Поликистоз яичников — это изменение структуры и функции яичников в связи с обменными нарушениями в организме.
Причины. Существуют 2 патогенетических варианта болезни поликистозных яичников (БПКЯ):
- БПКЯ в сочетании с ожирением (встречается в половине случаев). Ожирение приводит к формированию гиперинсулинизма (вследствие нечувствительности тканей организма к инсулину он накапливается в крови). Инсулин непосредственно и через повышенное образование инсулиноподобного фактора роста (ИПФР-1) активизирует образование в клетках и строме яичников андрогенов и ингибина, угнетающего созревание фолликулов в яичниках. Кроме того, под влиянием инсулина снижается уровень глобулинов, связывающих половые гормоны, что приводит к повышению концентрации в крови свободного (активного) тестостерона. Инсулин также активизирует ферменты жировых клеток, отвечающие за превращение андрогенов в эстрогены, что в сочетании с повышенным уровнем андрогенов обеспечивает повышение уровня эстрогенов в организме при БПКЯ.
- БПКЯ при нормальной массе тела. Пусковым механизмом для развития этого варианта БПКЯ служит нарушение цирхорального ритма выделения рилизинг-гормона гипоталамусом, воздействующего на выработку лютеинизирующего гормона яичниками, что наблюдается с периода полового созревания (пубертатного периода). Следствием этого является повышение выработки яичниками ЛГ. Изменяется соотношение ЛГ : ФСГ (до 3:1) (характерный для БПКЯ признак). Повышенное образование ЛГ приводит к повышенному синтезу андрогенов в тека-клетках и строме яичников. Кроме того, при этой форме БПКЯ отмечается повышенное образование гормона роста, который через стимуляцию образования ИПФР-1 также стимулирует синтез андрогенов в яичниках.
В обоих случаях происходит повышенное образование андрогенов в яичниках женщины. Это в свою очередь приводит к кистозной атрезии фолликулов, ановуляции, морфологическим изменениям в яичниках, нарушениям менструального цикла, бесплодию, гипертрихозу. Для любого типа БПКЯ характерно развитие заболевания с пубертатного периода.
Клиническая картина. Отмечается первичное бесплодие, нарушения менструального цикла: скудные и короткие менструации, ациклические кровотечения, начиная с первой менструации. Нередки гиперпластические процессы в эндометрии. Чаще, чем в популяции, формируется аденокарцинома тела матки (БПКЯ — предрасполагающий фактор для формирования этой опухоли). Ожирение (в 50 % случаев) при БПКЯ характеризуется равномерным распределением жировой ткани. Гипертрихоз — усиление роста волос на теле и лице (как правило, выражен нерезко), формируется в период полового развития.
Диагностика. Двустороннее увеличение яичников, их плотная консистенция выявляются при пальпации в ходе гинекологического осмотра. Ультразвуковая картина БПКЯ: яичники увеличены (оба) — один из размеров каждого достигает 5—6 см, увеличена плотность стромы яичников, в ткани яичников определяются фолликулярные кисты диаметром до 8 мм, количество кист — до 10 штук в каждом яичнике.
Ранее поликистоз яичников назывался синдромом Штейна—Левенталя, по имени американских гинекологов, которые заметили улучшение функции яичников и возможность наступления беременности у женщин с этой патологией после клиновидного иссечения яичников.
Лапароскопическая картина БПКЯ (при эндоскопическом осмотре брюшной полости): капсула яичников гладкая, белесоватая, перламутровая, на ее поверхности видны древовидные сосуды, фолликулярные кисты не просвечивают через утолщенную капсулу.
Гормональные исследования: определяются концентрации в крови ЛГ и ФСГ — отмечается увеличение их соотношения в пользу ЛГ. Определяется повышение содержания тестостерона в крови и 17-кетостероидов в моче. Дексаметазоновая проба слабо положительная (после введения дексаметазона отмечается снижение тестостерона и 17-кетостероидов в крови не более чем на 20 %), что указывает на яичниковую природу избыточного содержания в крови андрогенов.
Лечение. Лечение БПКЯ должно проводиться даже при отсутствии жалоб, учитывая склонность к формированию гиперпластических процессов в эндометрии и повышенный риск развития аденокарциномы.
Одновременно с медикаментозной терапией необходимо проводить мероприятия, направленные на нормализацию массы тела (диетотерапию, занятия спортом, вести подвижный образ жизни).
С целью стимуляции овуляции применяют препарат кломифен, который, блокируя эстрогеновые рецепторы гипоталамуса, приводит к повышенному выбросу рили-зинг-гормона, что активизирует образование ЛГ и ФСГ. Выброс ФСГ приводит к овуляции. Применение кломи-фена должно происходить под контролем ультразвукового исследования яичников, тестов функциональной диагностики. Иногда для стимуляции овуляции применяют препарат ФСГ (урофоллитропин) в течение 5—7 дней с последующим введением препарата хорионического го-надотропина человека. Третьим вариантом стимуляции овуляции является применение препарата рилизинг-гормона ЛГ в пульсирующем цирхоральном режиме. В этом случае зафиксировано максимальное количество наступивших беременностей (около 90 %).
Для нормализации соотношения гонадотропных гормонов, профилактики гиперпластических процессов в эндометрии, уменьшения гипертрихоза применяют комбинированные эстрогенно-гестагенные оральные контрацептивы (по контрацептивной схеме) в течение 8 месяцев. Рекомендуются контрацептивные препараты с антиандроген-ным действием. Для уменьшения гипертрихоза назначают препарат спиронолактон.
Хирургическое лечение заключается в клиновидной резекции яичников с удалением от 1/2 до 2/3 их ткани. Проводят электрокаутеризацию и термокаутеризацию рижигание) яичников во время лапароскопии.
После хирургического лечения на 3—5 лет восстанавливается овуляторный характер менструальных циклов. По истечении этого времени устанавливается стойкая ановуляция. При отсутствии выраженного эффекта от хирургического лечения (сохраняющаяся ановуляция или недостаточность второй фазы менструального цикла) после него проводится стимуляция овуляции кломифеном.
