Полиагглютинабельность эритроцитов

Способность эритроцитов агглютинироваться многими сыворотками полиаг­глютинабельность - не связана с их принадлежностью к той или иной группе кро­ви. Эритроциты приобретают полиагглютинабельные свойства под действием бакте­риальных и вирусных гликозилаз. Эти ферменты, отщепляя поверхностные моноса-харидные и ацетильные группы гликопротеинов и гликолипидов мембраны эритро­цитов, высвобождают скрытые в ее толще криптагглютиногены (криптантигены). Модифицированные таким образом эритроциты легко агопогинируются иммуногло­булинами класса М, присутствующими в крови подавляющего большинства людей.

Гомозиготность по редким генам и соматические мутации, нарушающие син­тез олигосахаридов на клеточной мембране, также могут служить причиной появ­ления криптантигенов на эритроцитах (см. сводку 33.1).

Весьма ценными для изучения и идентификации типов полиагглютинабель-ности оказались лектины. Не будучи по своей природе иммуноглобулинами, они тем не менее реагируют с определенными структурами мембраны эритро­цитов как специфические антитела (табл. 33.2) (Beck [3, 4], Bird [10, 11, 13], Horn [52], Judd [58, 59], Levene и соавт. [67], Vaith, Uhlenbruck [101]).

Приобретенная полиагглютинабельность

Приобретенная полиагглютинабельность может быть микробного и не ми­кробного генеза.

Полиагглютинабельность микробного генеза наблюдается при септицемии, кишечных, респираторных, раневых инфекциях, опухолях и обструктивных процессах, когда микробные ферменты в изобилии попадают в кровоток (Beck [3], Bird [10]). Кратковременные эпизоды полиагглютинабельности эритроци­тов описаны у здоровых лиц. Это имеет место при бессимптомных инфекциях (Judd [58], Bird [10]).

Криптантигены на эритроцитах больных выявляют с помощью лек-тинов иногда задолго до развития симптомов инфекции (Bird [10]). Полиагглютинабельность микробного генеза имеет переходящий характер: ослабевает по мере уменьшения клинических проявлений инфекционного забо­левания и прекращается по выздоровлении.

Эритроциты могут обрести полиагглютинабельные свойства invitroв ре­зультате контаминации бактериями или обработки ферментами растительного, животного и бактериального происхождения.

Сводка 33.1. Классификация полиагглютинабельности I. Приобретенная

Микробная - высвобождение микробными энзимами криптантигенов Т, Tk, Th, Tx и приобретенного В-антигена. 1.2 Немикробная (персистентная) - блокада биосинтеза соматическими мутациями, образование криптантигенов Тп и Th. П. Наследственно обусловленная. Наследование антигенов Sd(a++) (Cad), HEMPAS, NOR и Hyde Park. HI. Неизвестного генеза Образование антигенов VA и Tr.

Т-активация

В 30-х годах XX века Hubener, Thomsen и Friedenreich [41] описали явление Т-активации, или Т-полиагглютинабельности, получившее название «феномен Хюбнера - Томсена - Фриденрейха». Этот серологический феномен является ре­зультатом воздействия на эритроциты микробных сиалидаз, которые расщепля­ют О-связанные дисиалотетрасахариды, входящие в состав сиалогликопротеинов, гликофорина А и В, а также ряда других гликопротеинов и гликолипидов.

Антигенная Т-детерминанта располагается в области терминальной D-галактозы, связанной в положении 01,3 с N-ацетилгалактозамином (табл. 33.2). Активация антигенной Т-детерминанты приводит к ослаблению экспрессии анти­генов М и N системы MNS (Vaith, Uhlenbruck [101]) и одновременно уменьшает электрический заряд эритроцитов. Такие клетки приобретают способность агглю­тинироваться лектином Glycinesoja(Bird [12]). Сиалидазы бактерий Clostridiumperfringens, Vibriocholerae, пневмококков и вируса инфлюэнцы также способны вызвать активацию криптантигена Т. Последняя чаще происходит у детей, чем у взрослых. Особенно часто Т-активация отмечалась у детей с нарушениями функ­ции тонкого кишечника (Seger и соавт. [91,92]).

Таблица 33.1 Реакции лектинов с крипт- и панагглютиногенами

Ъимечание. ел 1 слабая реакция, «0/±» 1 реакция толыю с сильным образцом, нд - нет данных.