В отношении патогенеза базилярной и вестибулярной мигрени интересен тот факт, что редкая периодическая атаксия II типа, обусловленная мутацией в гене 19р13, кодирующем кальциевые каналы, сочетается в некоторых семьях с геми-плегической мигренью, причиной которой также служит мутация в сегменте 19р13 (Ophoff et al., 1996). Кроме того, центральные глазодвигательные нарушения в межприступньш период, как и при периодической атаксии, могут свидетельствовать о том, что при вестибулярной мигрени, возможно, имеется наследственная патология нейронов ядер ствола мозга, обусловленная, например, дефектом ионных каналов. Функциональная недостаточность нейронов ствола мозга обсуждается и в качестве патогенетического механизма мигрени без ауры. Как показали эксперименты на животных, при этой преимущественно нейроваскулярной головной боли, в происхождении которой ведущую роль играют трой-нично-сосудистая система и нейрогенное (асептическое) воспаление сосудистой стенки, регулятором мозгового кровотока служит голубоватое место в мосту — основное ядро норад-ренергической системы (Goadsby, 2000). Кроме того, важную роль играют, по-видимому, серотонинергические дорсальные ядра шва ствола мозга. Исследования с использованием позитронно-эмиссионной томографии показали, что эта область и дорсальная часть моста с голубоватым местом активируются во время приступа мигрени без ауры (Weiller et al., 1995). Однако эти стволовые ядра остаются активированными тотчас после купирования мигренозного приступа, но не в межприступный период. Медикаментозное лечение воздействует на разные звенья тройнично-сосудистой системы и нейрогенного воспаления.
Лечение
Принципы купирования и профилактики приступов те же, что при мигрени с аурой, хотя действенность этих методов в отношении головокружения и сопутствующей головной боли разная. При приступах, длящихся 45 мин или более, пока-зано раннее назначение противорвотных средств (например, метоклопрамида, домперидона) в сочетании с НПВС (например, ибупрофеном, диклофенаком), анальгетиками (аспирином в виде растворимых таблеток или парацетамолом в виде ректальных свечей) или алкалоидами спорыньи (эрго-тамином). При мигрени без ауры хорошо помогают трипта-ны — избирательные стимуляторы 5-НТ1В- и 5-НТ1Е)-рецеп-торов сосудов. Мигрень с аурой входит в число относительных противопоказаний к применению триптанов из-за риска возникновения инфаркта миокарда или инсульта вследствие спазма артерий. Тем не менее в отдельных случаях триптаны, судя по сообщениям, благоприятно влияют на приступы головокружения.
Препаратом выбора для профилактики мигрени считается Р-адреноблокатор метопролол длительного действия; его назначают в суточной дозе примерно 100 мг на срок около 6 мес. К препаратам резерва относятся вальпроевая кислота, 600—1200 мг/сут, и ламотригин, 50—100 мг/сут.
Неэффективное лечение
Наркотические анальгетики, вестибулолитические средства (дименгидринат) или противосудорожные препараты (кар-бамазепин, фенитоин или примидон) не эффективны.
Дифференциальный диагноз и отдельные клинические ситуации
Базилярную и вестибулярную мигрень бывает трудно отличить от преходящей ишемии мозга, болезни Меньера и вестибулярной пароксизмии. В ряде случаев диагноз можно поставить только ex juvantibus. Обсуждается существование переходных и смешанных форм, а также сходство патогенетических механизмов, особенно болезни Меньера и вестибулярной мигрени. Отсутствие четких дифференциально-диагностических критериев приводит к гипердиагностике болезни Меньера. Этим можно объяснить значительную разницу в распространенности мигрени у больных с классической и вестибулярной формами болезни Меньера — 22 и 81% соответственно (Rassekh and Harker, 1992). Недавнее исследование, в ходе которого были опрошены 78 больных с односторонней или двусторонней болезнью Меньера, показало, что распространенность мигрени (с аурой и без ауры) при болезни Меньера составляет 56%, тогда как у здоровых людей того же возраста — 25% (Radtke et al., 2002). Эти данные свидетельствуют либо о патогенетической связи между этими заболеваниями, либо о низкой специфичности их диагностических критериев.
Поскольку у больных с идиопатическим доброкачественным позиционным головокружением мигрень встречалась, согласно ретроспективному исследованию (Ishiyama et al., 2000), в 3 раза чаще, чем у больных с посттравматическим доброкачественным позиционным головокружением, предположили, что мигрень сопровождается преходящим нарушением функции внутреннего уха (например, вследствие спазма сосудов), что и вызывает приступы позиционного головокружения. Для их лечения применяют те же позиционные маневры, что и при идиопатическом доброкачественном позиционном головокружении.
Для редкой периодической атаксии II типа также характерны приступы головокружения с центральными глазодвигательными нарушениями, сохраняющимися и между приступами (Griggs and Nutt, 1995); в этих случаях можно с успехом использовать ацетазоламид и 4-аминопиридин.
Преходящая ишемия мозга в вертебробазилярной системе, тромбоз базилярной артерии и кровоизлияние в ствол мозга и мозжечок помимо головокружения сопровождаются головной болью шейно-затылочной локализации. Эти состояния необходимо исключать прежде всего. При тромбозе базилярной артерии и кровоизлиянии в ствол мозга симптоматика обычно нарастает быстро: возникает спутанность сознания, а затем и кома, прогрессируют нарушения функции черепных нервов, парезы или расстройства чувствительности в конечностях. Расслаивание позвоночной артерии может развиться как самопроизвольно, так и в результате черепно-мозговой травмы или мануальной терапии. Характерны боль в затылке и в шее, чувство давления в шее, головокружение и другие стволовые симптомы. Поскольку ишемия ствола мозга развивается при многих угрожающих жизни заболеваниях, хотя и посредством разных патогенетических механизмов, особенно важно оценить вероятность этого опасного явления уже при первом или первых трех приступах мигрени, чтобы незамедлительно назначить соответствующее обследование — МРТ, КТ, УЗИ.
