- 1. Обсудить патологическую физиологию гипоксемии.
- 2. Обсудить физиологические эффекты ПДК6.
- 3. Обсудить показания к применению ПДКВ.
- 4. Обсудить применение, мониторинг и процедуру отмены ПДКВ при ОРДС.
- 5. Обсудить общие принципы обеспечения оксигенации у больных в критическом состоянии
ВВЕДЕНИЕ
Принципы, на которых основано управление оксигенацией, более сложны, чем принципы управления вентиляцией. При условии, что состояние сердечно-сосудистой системы и продукция С2 не изменяются, увеличение альвеолярной вентиляции обычно приводит к уменьшению РаСо2>и наоборот. Степень насыщения крови кислородом, хотя и зависит, в основном, от Fio2, также подвержена влияниям со стороны сердечно-легочных заболеваний, уровня ПДКВ и среднего давления в дыхательных путях (Paw). В этой Главе мы обсудим аспекты ИВЛ, которые влияют на окси-генацию, а также подходы к практическому осуществлению такого влияния во время лечения больного.
Патологическая физиология гипоксемии
Нормальное напряжение кислорода в крови составляет 80-100 мм рт. ст. при дыхании атмосферным воздухом на уровне моря; в этих условиях гипоксемией считается снижение напряжение кислорода в крови меньше 80 мм рт. ст. Для поддержания нормального снабжения тканей кислородом необходимо обеспечить адекватную концентрацию кислорода во вдыхаемом газе, нормальное вентиляционно-перфузионное отношение, достаточный уровень гемоглобина, адекватный сердечный выброс и удовлетворительное поступление кислорода в ткани. Нарушения на любой стадии этого процесса могут привести к тканевой гипоксии. При нахождении на уровне моря к гипоксемии могут привести различные нарушения дыхания и кровообращения. В частности, гипоксемия вызывается шунтированием, нарушением вентиляционно-перфузионных отношений, нарушениями диффузии и гиповентиляцией. Гипоксемия усугубляется также при сердечно-сосудистых расстройствах.
Шунт
Шунт — это перфузия, не сопряженная с вентиляцией. При наличии шунта неоксигенированная в легких венозная кровь смешивается с артериальной кровью в легочных венах или в левых отделах сердца, вызывая снижение напряжения кислорода в крови, покидающей левый желудочек. Кислород в основном переносится гемоглобином, поэтому даже небольшой шунт может привести к значительной гипоксемии (рис. 9-1). Увеличение Fi02 способно улучшить оксигенацию только при очень небольших шунтах. При значительном шунтировании увеличение Fi02 дает лишь незначительный результат. Улучшения оксигенации при массивных шунтах можно добиться только путем ликвидации самого шунта (то есть устранением напряженного пневмоторакса, разрешением пневмонии, расправлением ателектаза, восстановлением диуреза). В такой ситуации поднять уровень оксигенации часто позволяет использование ПДКВ, приемов рекрутирования альвеол и различных способов повышения среднего давления в дыхательных путях. Распространенной, но часто не распознаваемой причиной возникновения шунта у больного при ИВЛ является открытое овальное отверстие. Функционально закрытое овальное отверстие может открыться из-за повышения сопротивления сосудов малого круга на фоне искусственной вентиляции.
Сравнение теоретически выведенной зависимости Ра02 от Fi02 при величинах истинного шунта 0,15 и 30 %. Эти соотношения были вычислены при допущении, что вентиляция нормальна, содержание гемоглобина в крови равно 15 г/л, артериовенозная разница по кислороду — 5 об. % при нормальных значениях сердечного выброса, основного обмена, рН и Рсо2> Заметьте, что по мере возрастания доли шунта Рао2 при данной Fio2 значительно снШ жается (Из: Shapiro В A et al. Clinical application of blood gases. 4th ed. Chicago, Mosby-Yearbook, 1989, p 115)
