Симптоматика односторонней гипоплазии часто скудна, поскольку эта нефропатия обычно не вызывает осложнений и не нарушает мочеиспускания. Нередко клинические признаки гипоплазии проявляются в возрасте около 20 лет в виде болезненных ощущений в пояснице и незначительных эпизодов гипертонии. В более тяжелых случаях заболевание отягощается развитием артериальной гипертензии. При почке Аска—Упмарка тяжелая гипертония нередко впервые проявляется в детском возрасте (от 4 до 12 лет) и сопровождается приступами головной боли, эпизодами судорог. Также при любых формах односторонней гипоплазии возможны спорадические приступы почечной колики, но последние чаще всего оказываются спровоцированы инфекцией верхних мочевых путей: гипоплазия (как и любой другой анатомический дефект почки и мочеточников) в большинстве случаев приводит к бактериальной инвазии почек с непременным развитием пиелонефрита или сходных с ним нефропатии микробной этиологии.
Осложненная гипоплазия влечет за собой дальнейшее снижение почечных функций, резкий рост артериального давления, задержку в росте ребенка (если осложнения отмечаются в детском возрасте) и в итоге приобретает признаки гломерулонефрита, что выражается в развитии так называемого вторичного нефротического синдрома (по классификации М.П. Матвеевой, 1975). Данный симптомокомплекс включает в себя в первую очередь такие признаки, как ги-пертензия, нарушение деятельности сердца, головные боли и головокружения, сильная отечность и наличие крови в моче (гематурия). Развитие осложненной гипоплазии всегда завершается переходом осложнений в хроническую почечную недостаточность.
Необходимо напомнить, что появление хронической почечной недостаточности (ХПН) возможно и в результате многих других нефропатии, хотя и не так часто, как при гипоплазии. Под ХПН понимается симптомокомплекс, который развивается в результате гибели свыше 70% нефронов в каждой из почек при какой-либо прогрессирующей нефропатии. Компенсаторные возможности уцелевшей нефронной популяции недостаточны для обеспечения функции почек на приемлемом уровне. В итоге в организме происходит задержка токсичных продуктов азотистого обмена — мочевины, креатинина н пр. —- с повышением их концентрации в сыворотке крови (уремия). Скорейшему наступлению ХПН у почечных больных способствует рост артериального давления. Пшертснзия провоцирует гибель нефронов и уремию более чем у 24% больных ХПН; в этой связи можно заключить, что гипотензивная терапия является эффективным средством по предупреждению развития почечной недостаточности при гипоплазии и многих других нсфропатиях.
