36. Что такое неощутимая гипогликемия?
Нарушение контррегуляции гликемии часто сопровождается неощутимой гипогликемией, при которой отсутствуют все нейрогенные симптомы падения уровня глюкозы в крови. Это заканчивается появлением признаков нехватки глюкозы для головного мозга - симптомов нейроглюкопении . Нарушение сознания при нейрогликопени препятствует принятию самостоятельных мер для устранения гипогликемии, что может привести к автомобильной аварии, развитию судороги комы и закончиться смертью.
37. Существует ли возможность профилактики «неощутимой гипогликемии»?
Ранее полагали, что неощутимая гипогликемия и нарушение контррегуляции гликемии являются непредотвратимыми последствиями автономной диабетической нейропатии. Однако недавно показано, что это может быть результатом недостаточной адаптации организма к предыдущим эпизодам гипогликемии. Однократный эпизод гипогликемии ослабляет автономные реакции на последующий ее приступ не только у больных диабетом 1 типа, но и у здоровых лиц. Тщательная трехмесячная профилактика таких приступов восстанавливает контррегуляцию гликемии и способствует возобновлению нейрогенных симптомов развивающейся гипогликемии. Таким образом, у больных без автономной нейропатии недопущение приступов падения уровня глюкозы крови способствует обратному развитию неощутимой гипогликемии.
Проявления гипогликемии
Нейрогенные
- Сердцебиение
- Тремор
- Возбуждение/тревога
- Бледность
- Повышение артериального давления
Нейроглюкопения
- Слабость Головокружение/обморок
- Нарушение зрения
- Парестезии
- Чувство голода
- Неадекватное поведение
- Очаговые неврологические расстройства
- Судороги
- Потеря сознания
- Смерть
38. Как лечат гипогликемию?
С развивающейся гипогликемией больной может легко справиться самостоятельно. При снижении уровня глюкозы до 50-60 мг% достаточно принять 15 г простых углеводов (например, 120 г фруктового сока или безалкогольного напитка).
При более выраженных симптомах гипогликемии следует немедленно принять 15-20 г простых углеводов, а затем 15-20 г сложных (например, сухого печенья или хлеба).
39. Что нужно делать, если больной без сознания?
При бессознательном состоянии больного нельзя давать пить. Осторожно за щеку или под язык помещают более вязкие источники глюкозы (мед, глюкозные гели и т.п). Можно также в/м ввести 1 мг глюкагона. Глюкагон повышает уровень глюкозы, усиливая ее печеночную продукцию. В условиях стационара вместо глюкагона лучше внутривенно вводить 50% раствор глюкозы, что быстро приводит к восстановлению сознания.
40. Обсудите роль обучения в устранении гипогликемии.
Близких лиц больного, получающего инсулин, необходимо обучить применению глюкозных гелей и глюкагона. Нельзя допускать передозировки средств, повышающих уровень глюкозы (особенно при легкой гипогликемии). Передозировка ведет к гипергликемии. Кроме того, больные должны уметь определять уровень глюкозы в крови при появлении симптомов, чтобы подтвердить развитие гипогликемии. При невозможности таких определений лучше сразу же начать лечение. Больные, принимающие антидиабетические средства, должны определять уровень глюкозы в крови перед тем, как садиться за руль. Если этот уровень ниже обычного (например, < 125 мг%), перед началом вождения автомобиля следует принять небольшое количество углеводов.
41. Перечислите частые поздние осложнения сахарного диабета.
Хотя у больных диабетом возможно развитие целого ряда осложнений, наиболее частыми из них являются патология глаз (ретинопатия), почек (нефропатия), периферических нервов (нейропатия) и кровеносных сосудов (атеросклероз). Первые три осложнения относительно специфичны для сахарного диабета, будучи обусловленными изменениями эндотелия - утолщением базальной мембраны сосудов и повышением их проницаемости. Ретинопатию, нефропатию и нейропатию относят к микрососудистым осложнениям диабета, а ускоренное развитие атеросклероза с его осложнениями - к макрососудистым.
- Каковы механизмы развития поздних осложнений сахарного диабета? Основной причиной микрососудистых осложнений является именно гипергликемия; она же во многом определяет повышенный риск атеросклероза при инсули-норезистентности. Тем не менее объяснить все эти осложнения одной лишь глюко-зотоксичностью сложно.
- Каковы другие возможные механизмы поздних осложнений сахарного диабета?
- Неферментативное (по закону действия масс) гликозилирование белков, приводящее к нарушению их функции. Конечные продукты гликозилирования (КПГ) обнаруживаются в соединительной ткани сосудов и матриксе почечных клубочков. Они изменяют и состав ЛПНП.
- Ферментативное превращение глюкозы в сорбитол под действием альдозоре-дуктазы в сетчатке глаз и в периферических нервах. Поскольку клетки очень медленно освобождаются от сорбитола, он накапливается в виде осмотически активных молекул. Это сопровождается истощением запасов миоинозитола в нейронах.
- Накопление в клетках глюкозамина, еще одного продукта обмена глюкозы, с чем связана дисфункция эндотелия и нарушение действия инсулина.
- Активация глюкозой протеинкиназы С (ПКС).
КЛЮЧЕВЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ: ПОЗДНИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА
Хронические осложнения сахарного диабета включают микро- и макроангиопатии
- Микроангиопатии (ретинопатия, нейропатия и нефропатия) непосредственно связаны с гипергликемией и обусловлены накоплением конечных продуктов гликозилирования и полиолов, активацией протеинкиназы С, поступлением в клетки глюкоэамина и окислительным стрессом. I
- Макроангиопатии (поражение коронарных артерий, сосудов головного мозга и крупных периферических сосудов) связаны, по всей вероятности, с инсулинрезистентностью и характерным для сахарного диабета сочетанием дислипопротеинемии с артериальной гипертонией.
4. Многочисленные данные свидетельствуют о том, что жесткий контроль гликемии замедляет развитие и прогрессирование микроангиопатии.
5. Жесткий контроль липидного обмена и артериального давления, а также устранение фактров риска, экономически выгодно, так как уменьшает вероятность развития макроангиопатии с инвалидизацией больных, снижая, тем самым, затраты на их лечение.
