ферритина в сыворотке крови из пупочной вены плода. Особенно четко проявляется эта зависимость при глубоком дефиците железа у матери. Легкая нехватка железа в организме матери на обеспеченности железом плода не отражается. Накопление железа в его организме продолжается, несмотря на дефицит железа у матери. И наоборот, у плода может развиться дефицит железа при достаточном его запасе у матери, если трансплацентарному переходу железа препятствует неполноценность сосудов плаценты, приводящая к задержке внутриутробного развития плода, или если потребность плода в железе превышает возможность его трансплацентарного поступления. Последнее наблюдается при усилении у плода эритропоэза вследствие сахарного диабета у матери и хронической гипоксии.
Может ли увеличиваться трацсплацеитарное поступление железа при его дефиците у плода?
При дефиците железа у плода, сопровождающемся снижением концентрации ферритина в сыворотке крови пупочных сосудов или уменьшении количества железа в плаценте, усиливается экспрессия его транспортных белков, таких как рецептор трансферрина, на апикальной (обращенной к материнской части) мембране синцитиотрофобласта.
Этот механизм регуляции, по-видимому, реагирует на изменения количества железа в синцитиотрофобласте. Усиление поступления железа достигается за счет внутриклеточных регулирующих белков, связывающих информационную РНК трансферриновых рецепторов, усиливающих их копирование и соответственно транспорт железа. Таким образом, плод способен регулировать собственное накопление железа. Описан аналогичный механизм регуляции трансплацентарного поступления аминокислот.
