Для того чтобы перерастянуть отдельный участок легких, требуется высокое транс-пульмональное давление (то есть разница между давлением внутри и вне альвеол). Чем больше разница между альвеолярным и внутриплевральным давлением, тем сильнее растягиваются легкие. Растяжимость грудной стенки играет решающую роль в создании альвеолярного давления, способного чрезмерно их растянуть. Чем податливее грудная стенка, тем выше транспульмональное давление и больше растяжение легких при данном альвеолярном давлении. Если грудная стенка ригидна, то высокое альвеолярное давление создает меньший риск чрезмерного растяжения легких, так как транспульмональное давление остается низким. Таким образом, ригидная грудная стенка (например, при вздутии органов брюшной полости, при массивном переливании жидкостей, при деформациях или ожогах груди) защищает легкое от аппаратного повреждения объемом. При ригидной грудной стенке давление плато в конце вдоха можно поддерживать на уровне > 30 см вод. ст. с меньшим риском повреждения легких.
Исходные повреждения
Исходная патология легких увеличивают вероятность возникновения дополнительных повреждений, обусловленных ИВЛ. Это означает, что, в первую очередь, таким пациентам требуется применение защитной стратегии. Действительно, было доказано, что снижение дыхательного объема до 6 мл/кг увеличивает выживаемость больных с ОРДС.
Ателектотравма
Еще один механизм повреждения легких, обусловленного ИВЛ,— это рекрутирование и дерекрутирование нестабильных альвеол во время каждого дыхательного цикла. Конкретный механизм, вызывающий повреждения, обусловленные ателекто-травмой, остается предметом дискуссии. Однако многие исследователи полагают, что оно является следствием напряжения ткани на границе между стабильными и нестабильными структурными единицами легких. На математических моделях было показано, что если в раскрытой альвеоле создается растягивающее давление 30 см вод. ст., то на прилегающую к ней коллабированную альвеолу действует давление свыше 100 см иод. ст. Как показано на рис. 2-4, при использовании ПДКВ данный эффект снижается и степень аппаратного повреждения легкого уменьшается. Метод, которым пользуются для определения уровня ПДКВ, способного при остром повреждении легких и при ОРД С предупредить дерекрутирование альвеол, вызывает споры. Ясно, однако, что правильно подобранный уровень ПДКВ способен предупредить полное спадение альвеол в конце выдоха.
Биотравма
Существует еще один тип клеточного повреждения, обозначаемый термином «биотравма». Перерастяжение легких большим дыхательным объемом и повторяющиеся открытие и закрытие нестабильных участков легких приводят к активации медиаторов воспаления в легочной ткани. При повреждающих режимах легочной вентиляции активируются многочисленные провоспалительные (например, цитокины, хемокины) и противовоспалительные медиаторы. Они провоцируют развитие отека легких, стимулируют миграцию нейтрофилов и расслабление гладкой мускулатуры сосудов. Как и в случае ателектотравмы, ПДКВ снижает интенсивность воспалительного ответа.
МИГРАЦИЯ КЛЕТОК
При использовании неадекватных режимов ИВЛ введение бактерий в легкие здоровых животных сопровождается развитием бактериемии. Проникновение бактерий в кровоток можно свести к минимуму, если использовать правильно подобранный уровень ПДКВ и низкое пиковое альвеолярное давление. От режима вентиляции зависят также уровни содержания в тканях системных воспалительных Медиаторов. Режим вентиляции, характеризующийся низким уровнем ПДКВ и высоким пиковым альвеолярным давлением, усиливает системный воспалительный ответ в сравнении с щадящими режимами.
