Четкого представления о роли вирусов в патогенезе сахарного диабета еще не сложилось [144]. Теоретически существуют две возможности: вирус непосредственно инфицирует и разрушает р-клетки либо запускает или усиливает аутоиммунную реакцию. При патоморфологическом исследовании ткани поджелудочной железы нескольких больных, умерших от сахарного диабета, были обнаружены признаки вирусного поражения р-клеток [145, 146]. Однако при целенаправленных поисках в этом направлении такие признаки выявлялись лишь в очень редких случаях [147]. Скорее всего, вирусы, перечисленные в табл. 1.4, каким-то образом участвуют в аутоиммунной реакции, тем более что у большинства больных с подозрением на вирусную природу сахарного диабета обнаруживаются аутоантитела к антигенам р-клеток.
Редкие формы сахарного диабета, вызванные иммунологическими нарушениями ядром мышечной скованности — аутоим-нное заболевание с поражением ЦНС, торое характеризуется нарастающей ри-ностыо скелетных мышц и болезнен-1ми мышечными спазмами; нередко выдаются высокие титры аутоантител к гл утам атдекарбоксилазЩ §рЩ ти больных возникает сахарный диа требующий лечения инсулином | Аутоантитела к рецепторам инсулина конкурируют с гормоном за связывание с рецептором и таким образом блокируют эффект инсулина и вызывают сахарный диабет [149]. Как и при других вариантах тяжелой инсулинорезистентности (см. вы* ше, «Генетические нарушения действия инсулина»), у больных с аутоантителами к рецепторам инсулина нередко наблюдается черный акантоз. В таких случаях говорят о синдроме инсулинорезистентности и черного акантоза типа В.
Иногда аутоантитела к рецепторам инсулина активируют их, имитируя эффект гормона и вызывая гипогликемию. Аутоантитела к рецепторам инсулина изредка обнаруживают и при других аутоиммунных болезнях — СКВ, хроническом лим-фоцитарном тире о идите, системной склеродермии, первичном билиарном циррозе печени, аутоиммунной тромбоцитопе^ нической пурпуре, а также при лимфогранулематозе [150]. Во всех этих случаях такие аутоантитела вызывают гипогликемию.
